Search

Kardiovaskularni sustav u kroničnom zatajenju bubrega

S.P. Botkin (1890.) na predavanju posvećenoj žati, rekao je: "Dakle, ponavljam, moguće je razmišljati o tome leže li ti različiti ishodi i različiti tijek svih ovih oblika bubrežne bolesti, što dovodi do različitih anatomskih slika na različite načine u bubrežnom procesu općenito drugih organa, a posebno srca, različite promjene u mišićima, koje se podudaraju s različitim anatomskim rezultatima bubrežnog procesa, možda predstavljaju značajan uzrok potonjeg "(otpuštanje S. P. Botkina).

Prošlo je dosta vremena od tog trenutka kada se ta ideja izražavala i prikupile su se mnoge nove činjenice kako bi se bubrezi mogli smatrati glavnim organom odgovornim za razvoj kroničnog zatajenja bubrega (CRF). Međutim, valjanost presude koju izražava S. P. Botkin o ulozi promjene srčanih mišića u sudbini bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega još uvijek je u potpunosti sačuvana. Spajanje srčanog zatajenja mijenja tijek uremije, a zatim se javlja takozvani "kardio-renalni sindrom" (M. S. Vovsi, G.F. Blagman, 1955., E. M. Tareev, 1958.). U tom slučaju, zatajenje srca može se pojaviti ne samo u lijevom ventrikulu nego iu mješovitom tipu, slabo popuštanje na srčanu terapiju (B. V. Petrovsky, 1968). Amburge i suradnici (1965.), koji ispituju komplikacije kardiovaskularnog sustava u kroničnom zatajivanju bubrega, dijele ih u dvije skupine: one uzrokovane kroničnim zatajenjem bubrega i uzrokovane hipertenzijom. CKD, prema autorima, osim perikarditisa, uzrokuje uremski miokarditis; hipertenzija je popraćena cirkulacijskim poremećajima. Budući da autori vide metaboličke poremećaje srčanog mišića kao osnove za miokarditis, čini se da se te promjene pravilnije zovu ne upala, već distrofija. Razvoj zatajenja srca u kroničnoj bolesti bubrega, pogoršava opskrbu krvlju bubrega, sam po sebi je sposoban ubrzati napredovanje bubrežne insuficijencije (GF Lang, 1950. O. Schick, 1967.). Nažalost, suvremene metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega, uključujući programiranu hemodijalizu i transplantaciju bubrega, nisu ublažile problem zatajenja srca kod ovih bolesnika: prvo, jer čak i ponovljena hemodijaliza, produžujući život bolesnika, ne spasava ih u nekim slučajevima od smrti (A. Ya Pytel, I. N. Kuchinsky, 1968), drugo, zbog činjenice da je sama prisutnost zatajenja srca kontraindikacija za aktivnu terapiju (V. I. Shumakov, E. R. Levitsky, 1974).

Kod rješavanja problema nastanka zatajivanja srca kod bolesnika s CKD-om, problem morfoloških promjena u srcu je od najvećeg interesa.

S. Vovsi (1960) ukazuje na to da se u fazi terminalne uremije na endokardu i osobito na ventili mogu promatrati svježe upalne promjene; u miokardu, nekrobiotičke žarišta toksičnog podrijetla. Amburge i suradnici (1965.), kada su proučavali miokardum onih koji su umrli od kroničnog zatajenja bubrega, koji su patili od povišenog krvnog tlaka, pronašli su intimalnu hialnozu i sklerozu mišića u arteriolama, što je dovelo do suženja njihovog lumena. Navesti mogućnost toksičnog miokarditisa (B. Ionash, 1963., G. Majdrakov, 1973) i izraženoj progresiji koronarne ateroskleroze (B.V. Petrovsky, 1968). pramenovi
prisutnost distrofičnih promjena u miokardu, koji se nazivaju E.M. Tareev i V.M. Ermolenko (1974) uremske miokardiopatije.

Od 311 bolesnika s različitim oboljenjima bubrega, o kojima ćemo dalje govoriti, 40 je umrlo od CKD (Tablica 19). Među njima bilo je 16 muškaraca i 24 žena, u dobi pacijenata u rasponu od 23 do 74 godine, bolesnici s kroničnim difuznim glomerulonefritisom (CDGN) prevladavali su - 30, bolesnici s kroničnim pijelonefritisom bili su 4, s amiloidozom - 3, s policističnom bolesti - 2 i bubrežnom tuberkulozom - 1.

Kao što se može vidjeti iz tablice, više od 2/3 pacijenata imalo je znakove jednog ili drugog stupnja ozbiljnosti miokardijalne distrofije (70%) i koronarne ateroskleroze (77,5%). U većini slučajeva koronarna ateroskleroza (62,5%) umjereno je označena i nije pratila kardioskleroza (67,5%). Drugim riječima, učestalost i intenzitet aterosklerotskih promjena u srcu kod pacijenata koji su umrli od kroničnog zatajenja bubrega ne prelaze vrijednosti za osobe iste dobi bez bubrežne patologije (M. Plots, 1961., AM M. Vihert, 1971).

Poznato je koliko je subjektivan pristup procjeni ventrikularne hipertrofije metoda vizualnog mjerenja debljine njihovih zidova (3. I. Janushkevichus, 3. I. Šilinskaite, 1973., N. A. Levkova, 1974., MP P. Mitrofanov, Sternby, 1974.). Mi smo, prema iskustvu Prosekture prvog Lenjingradskog medicinskog instituta, uzeli prisustvo hipertrofije lijeve klijetke debljinu zida od 11 mm ili više i za desnu ventrikularnu hipertrofiju - debljinu od 3 mm ili više, što je u skladu s literaturnim podacima (Grossman i drugi., 1974).

Znakovi hipertrofije lijeve klijetke u sekciji su se dogodili u velikom broju pacijenata (87,5%), iako općenito hipertrofija nije bila katastrofalna: u prosjeku, debljina stijenke bila je 14 mm, s fluktuacijama od 11 do 18 mm. Tako često hipertrofija lijeve klijetke, naravno, ne iznenađuje, s obzirom na visoku hipertenziju koju su svi ti bolesnici patili tijekom njihovog životnog vijeka.

Mnogo više interesa paradoksalno je često (u 57,5%) promatrana hipertrofija desne klijetke. To se, s jedne strane, očigledno može objasniti fenomenom stagnacije u plućnoj cirkulaciji, često otkrivene kod pacijenata sa završnim stadijem CRF (77.5%), s druge strane kod kongenitalne hipertrofije desne klijetke koja se javlja u prisutnosti hipertrofije lijeve klijetke, kao što je u to vrijeme istaknuo S. P. Botkin, a S. S. Weil (1940.) potkrijepio je tako dobro morfološki i potvrđen u suvremenim studijama (V.N. Dzyak et al., 1973). Fibrinozni i serozno fibrinični perikarditis zabilježeni su u 15% pacijenata, odnosno u 1 od 6-7 bolesnika koji su umrli od kronične bolesti bubrega.

U bolesnika s CKD-om često se pojavljuje upala pluća (57,5%), što je izravni uzrok smrti.

Dakle, ukoliko ukratko sažemo podatke, moramo naglasiti bezuvjetnu vrijednost miokardijalne distrofije kao vodeći proces promjene srčanog mišića, u pozadini hipertrofije i umjerene koronarne ateroskleroze, što pridonosi apsolutnom ili relativnom smanjenju opskrbe miokardijalnom krvlju.

Dystrofički proces, kao što je poznat, je opća patološka kategorija. Razvija se na različitim razinama, od tkiva do ultrastrukture stanice. Najčešći i standardni izraz distrofnog procesa predstavlja kršenje obnovljivosti unutarstaničnih struktura (G. N. Kryzhanovsky, 1974).

S produljenim povećanjem funkcije organa i sustava u njihovim stanicama, prirodno se aktivira sinteza nukleinskih kiselina i proteina, što dovodi do rasta organa i razvoja strukturnih promjena koje čine osnovu prilagodbe povećanom stresu. Aktivacija takve sinteze u srčanom mišiću može biti uzrokovana bilo kojim čimbenikom koji povećava potencijal fosforilacije u miokardu, na primjer povećanje krvnog tlaka, umjerene ishemije itd. Istodobno, povećava se snaga transportnog sustava 02 i pretvaranje energije u ATP, reaktivnost i moć "kalcijeve pumpe", tj. proces koji je izravno odgovoran za kontrakciju i opuštanje miokarda (F. 3. Meerson, V. I. Kapelko, 1973., F. 3. Meerson i sur., 1973., F. 3. Meerson i sur., 1974).

Trenutno, uz pomoć koronarne angiografije, skeniranja srca i biokemijskih istraživanja krvi koja teče i protječe iz srca (arteriovenska razlika), mikrokrižbeni poremećaji u miokardu nalaze se tijekom procesa distrofije i razvoja zatajenja srca. Promjene u metabolizmu ugljikohidrata i masnoća u obliku pojavljivanja višak oksidiranih masnih kiselina i njihovih intermedijarnih proizvoda, otkrili su kršenje apsorpcije laktata; metabolizam dušika i porast amonijaka u miokardu (EI Chazov i sur., 1973; E. N. Meshalkin i sur., 1973).

U bolesnika s zatajivanjem srca povećava se potrošnja 02 miokarda i intenzitet oksidacijskih procesa nije dovoljan za optimalnu proizvodnju aerobne energije. Anaerobni procesi nisu dovoljni za povećanje ukupne energije srca što doprinosi smanjenju kompenzacije i napredovanja zatajenja srca (R. Bing, 1959). Smanjenje energije srca i doprinosi smanjenju zatajivanja srca, redoks enzima, usprkos postojećoj hipertrofiji mišićnih vlakana (N. M. Mukharlyamov, 1973., R.I. Mikunis, R. 3. Morozova, 1973. I. I. Kryzhanovskaya, 1973),
U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u razvoju zatajivanja srca, ne samo da su svi gore navedeni čimbenici važni, već postoje brojne otežavajuće osobine. To uključuje toksični učinak na miokardij raznih tijela zadržanih i uglavnom neidentificiranih tvari, neravnoteža elektrolita, posebno metabolizam kalija, nakupljanje kateholamina u krvi i njihovu apsorpciju srčanog mišića. Postmortemska analiza srca kod pacijenata koji su umrli od uremije pokazala je nakupljanje kateholamina u miokardu i česta prisutnost diseminiranih nekrotičnih lezija, poput onih uzrokovanih visokim dozama adrenalina (V. Raab, 1959).

Kao što je poznato, anemija sama uzrokuje pojave miokardijalne distrofije, a smanjenje hemoglobina ispod 30% može više ili manje brzo izazvati pojavu zatajivanja srca (GF Lang, 1957). Budući da je anemija neophodna pratnja kroničnog zatajenja bubrega, njegova je važnost u progresiji cirkulacijskog zatajivanja jer je pogoršanje kroničnog zatajenja bubrega neporeciv.

Svi procesi koji su doveli do pojave miokardijalne distrofije i fenomena stagnacije krvi u njoj mogu uzrokovati difuzni razvoj vezivnog tkiva srčanog mišića, što je GF Lang (1936.) nazvao "kongestivno-distrofičnom kardiosklerozom". Time se aktivira proces stvaranja mikrofibrila i kolagena. Moguće je da se u procesu fibrilogeneze, pored fibroblasta, uključe mišićne stanice miokarda (V. X. Anestiadi, S.P. Russu, 1973).

Podaci o hemodinamici u kroničnom zatajenju bubrega, dobiveni od različitih autora, često su kontradiktorni, što se, očigledno, može objasniti heterogenosti studiranih skupina pacijenata kako u težini kroničnog zatajenja bubrega, tako iu stupnju zatajenja srca. U raznim bubrežnim bolestima koje ne prati CRF, količine (FC) i šok (PP) i njihovi derivati ​​- srčani (SI) i šok (MD) indeksi mijenjaju se malo. Može doći do blagog povećanja MO zbog tahikardije (A.B. Rapoport, 1973., B. G. Lukichev, 1974). Kada se pojavi CRF, već u fazi njezine kompenzacije, opća periferna otpornost (OPS) počinje se povećavati, dok se pokazatelji MO i EI mogu dugo zadržati unutar normalnog raspona (B. G. Lukichev, 1974), iako je struktura lijevog ventrikularnog sistola pokazuje se da se promijeni: povećava se faza izometričke kontrakcije, smanjuje vrijeme egzila, smanjuje intrasistolsko indeks itd. (V. III. Goldys, 1972., I. I. Weintraub, 1974).

U teškim CRF-om, uz povećanje krvnog tlaka, dolazi do daljnjeg porasta OPS-a, što može ipak ostati normalno kod pacijenata bez povećanja krvnog tlaka (V.M. Ermolenko, 1974). EI i UI su dugotrajni normalni, što ukazuje na dostatne kompenzacijske sposobnosti miokarda; MO i SI zbog povećanja tahikardije. Te hemodinamske promjene nemaju jasnu povezanost s težinom biokemijskih parametara (Bohm et al., 1974).

Progresivno zatajenje srca, zauzvrat, značajno smanjuje bubrežnu hemodinamiku smanjenjem bubrežnog protoka krvi. U isto vrijeme pada bubrežne krvne žile u većoj mjeri, nego smanjenje minute volumena (Nitter-Hauge, itd., 1974).

Dakle, zatajenje srca kod bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti uzrokovalo je neku vrstu miokardijalne distrofije, hemodinamske manifestacije se ne razlikuju značajno od promjena u kongestivnom krvožilnom zatajivanju; stupanj zatajenja srca i bubrega, sudeći prema podacima iz literature, nisu u potpunosti paralelni procesi.

Da bismo identificirali promjene u kardiovaskularnom sustavu u različitim fazama kroničnog zatajenja bubrega, odabrali smo 311 slučajnu pacijenticu koja je hospitalizirana u klinici posljednjih godina, od kojih je 68 ustanovljeno s IA stupnjem zatajenja bubrega, 35 - IB i 70 - IIA, 41 - IIB, 49 - IIIA i 48 - IIIB.

Dinamičko praćenje stanja kardiovaskularnog sustava u razdobljima od 0,5 do 6 godina provedeno je u 47 pacijenata koji su, ovisno o tijeku zatajenja bubrega, podijeljeni u dvije skupine: 23 bez progresivnog CRF-a, 24 osobe s progresijom. Kliničke i anatomske paralele proučavane su u 40 pacijenata koji su umrli od CKD-a. Podaci su statistički obrađeni binomičkom raspodjelom, na razini 95% i 99% signifikantnosti. Parametri koje smo proučavali kodirali su nas (Tablica 20) prema sustavu usvojenom u medicini (T.B. Postnova, 1972).

Analiza podataka.

Prema našim podacima, CDGN je 53-74% među bolesnicima s različitim stupnjevima kroničnog zatajenja bubrega, dok je pijelonefritis 17-36%, tj. Oko 2 puta rjeđe, druge bolesti (amiloidoza, policistična bolest itd.) - oko 10%. Ti su klinički prikazi podudarni s obdukcijskim podacima: od 40 smrtnih slučajeva, CDGN se dogodio u 30 (75%), pijelonefritis - u 4 (10%), preostale bolesti sudjelovale su s 15%.

Kako je CRF napredovao u bolesnika s difuznim glomerulonefritisom, nestaju oblici tzv. Izoliranog urinarnog sindroma (sa starijim IIA, koji se već ne pojavljuje), a nefrotski sindrom (ne pojavljuje se od IIB stoljeća), a broj pacijenata s mješovitim nefritisom stalno raste koji zajedno s hipertenzijom u trećem članku. je 100%.

Obično se uočava neka dominantnost muškaraca među mrtvima od uremije (Schreiner, Maher, 1961). Prema našim podacima (tablica 21), među bolesnicima s CRPD - I, broj muškaraca i žena bio je otprilike isti; kod pacijenata s kroničnim bubrežnim zatajivanjem III, žene su prevladavale, iako nisu pouzdane, a omjer muškaraca i žena bio je oko 2: 3. Među 40 bolesnika koji su umrli od uremije, bilo je 16 muškaraca i 24 žene, odnosno omjer je bio 2: 3.

Postoji mišljenje da prosječna starost bolesnika s uremijom varira između 35 i 45 godina (Shreiner, Maher, 1961; Kwan Eun Kim i sur., 1972). Prema našim podacima (Slika 22), u bolesnika bez kliničkih znakova zatajenja bubrega (IA Art.). Broj osoba mlađih od 30 i više od 30 godina bio je otprilike isti, ali polazeći od IB ver. i dalje oštro i pouzdano prevladavaju pacijente stariji od 30 godina, što čini 75-92,7% od ukupnog broja u svakoj skupini. Među tim pacijentima, dinamika starosti starijih od 50 godina je vrlo zanimljiva: broj ovih pacijenata, računajući za IB i IIA Art. 20% i 25%, oštro, više od 2 puta, povećava se u IIB i IIIA Art. (do 54% i 51%), a zatim u IIIB. opet smanjena za 2 puta (do 27%).

Takav stari "skok" u IIIB Art. prema "pomlađivanju" ukazuje na znatno ranije nastupanje smrti u terminalnoj fazi kronične bolesti bubrega. Doista, prosječna starost između 40 pacijenata koji su umrli od uremije, prema našim podacima, iznosila je 46,7, odnosno manje od 50 godina.

Određivanje trajanja bolesti u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega ponekad se susreće s nepremostivim poteškoćama.

Prema našim podacima, bilo je nemoguće utvrditi trajanje bolesti u 2,9-16,3%, a što je kronični bubrežni neuspjeh izrazito izraženiji, to je veći postotak neizvjesnih slučajeva. To se vjerojatno može objasniti poteškoćama prikupljanja anamneze u bolesnika u terminalnoj fazi bolesti.

U svim skupinama bolesnici s trajanjem bolesti dulje od 3 godine prevladavaju s visokim stupnjem pouzdanosti (72,4-98%), dok je u polovici bolesnika trajanje bolesti prekoračilo 10-godišnje razdoblje, a IIIB. Takvi bolesnici činili su gotovo 2/3 slučajeva (62,5%).

Određivanje trajanja kroničnog zatajenja bubrega ne zadovoljava manje poteškoće nego određivanje trajanja same bolesti. Stopa razvoja CRF-a u različitim pacijentima može biti vrlo različita.

Nakon što je uslijedio, CKD može napredovati postupno ili povremeno, ponekad nasilno (S.D. Reiselman, 1949., O. Shik, 1967). Zbog toga, trajanje već postojećeg kroničnog zatajenja bubrega može varirati u vrlo širokim granicama: od 1-2 mjeseca (B. B. Bondarenko, 1974) do nekoliko godina (Davson, Piatt, 1949; S.D. Reizelman, V.V.Sura, 1963).

Prema našim podacima, 60% bolesnika s najnovijim znakovima kroničnog zatajenja bubrega (IB st.) Nije uspio odrediti vrijeme nastanka razvoja neuspjeha, što još jednom potvrđuje nevidljivost "ulaska" ove države. Polazeći od faze IIA, broj bolesnika s nepoznatim trajanjem zatajenja bubrega u svim skupinama bio je prilično konstantan i kretao se od 16,7% do 24,3%. Kratkotrajno trajanje kroničnog zatajenja bubrega (do 6 mjeseci) se progresivno i pouzdano smanjuje od IIA do IIIB Art., Prema III. samo oko 5%. Istodobno, broj pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega tijekom više od jedne godine dramatično se povećava (u skupinama IIA-IIIB, do 64,3-91,8%), ali istovremeno trajanje kroničnog zatajenja bubrega tijekom 5 godina u svim skupinama ne prelazi 4-14 3%. Važno je napomenuti da među najtežim pacijentima (IIIB v.), 23% imalo je kratko, do 1 godine, trajanje zatajenja bubrega. Drugim riječima, trajanje postojanja kronične bolesti bubrega u većini bolesnika kreće se od 1 do 5 godina, što je u većini slučajeva njihov životni vijek.

Stanje kardiovaskularnog sustava često ima odlučujuću prognostičku vrijednost u sudbini bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Osnova razvoja srčanog zatajenja u kroničnoj bolesti bubrega, kao što je prikazano podacima iz obdukcije, je miokardijalna distrofija (u 70,7% bolesnika), pogoršana koronarnom aterosklerozom (78,1%). Nedvojbeno je da pored hipertrofije lijeve klijetke (87,8%) više od 1/2 bolesnika (57,5%) ima znakove obdukcije hipertrofije desne klijetke.

Evolucija promjena u kardiovaskularnom sustavu kao što je CRF napredovala je da se normalna frekvencija ritma mijenja, počevši od IIA stupnja, pojavljuje tahikardija, ekstrasstola (14,6%), raste broj bolesnika s povećanim veličinama srca (u fazi IIIB u 98%). Pojavljuje se i auskultativna slika: broj bolesnika s prigušenim srčanim zvukovima i prisustvo sistoličkih šumova (u IIIB v. Do 80%) jasno se povećava, buka perikardijalne trenje u terminalnoj fazi se čuje u svakom trećem pacijentu.

Broj bolesnika s hipertenzijom znatno se povećava od stupnja do stadija, dostižući maksimum u IIB Art. (95%) i neznatno smanjen u članku III. zbog pogoršanja zatajenja srca. U završnoj fazi CRF-a povećava se broj pacijenata kod kojih je antihipertenzivna terapija nedjelotvorna (55%).

Na EKG u bolesnika s kroničnim zatajenjem konačnog stupnja bubrega povećava se učestalost atrio-ventrikularne blokade (do 12,8%) i znakova lokalne intraventrikularne blokade (10,3%). Znakovi hipertrofije lijeve klijetke na ECG već se pojavljuju u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega (24,2%), a njihova učestalost, kao i učestalost koronarne insuficijencije i neravnoteža elektrolita, stalno raste.

Zagušenja u plućima mogu se vidjeti već u IIA Art., Broj takvih bolesnika značajno se povećava s progresijom procesa bubrega. Te promjene u plućima predisponiraju na razvoj upale pluća, koja je kod obdukcije otkrivena u 57,5% pacijenata.

Dakle, stanje kardiovaskularnog sustava s progresijom CRF prolazi kroz značajne promjene koje unaprijed određuju ritam zatajivanja srca: zatajenje srca ili je odsutno ili ne prelazi razinu I u bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca; čl. (17,1%), a kako CRF napreduje dalje, broj bolesnika s CH2 stalno raste; U bolesnika s kroničnom bolesti bubrega može doći do zatajenja srca u III stupnju. (4,9%) i u završnoj fazi, s kroničnom bolesti bubrega IIIB Art., Znakovi zatajivanja srca razreda II i III zabilježeni su u više od 2/3 pacijenata (68,7%).

Osnova za razvoj srčanog zatajenja u kroničnoj bolesti bubrega su funkcionalne i morfološke promjene u miokardu (distrofija, hipertrofija, koronarna ateroskleroza, itd.) Uzrokovane dubokim kršenjima svih vrsta metaboličkih procesa u tijelu.

Poremećaj bubrega u zatajenju srca

Srčani kvar: Simptomi i liječenje

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.
Pročitajte više ovdje...

Uzrok zatajenja srca je pogoršanje sposobnosti srca da se ugovori ili opusti. Pogoršanje može biti uzrokovano oštećenjem miokarda, kao i neravnotežom u sustavima koji su odgovorni za vazokonstrikciju i dilataciju. Kršenje motoričke aktivnosti srca dovodi do smanjenja opskrbe organa i tkiva s kisikom. Također se pojavljuje zadržavanje tekućine u tijelu.

Zastoj srca prati razvoj brojnih simptoma: dispneja, smanjenje performansi, edem i drugi. Svi ti znakovi mogu se promatrati u drugim bolestima, pa se dijagnoza "zatajenja srca" ne može napraviti samo na temelju simptoma.

Postoje akutni i kronični zatajenja srca. Akutno zatajenje srca javlja se kao posljedica oštećenja miokarda, posebice akutnog infarkta miokarda. Uz to je i brz nastup stagnacije u plućima, do edema. U našem ćemo članku razmotriti simptome i liječenje najčešćih oblika - kroničnog zatajenja srca.

Simptomi zatajenja srca

Manifestacije cirkulacijskog zatajenja ovise o njegovoj težini. Tradicionalno postoje tri faze.

Stage I

U početnoj fazi bolesti, umora, kratkog daha, prekomjerno povećanje pulsa tijekom tjelesne aktivnosti. Čak i nekoliko čučnjeva uzrokuju brzo disanje i pol do dva puta. Obnova originalne brzine otkucaja srca javlja se ne manje od 10 minuta odmora nakon vježbanja. S jakim tjelesnim naporom može doći do blage gušenja.

Lokalni simptomi su blage. Ponekad se može pojaviti kratkotrajna akrocianoza (plava koža ruku, stopala). Nakon teških opterećenja, pijenje velike količine vode ili soli, u večernjim satima pojavljuje se mali edem nogu ili prljavo kože na području gležnjeva.

Veličina jetre se ne povećava. Ponekad se javlja periodicna nocturia - česti mokrenje noću.

Nakon ograničavanja opterećenja i korekcije uporabe soli i tekućine, ti fenomeni brzo nestaju.

Faza II

U drugoj fazi bolesti pojavljuju se lokalni simptomi zatajivanja srca. Prvo, postoje znakovi oštećenja uglavnom jedan od ventrikula srca.

Uz desnu ventrikularnu insuficijenciju dolazi do stagnacije krvi u velikoj cirkulaciji. Pacijenti se brinu zbog kratkog daha tijekom fizičkog napora, na primjer, prilikom penjanja stepenicama, brzog hoda. Postoji brzo srce, osjećaj težine u pravom hipokondriju. Često postoji nokturija i žeđ.

Ova faza karakterizira oticanje nogu, koje u potpunosti ne prolaze do jutra. Određuje se akrocijanoza: cijanoza nogu, stopala, ruku, usana. Jetra se povećava, površina je glatka i bolna.

Kada se kvadratić lijeve klijetke dominiraju simptomima stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Zdravlje pacijenata je gore nego s desne klijetke neuspjeha. Visoka disfikacija na naporu je jača, javlja se tijekom normalnog hoda. S velikim opterećenjem, kao i noću, gušenja, suhog kašlja, pa čak i blage hemoptize.

Izvana se određuje blijeda koža, akrocijanoza, au nekim slučajevima neka vrsta cyanotic crvenila (na primjer, s mitralnom bolesti srca). U plućima se mogu čuti suhi ili fino mjehurići. U nogama nema oteklina, veličina jetre je normalna.

Ograničavanje opterećenja, ispravljanje uporabe vode i soli, pravilno liječenje može dovesti do nestanka svih tih simptoma.

Kongestivno zatajenje srca postupno raste, oba kruga krvotoka su uključena u patološki proces. Postoji stagnacija tekućine u unutarnjim organima, što se manifestira u kršenju njihove funkcije. Pojavljuju se promjene u analizi urina. Jetra se zgusne i postaje bezbolna. Pokazatelji biokemijske analize promjene krvi, što ukazuje na kršenje funkcije jetre.

Pacijenti se brinu o kratkoći dah uz minimalan napor, brz puls, osjećaj težine u pravom hipohondriju. Smanjena količina urina, oteklina stopala i nogu. Noću se može pojaviti kašalj, poremećaj spavanja.

Na pregledu se određuje akrocijanoza, edem i povećanje jetre. U mnogim pacijentima otkriven je porast trbuha (ascites), akumulacija tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrothorax). U plućima se mogu čuti suhe i mokra. Pacijent ne može lagati, zauzima prisilni poloţaj (orthopnea).
Liječenje često ne dovodi do normalizacije dobrobiti.

Stadij III

Ova faza se zove konačna, ili distrofična. Uz to je i teška disfunkcija unutarnjih organa. Zbog nedostatka kisika i hranjivih tvari, razvija se neuspjeh višestrukih organa (bubrega, jetre, dišnog sustava).

Obilježja zatajenja jetre su oteklina. Funkcija endokrinih žlijezda, koja regulira ulazno-elektrolitsku ravnotežu, oštećena je. Istodobno se razvija nepodnošljiva žeđ. Kao rezultat probavnih poremećaja, dolazi do kaheksije (iscrpljenosti), koje se može maskirati oštrim edemom.

Teška nedostatnost funkcije unutarnjih organa je kobna.

Liječenje zatajenja srca

Liječenje cirkulacijskog zatajenja treba ukloniti svoje simptome, usporiti napredovanje, poboljšati kvalitetu i trajanje života bolesnika. Zaštita ciljnih organa, osobito srca, vrlo je važna.

Terapija bez lijekova

Tjelesna aktivnost je ograničena kako bi se smanjila opterećenje oslabljenog srčanog mišića. Međutim, racionalna fizička rehabilitacija je važna metoda liječenja.

Za bolesnike s teškim zatajivanjem srca može se preporučiti vježbe disanja, uključujući i balonsku inflaciju 3-4 puta dnevno. Nakon mjesec dana vježbi disanja, osjećate se bolje i podnošljivije. Nakon stabilizacije, moguće je povećati opterećenje, uključujući u obliku hoda normalnim tempom, a zatim ubrzanjem. Vježba bi trebala biti dio načina života pacijenta sa zatajivanjem srca.

Preporučljivo je koristiti cjepivo protiv gripe i hepatitisa B.

Putovanje je dopušteno, ali morate izbjegavati visoke planine, vruće i vlažne klime. Trajanje leta ne smije biti duže od 2,5 sata. Tijekom leta morate ustajati, lagano gimnastiku svakih pola sata.

Tijekom seksualnog odnosa preporuča se izbjegavanje pretjeranog emocionalnog stresa. U nekim slučajevima preporučuje se uzimanje nitrata pod jezikom prije spolnog odnosa. Korištenje takvih sredstava kao što je "Viagra" dopušteno je, osim kombinacije dugotrajnih nitrata.

Umjereno ograničena tekućina. Dnevna količina uzeta fluida ne smije prelaziti 2 litre. Potrebno je uzeti u obzir ne samo slobodnu tekućinu (napitke), već i vodu koja se nalazi u proizvodima. Istodobno, sadržaj vode u žitaricama, salatama, ostalim posudama i kruhu konvencionalno se uzima kao 100% (tj. Smatra da je 50 grama kruha jednako 50 ml vode). Važno je pratiti količinu izlučenog urina, ne smije biti manja od količine primljene tekućine.

Tablica soli je oštro ograničena, hrana nije dosalivaetsya pri kuhanju. Ukupna količina soli ne smije prelaziti 3 g u prvoj fazi i 1,5 g u sljedećem.

Alkohol je strogo zabranjen samo kod alkoholne kardiomiopatije. U drugim slučajevima, ograničavanje uporabe alkohola je u prirodi uobičajenih preporuka. Potrebno je odbiti veliki volumen tekućine (na primjer, pivo).

Dijeta treba biti hranjiva, s dovoljno sadržaja vitamina i proteina.

Dnevna kontrola težine iznimno je važna. Dobna težina veća od 2 kg za 1 do 3 dana ukazuje na zadržavanje vode u tijelu i zahtijeva hitnu akciju.

Terapija lijekovima

Liječenje srčanog zatajenja temelji se na postulatima medicine utemeljene na dokazima. Svi lijekovi koji su službeno preporučeni dugo su pokazali svoju potrebu, učinkovitost i sigurnost.

Glavni lijekovi za liječenje ove bolesti uključuju:

  • inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima za sve pacijente;
  • beta blokatori;
  • antagonisti receptora aldosterona;
  • diuretike za sve pacijente s zadržavanjem tekućine;
  • srčani glikozidi kod atrijske fibrilacije;
  • antagonisti angiotenzin II receptora (sartans).

Dodatno imenovani fondovi, čija svojstva su dovoljno proučena, ali zahtijevaju dodatna istraživanja:

  • statini za sve pacijente s ishemijskom bolesti srca;
  • neizravnih antikoagulanata u većini bolesnika s atrijskom fibrilacijom.

Pomoćni lijekovi uključuju lijekove koji su propisani samo u određenim slučajevima:

  • periferni vazodilatatori (nitrati): samo s istodobnom anginalnom boli;
  • blokatori usporenog kalcijevog kanala (amlodipin): s upornom anginom i hipertenzijom;
  • antiaritmici: za teške srčane aritmije;
  • aspirin: nakon miokardijalnog infarkta;
  • non-glikozidni inotropni stimulansi: s niskim srčanim izlučivanjem i hipotenzijom.

U slučaju zatajenja srca, osobito u fazi dekompenzacije, treba napustiti sljedeće lijekove:

  • nesteroidni protuupalni lijekovi, uključujući visoki dozu aspirina;
  • steroide;
  • triciklički antidepresivi;
  • antiaritmičke lijekove klase I;
  • blokatori sporih kalcijevih kanala (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Kirurško liječenje zatajenja srca

Te metode mogu se koristiti samo u kombinaciji s ne-lijekom i terapijom lijekovima.
U nekim slučajevima razmatraju se indikacije za postavljanje pejsmejkera, uključujući i defibrilator kardiovertera. Neki učinak može se postići nakon transplantacije srca, ali se ta metoda postupno odbacuje. Najviše je obećavajuće korištenje mehaničkih umjetnih ventrikula srca.

OTR, program "Studio Health" na temu "Kronični zatajenje srca"


Pogledajte ovaj videozapis na usluzi YouTube

Zatajenje srca. Medicinska animacija.


Pogledajte ovaj videozapis na usluzi YouTube

Poremećaj u zatajivanju srca: uzroci i liječenje Dispneja srca uvijek signalizira da se kretanje krvi u plućnim arterijama usporava, a pluća i drugi organi nisu zasićeni kisikom. Jedan...

Prva pomoć za zatajenje srca Izuzetno je važno da je pružanje prve medicinske i medicinske pomoći tijekom napada akutnog zatajenja srca izvršeno na vrijeme i bez ikakve vrste...

Kronično zatajivanje srca (CHF): razvrstavanje, simptomi i liječenje... Kronično zatajivanje srca (CHF) karakterizira neusklađenost između sposobnosti srca i potrebe tijela za kisikom. U početku,...

Oticanje nogu u zatajivanju srca Pojava edema u nogama uvijek signalizira razvoj bolesti i jedan je od simptoma patologija kardiovaskularnog sustava. Uz srdačnu...

Koliko je opasno kardiovaskularna insuficijencija, metode njegovog liječenja i dijagnoze

Kontinuitet i adekvatnost cirkulacije krvi u ljudskom tijelu ključ je za njegovo normalno funkcioniranje. Doista, u krvi postoje vitalne tvari, bez kojih ljudska tkiva i organi ne mogu postojati. Stoga očuvanje njihove učinkovitosti ovisi o tome kako pravovremeno dolaze krvlju. Srce je odgovoran za kretanje krvi, a krvna žila, koja opskrbljuje krv čak i do najudaljenijih organa ili tkiva, su plovila. Stoga cijeli organizam ovisi o svom savršenom radu.

Ali što se događa ako srce i krvne žile ne uspijevaju u potpunosti nositi sa svojom funkcijom? Tada se rad cijelog organizma ili pojedinih organa poremeti, ovisno o tome gdje je opskrba krvlju poremećena. To je upravo kršenje opskrbe krvlju i kardiovaskularni neuspjeh. Stoga, potonji se ne mogu pripisati bolesti, to je prilično stanje ili patologija, koja je nastala zbog određenih čimbenika.

Potonji se mogu podijeliti na vanjske i unutarnje. Na vanjske čimbenike može se pripisati mehaničkim oštećenjem, u obliku krvarenja, opijanja otrova ili lijekova, alergijske reakcije. Unutarnji čimbenici uključuju bolesti srca i krvnih žila, druge patologije, poremećaje autonomnog živčanog sustava, kao i druge bolesti koje neizravno utječu na funkcioniranje srca i krvnih žila.

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.
Pročitajte više ovdje...

Koje vrste kardiovaskularnih neuspjeha postoje?

Postoji nekoliko klasifikacija kardiovaskularne insuficijencije. Među njima je i klasifikacija lokalizacije patologije i ozbiljnosti njezinog tijeka. Dakle, prema težini tečaja može se podijeliti na akutno i kronično zatajenje srca. Prema lokalizaciji patologije, izolirana je ukupna kardiovaskularna insuficijencija lijeve klijetke i desne klijetke. U nastavku ćemo ih detaljnije razmotriti.

Akutni kardiovaskularni neuspjeh

U akutnoj kardiovaskularnoj insuficijenciji pojavljuju se izuzetno teški sindromi koji mogu dovesti do smrti ako se ne osigura pravovremena medicinska pomoć. Od svih vrsta predstavlja najveću opasnost za ljude. Najčešći oblici su kardiogeni šok, srčana astma, akutno zatajenje bubrega i plućni edem.

Zapravo, akutna kardiovaskularna insuficijencija nedovoljna je ponuda srca i krvnih žila s potrebom za opskrbom krvi organa u tijelu. A taj nedostatak je značajan. Najčešće se javlja u obliku akutnog zatajenja lijeve klijetke. Posljednji je rezultat kršenja funkcionalnosti lijeve klijetke miokarda, u kojem ne može adekvatno pumpati krv.

Uzrok takvih poremećaja najčešće je miokardijalni infarkt, u manjoj mjeri - akutna upala pluća, mitralna srčana bolest, koronalna vaskularna skleroza i druge bolesti.

Manifestiraju se u obliku gušenja koja napreduje. Tijekom vremena, postoji kašalj, što je moguće ekspekcija sputuma, s ružičastom bojom. To su prvi znakovi razvoja kardijalne astme. U budućnosti, postoje i drugi znakovi u obliku plućnog pluća. Pacijent se opaža tijekom vrišavanja disanja, izgled pjene iz usta je moguć.

Kronični kardiovaskularni neuspjeh

Pojam kronična kardiovaskularna insuficijencija znači prisustvo ishemijskih promjena u miokardu, ali ne samo. U širem smislu taj pojam podrazumijeva sve posljedice razvoja srčanih bolesti i patologija kardiovaskularnog sustava. Ovo stanje više nije moguće reverzibilno, jer promjene koje se dogodilo u miokardu i kardiovaskularnom sustavu više ne mogu biti obrnuto. Stoga je liječenje ove patologije ublažavanje stanja pacijenta i sprječavanje nastanka novih promjena koje će pogoršati situaciju.

Zbog toga je potrebno pratiti stanje kardiovaskularnog sustava i spriječiti razvoj nepovratnih promjena u početnoj fazi razvoja patologije. Prvi znakovi njegovog razvoja uključuju prisutnost kratkoće daha, edema, manifestacije slabosti, mučnine, vrtoglavice, razvoja cijanoze kože.

Razvoj patologije često je povezan s plućnim bolestima. Plućna tuberkuloza, bronhijalna astma, uklanjanje pluća ili kronična instruktivna plućna bolest mogu dovesti do razvoja kroničnog kardiovaskularnog zatajivanja. Štoviše, potonji je povezan s oštećenjem desne klijetke miokarda. Stoga je iznimno važno poduzeti mjere za smanjenje utjecaja tih bolesti na razvoj patologije.

Koji su simptomi karakteristični za ovu patologiju?

Simptomi kardiovaskularne insuficijencije su vrlo opsežni, ali najčešći simptom je kratkoća daha u mirovanju ili s malo fizičkog napora. Povećanje otkucaja srca, brz nastup umora i predispozicija za edem mogu ukazivati ​​na prisutnost patologije, pogotovo ako se javljaju uz otežano disanje. Pored toga, znak razvoja patologije može poslužiti kao česta vrtoglavica uz nesvjesticu i zamračivanje u očima, što ukazuje na nedostatak opskrbe krvlju u mozgu. Razlog za ovaj nedostatak može biti ta patologija.

Što više deficita nastaje, to se više pojavljuju njezini znakovi i postaju sve teži. Dakle, sljedeća koža pati, postaje slabašna, dobiva cijanovu boju, postaje tanji.

S daljnjim razvojem insuficijencije situacija se pogoršava, jetra i bubrezi počinju trpjeti. Srce radi za trošenje, nastojeći osigurati potrebni protok krvi, zbog čega njezina klijetka počinje rasti, najprije lijevo, a zatim desno. U ovoj fazi, promjene su jasno vidljive na elektrokardiogramu i ekokardograma. Zabilježeni su plućni edem i povećanje srca.

Kako se liječi patologija?

Liječenje kardiovaskularne insuficijencije ovisi o vrsti i stupnju težine. U slučaju akutnog zatajenja srca, potrebno je poduzeti hitne mjere koje će vam pomoći u stabilizaciji cirkulacije krvi, njenom pritisku i zaustavljanju boli, posebno tijekom srčanog udara. Daljnje liječenje je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala ovo stanje.

U kroničnom zatajivanju srca liječenje se sastoji u uporabi kompleksa lijekova koji stabiliziraju tlak, impuls, uklanjaju višak tekućina iz tijela.

Nedavno glavni lijekovi su ACE inhibitori, koji pomažu proširiti arterije, što olakšava rad srca, diuretike za uklanjanje viška tekućine i srčanih glikozida, što poboljšava rad srčanog mišića.

Treba imati na umu da je u liječenju ove patologije važno ne da ga potpuno izliječi, nije moguće, nego da se poboljša stanje pacijenta i da se spriječi daljnji komplikacija.

Glavni uzroci kroničnog zatajenja srca - kako pobjeći od srčanih problema

Opće informacije

Ponekad su manifestacije zatajivanja srca prvi znakovi nekih srčanih bolesti, osobito proširene kardiomiopatije.

Kronično zatajenje srca može napredovati godinama i desetljećima, u ranim stadijima bolesti se praktički ne smeta pacijentu ili nije asimptomatski.

Root uzroci

Kronično zatajenje srca rezultat je akumulacije patofizioloških promjena u miokardu nakon patnje srčanih bolesti ili tijekom procesa prirodnog starenja.

Kronično zatajenje srca dovodi do:

  • Miokarditis. U upalnim lezijama srčanog mišića javljaju se poremećaji provođenja i kontrakcija miokarda, što može dovesti do preopterećenja zidova srca.
  • Dilatacija kardiomiopatije. Patološko istezanje zidova srca bez povećanja mase miokarda.
  • Hipertrofična kardiomiopatija. Patološko zadebljanje zidova srca popraćeno je smanjenjem volumena ventrikula. Količina srčanog ritma smanjuje se.
  • Stenoza usta aorte. Kada se lumen aorte sužava, posuda ne može proći cijelu količinu krvi koja je ušla u ventricle. Stagnacija krvi u srcu dovodi do mehaničkog istezanja zidova organa i slabljenja miokarda.

  • Perikarditis. Upale perikardije otežavaju ugovaranje srca i stvaranje mehaničke opstrukcije protoka krvi.
  • Hipertenzija. Povećani krvni tlak usko je povezan s povećanjem volumena krvi koja ulazi u srčane komore. Miokardij dugo radi s povećanim intenzitetom, što dovodi do preopterećenja zidova srca.
  • Tachyarrhythmias različitih tipova. S patološkim ubrzanim ritmom srca, srčane komore nemaju vremena za punjenje krvi u cijelosti. Myocardium radi na visokom intenzitetu i nosi brže.
  • Nedostaci ventilacijskog sustava srca. Dovesti do stagnacije i drugih hemodinamskih poremećaja unutar srca. Tijekom vremena, miokard je rastegnut i gubi sposobnost punog smanjenja.
  • Iatrogena oštećenja miokarda. Korištenje antitumorskih i antiaritmijskih lijekova može dovesti do smanjene kontraktilnosti miokarda.
  • Otrovanje, uključujući alkohol i nikotin.
  • Među mogućim uzrocima CHF su endokrine bolesti, kao što su šećerna bolest, disfunkcija štitnjače i hormonski aktivni adrenalni tumori.

    Preduvjeti za cirkulacijsko zatajenje javljaju se na pozadini nedostatnosti određenih elemenata u tragovima i vitamina. Sarkoidoza, amiloidoza, HIV infekcija i zatajenje bubrega u završnoj fazi također mogu biti bolesti u pozadini za CHF.

    Nudimo vam uvodni videozapis o prvim simptomima bolesti:

    Ovisnost o spolu i dobi

    Kronično zatajenje srca u razvijenim zemljama nalazi se u 1-2% odrasle populacije. Rizik razvijanja ove patologije raste s dobi, među ljudima starijima od 70 godina, ta brojka prelazi 10%.

    Čimbenici rizika za CHF

    Među rizičnim čimbenicima za razvoj CHF, vodeći su hipertenzija i metabolizam lipida, što je preduvjet za formiranje aterosklerotskih plakova na zidovima krvnih žila. U pravilu, u pacijentovoj povijesti, ne dolazi do izoliranog učinka odvojenog faktora. Dovodi do preopterećenja miokarda:

    • aritmije;
    • Emocionalno preopterećenje;
    • Tvrdi fizički rad;
    • Dijabetes melitus;
    • Ovisnost o alkoholu i nikotinu;
    • Blok srca;
    • Prekomjerna tjelesna težina;
    • Bronhopulmonalne kronične bolesti;
    • Zatajenje bubrega.

    U opasnosti su ljudi koji vode sjedeći stil života.

    Prvi simptomi

    Polagano progresivno zatajivanje srca ne smije davati pacijenta već duže vrijeme, a njegove manifestacije se percipiraju kao obični umor ili opća slabost.

    Kako bolest napreduje, edem se širi na gležnjeve, donje noge. U ovoj fazi su moguće prve manifestacije akrocijanoze - cijanoza perifernih područja tijela. Prvo, cijanoza postaje vidljiva pod noktima prstiju i rukama, a zatim se postepeno diže.

    Pacijenti su zabrinuti zbog suhog kašlja, s vremenom kada kašalj počinje malom količinom iskašljaja.

    Vrlo karakterističan simptom je poteškoće s disanjem dok leže. Pacijent je prisiljen spavati na visokom jastuku, kako bolest napreduje - polu-sjedenje (orthopnea).

    U idealnom slučaju, rutinska se inspekcija treba održavati jednom godišnje. Što se prije identificiraju problemi, lakše i učinkovitije se mogu liječiti. U praksi pacijent dolazi liječniku s simptomima.

    Dovoljno težak argument u korist istraživanja je manifestacija tahikardije i kratkog daha tijekom normalnog napora. Prvi simptomi mnogih bolesti su nespecifični i vrlo slični, stoga je najpovoljnije kontaktirati terapeuta. Da bi se razjasnila dijagnoza, liječnik će pacijenta uputiti kardiologu ili drugim specijaliziranim stručnjacima kako bi isključio patologije iz drugih organa i sustava.

    Sprječavanje i liječenje

    Mjere za prevenciju HMI dijele se na primarne i sekundarne. Primarni uključuju preporuke usmjerene na opće poboljšanje tijela i sprečavanje bolesti koje stvaraju preduvjete za razvoj kroničnog zatajenja srca. Kompleks primarnih preventivnih mjera uključuje:

    • Uravnotežena prehrana;
    • Ograničavanje uporabe alkohola, duhan i drugih tvari koje uzrokuju preopterećenje miokarda;
    • Normalizacija dnevnog režima;
    • Racioniranje fizičke aktivnosti;
    • Uklanjanje stresa;
    • Pravovremeno otkrivanje i liječenje zaraznih i drugih bolesti.

    Sekundarna profilaksa ima za cilj usporavanje napredovanja dijagnosticiranog kroničnog zatajenja srca.

    U prisutnosti kroničnih bolesti srca, pacijenti su propisani cjeloživotnom potpornom terapijom pod nadzorom liječnika. Preduvjet - preventivne preglede kod kardiologa najmanje jednom svakih šest mjeseci. To je neophodno za pravovremeno otkrivanje mogućeg napretka patologije i korekcije liječenja.

    Potom gledajte videozapis o zatajivanju srca i liječenju ove strašne bolesti:

    Simptomi zatajenja bubrega

    Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega.
    Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadni poremećaj funkcije bubrega s odgađanjem eliminacije proizvoda metabolizma dušika iz tijela i poremećaja vode, elektrolita, osmotskog i kiselinsko-baznog salda. Te promjene nastaju kao posljedica akutnog teškog oštećenja bubrežnog protoka krvi, GFR i cjevaste reapsorpcije, koji se obično javljaju istodobno. Kako koristiti tradicionalnu medicinu za ovu bolest, pogledajte ovdje.

    Akutno zatajenje bubrega događa se kada oba bubrega odjednom prestanu funkcionirati. Bubrevi reguliraju ravnotežu kemikalija i tekućina u tijelu i filtriraju otpad iz krvi, vodeći ih u urin. Akutno zatajenje bubrega može se pojaviti iz raznih razloga, uključujući bubrežnu bolest, djelomičnu ili potpunu začepljenost mokraćnog sustava i smanjenje volumena krvi, na primjer, nakon teškog gubitka krvi. Simptomi se mogu razviti tijekom nekoliko dana: količina izlučenog urina može se dramatično smanjiti, a tekućina koja se mora ukloniti u potpunosti se nakuplja u tkivima, uzrokujući debljanje i oticanje, posebno u gležnjevima.

    Akutno zatajenje bubrega je životno ugrožavajuća bolest, jer prekomjerne količine vode, minerala (osobito kalija) i otpada, koje se obično izlučuju bocama u urinu, akumuliraju se u tijelu. Bolest obično dobro reagira na liječenje; funkcija bubrega može se u potpunosti obnoviti nakon nekoliko dana ili tjedana, ako je uzrok ispravno određen i propisano je propisano liječenje. Međutim, akutno zatajenje bubrega zbog bolesti bubrega može ponekad dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, u kojem slučaju mogućnost razvoja bolesti ovisi o sposobnosti liječenja temeljne bolesti.

    Trenutno postoji nekoliko etioloških skupina akutnog zatajenja bubrega.

    • Prerenal odvodnik (ishemijski)

    - bubrežni šok (ozljede, gubitak tekućine, masivno slom tkiva, hemoliza, bakterijski šok, kardiogeni šok). - Gubitak izvanstaničnog volumena (gastroentericni gubitak, gubitak urina, opekotine). - Gubitak intravaskularnog volumena ili njenu redistribuciju (sepsa, krvarenje, hipoalbuminemija). - Smanjeni srčani učinak (zatajenje srca, srčani tamponad, operacija srca). - Ostali uzroci smanjenog GFR (hiperkalcemija, hepatorenalni sindrom).

    - egzogenu opijenost (oštećenje bubrega od otrova korištenih u industriji i svakodnevnom životu, ugriza otrovnih zmija i insekata, opijanje droga i radiopaknih supstanci). - Akutni infekcijski toksični bubreg s neizravnim i izravnim učinkom na bubrege infektivnog faktora - Renalne vaskularne lezije (dodatak) aorte i bubrežnih arterija). Otvorene i zatvorene ozljede bubrega. - Post-ishemijski odvodnik.

    - izvanbubrežnim opstrukcija (okluzija uretre, karcinom mokraćnog mjehura, karcinom prostate, prsni, blokada uretre kamen, gnoj, krvni ugrušak, urolitiazu, blokada cjevasti uratna u prirodnom toku leukemije, kao i njihove liječenje, mijeloma i giht nefropatija, sulfonamide za liječenje; ligacijom nasumičnog uretera tijekom operacije). - Zadržavanje mokrenja, a ne uzrokovano organskom preprekom (kršenje mokrenja u dijabetičkoj neuropatiji ili kao posljedica uporabe M-antikolinergičkih i ganglioblokatorovskih lijekova).

    simptomi

    • izlučivanje samo malih količina urina. • Gubitak težine i otekline gležnja i lica uslijed akumulacije tekućine. • Gubitak apetita. • Mučnina i povraćanje. • Svuda cijelo vrijeme. Umor. Bol u trbuhu. • Urin s krvlju ili tamnom bojom. • Simptomi završne faze u nedostatku uspješnog liječenja: kratkoća daha zbog akumulacije tekućine u plućima; neobjašnjivih modrica ili krvarenja; pospanost; zbunjenost; grčevi mišića ili grčevi; gubitak svijesti

    U razvoju akutnog otkazivanja bubrega postoje četiri razdoblja: razdoblje početnog učinka etiološkog faktora, oligoanurni period, razdoblje oporavka diureze i oporavka.

    U prvom razdoblju prevladavaju simptomi stanja koje dovode do akutnog zatajenja bubrega. Na primjer, gledanje groznica, zimice, kolaps, anemija, hemolitička žutica tijekom anaerobne sepse povezana s nesigurnom pobačaja ili kliničke slike cjelokupnog djelovanja ili otrova (octa suštini, ugljik tetraklorid, soli, teških metala i sl).

    Drugi period - razdoblje oštrog smanjenja ili prestanka diureze - obično se razvija odmah nakon uzročnika. Razvija se azotemija, mučnina, povraćanje, koma, a izvanstanična overhydracija razvija se zbog zadržavanja natrija i vode, što se očituje povećanjem tjelesne težine, abdominalnim edemom, plućnim edemom i mozgovima.

    Nakon 2-3 tjedna, oligoania je zamijenjena periodom oporavka diureze. Količina urina obično se postepeno povećava, tijekom 3-5 dana diureza prelazi 2 l / dan. Prvo, tekućina koja se nakupila u tijelu tijekom oligoanurije uklanja se, a potom zbog poliurije dolazi do opasne dehidracije. Poliurija obično traje 3-4 tjedna, nakon čega se u pravilu razina dušičnih troska normalizira i započinje dugi (do 6-12 mjeseci) perioda oporavka.

    Dakle, klinički pozicije najteža i opasni za život pacijenta s akutnog zatajenja bubrega - vrijeme oligoanuria kad je slika bolesti karakterizira prije svega azotemijom oštrim nakupljanja krvnih urea, kreatinin, mokraćne kiseline i elektrolita poremećaja (posebno hiperkalijemija i hiponatrijemije, hipokloremija, hipermagnesemija, hipersulfata i fosfatemija), razvoj ekstracelularne nadhidracije. Razdoblje oligoanurije uvijek prati metabolička acidoza. U tom razdoblju broj ozbiljnih komplikacija može biti povezana s neadekvatnim tretmanom proveo svega s nekontroliranim uvođenje slane otopine, kada natrij prvi izvanstanični nakupljanje uzrokuje hidrataciju, a zatim intracelularni overhydration, što dovodi do kome. Teška stanja često pogoršava nekontroliranog korištenja hipotoničnom ili hipertonične otopine glukoze, smanjuje osmotski tlak plazme i pojačava stanični overhydration zbog brzog prijelaza glukoze, nakon čega slijedi voda i u stanicu.

    U razdoblju oporavka diureze zbog teške poliurije, postoji i rizik od teških komplikacija, prvenstveno u svezi s razvojem elektrolitnih poremećaja (hipokalemija, itd.).

    Kliničku sliku akutnog zatajenja bubrega može dominira znakovi poremećaja srca i hemodinamike, opsežna uremska opijanja s teškim simptomima gastroenterokolisa, mentalnih promjena, anemije. Često, ozbiljnost stanja pogoršana je perikarditisom, respiratornim zatajivanjem, nefrogenim (overhydration) i kardijalnim plućnim edemom, gastrointestinalnim krvarenjem, a posebice infektivnim komplikacijama.

    Za procjenu težine stanja pacijenta s akutnim zatajenjem bubrega, primarni su pokazatelji metabolizma dušika, prvenstveno kreatinina, čija razina u krvi ne ovisi o prehrambenim obrascima pacijenta i stoga preciznije odražava stupanj oštećenja bubrega. Konačno kašnjenje kreatinina je obično prije povećanja sadržaja uree, iako je dinamika razine potonjeg također važna za procjenu prognoze za akutno zatajenje bubrega (osobito ako je uključena jetra).

    Međutim, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega, osobito znakova oštećenja živčanog sustava i mišića (prvenstveno miokarda) povezane su s poremećajima metabolizma kalija. Hyperkalemia koja se često pojavljuje i sasvim razumljiva dovodi do porasta miokardijalnog uzbudljivosti uz pojavu visoke, uske baze i šiljastog vrha T vala na EKG, usporavanje atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti do srčanog zastoja. U nekim slučajevima ipak se umjesto hiperkalijemije može razviti hipokalemija (ponavljano povraćanje, proljev, alkalozu), potonji je također opasan za miokardij.

    razlozi

    dijagnostika

    Pojašnjenje etioloških čimbenika OPN-a omogućuje bolje ciljane terapeutske učinke. Prema tome, prerenalni odvodnici se pretežno razvijaju u šoknim stanjima karakteriziranim jakim poremećajima mikrocirkulacije uslijed hipovolemije, niskog središnjeg venskog tlaka i drugih hemodinamskih promjena; o uklanjanju potonjeg i potrebno je usmjeriti glavne terapijske mjere. Mehanizam za ove stanja također je blizak slučajevima akutnog zatajenja bubrega, povezanog s velikim gubitkom tekućine i NaCl u teškim opsežnim gastrointestinalnim lezijama (infekcije, anatomske poremećaje) s neumoljivom povraćanjem, proljevom, što također određuje raspon terapeutskih učinaka. Renal ARF razvija se u vezi s djelovanjem raznih toksičnih čimbenika, prvenstveno brojnih kemijskih, medicinskih (sulfonamida, živinih spojeva, antibiotika) i radiopojasnih supstanci, a također može biti posljedica vlastitih bolesti bubrega (LLL i nefritisa povezane sa sustavnim vaskulitisom). Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u ovim slučajevima treba uključivati ​​mjere kojima se ograničava mogućnost izloženosti tim čimbenicima, kao i učinkovite metode za borbu protiv tih bubrežnih bolesti. Konačno, terapijska taktika u slučaju postrenalnog akutnog zatajenja bubrega uglavnom je smanjena na eliminaciju akutnog ostruženog izljeva urina zbog urolitijaze, tumora mjehura i sl.

    Treba imati na umu da omjeri različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega mogu varirati u vezi s jednim ili drugim obilježjima njihovih učinaka na bubrege. U ovom trenutku je još uvijek mala grupa predmeta OPN napraviti oštar šok i toksično oštećenje bubrega, ali unutar svake od tih podgrupa, zajedno s posttraumatskim akutnog zatajenja bubrega, akutno zatajenje bubrega s porodiljske i ginekološke patologije (pobačaja, komplikacije trudnoće i poroda), akutnog zatajenja bubrega zbog hemotransfusion komplikacija i djelovanje nefrotoksičnih čimbenika (otrovanja s octenom esencijom, etilen glikol) povećava se u akutnom zatajenju bubrega, povezano s povećanjem kirurških intervencija, osobito onih starijih dobnih skupina, kao i upotrebom novih x lijekova. U endemskim žarištima virusna hemoragična groznica s oštećenjem bubrega u obliku teškog akutnog tubulo-intersticijalnog nefritisa može uzrokovati OPN.

    Iako je veliki broj studija posvećen proučavanju mehanizama razvoja akutnog zatajenja bubrega, patogeneza ovog stanja ne može se smatrati definitivno razjašnjenim.

    Međutim, dokazano je da niz etioloških varijanti akutnog zatajenja bubrega karakteriziraju brojni zajednički mehanizmi:

    • oštećenje bubrežnog (posebno kortikalnog) protoka krvi i pad GFR; • ukupna difuzija glomerularnog filtrata kroz zid oštećenih tubula; Komprimiranje tubula edematous interstitium; • niz humoralnih učinaka (aktivacija renin-angiotenzinskog sustava, histamina, serotonina, prostaglandina, ostalih biološki aktivnih tvari s mogućnošću izazivanja hemodinamskih poremećaja i oštećenja bubrega); • preusmjeravanje krvi kroz juxtamedularni sustav; • grč, tromboza arteriola.

    U nastajanju s morfološkim promjenama uglavnom odnose na bubrežnih tubula sustava, prvenstveno proksimalnih tubula, te su prezentirani distrofija, često teške nekroze epitela, u pratnji umjerenim promjenama bubrežne intersticija. Glomerularni poremećaji obično su manji. Treba napomenuti da čak i kod najdubljih nekrotičnih promjena dolazi do vrlo brzo regeneracije bubrežnog epitela, što je olakšano korištenjem hemodijalize, produžujući život ovih pacijenata.

    Zajednicom procesa u razvoju prevladavanje jedne ili druge veze patogeneze određuje osobitosti razvoja akutnog zatajenja bubrega u svakoj svojoj varijanti. Tako, kada je šok OPN ima važnu ulogu ishemijski bubrežne oštećenje tkiva, nefrotoksičnog ARF osim hemodinamskih poremećaja važno izravno djelovanje štetnih tvari u epitelu cijevnog na njihovu reapsorpciju sekrecije ili kada hemolitičko-uremički sindrom, tromboza mikroangiopatija prevladava.

    U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega razvija se kao posljedica takozvanog akutnog hepatorenalnog sindroma i uzrokovana je teškom bolešću jetre ili operacijom na jetru i žučnom traktu.

    Hepatorenalni sindrom je varijanta akutnog funkcionalnog zatajenja bubrega koja se javlja u bolesnika s ozbiljnim oštećenjem jetre (s fulminantnim hepatitisom ili naprednom cirozom jetre), ali bez vidljivih organskih promjena u bubrezima. Očigledno, promjene u protoku krvi u korteksu bubrega neurogenog ili humoralnog porijekla igraju određenu ulogu u patogenezi ovog stanja. Postupno rastuća oligurija i azotemija služe kao prekursori nastanka hepatorenalnog sindroma. Od akutne tubularne nekroze, hepatorenalni sindrom obično se razlikuje od niske koncentracije natrija u urinu i odsutnosti značajnih promjena u sedimentu, ali je puno teže razlikovati od prerenal ARF. U sumnjivim slučajevima, reakcija bubrega na nadopunu BCC pomaže - ako zatajenje bubrega ne reagira na povećanje BCC-a, gotovo uvijek napreduje i dovodi do smrti. Arterijska hipotenzija koja se razvija u terminalnoj fazi može uzrokovati tubulonukrozu, što dodatno komplicira kliničku sliku.

    liječenje

    prevencija

    • Liječenje bolesti koja može biti uzrok akutnog zatajenja bubrega.

    Kronično zatajenje bubrega (CRF) predstavlja kršenje funkcije bubrega uzrokovano značajnim smanjenjem broja adekvatno funkcionalnih nefrona i dovodi do samoodrogiranja tijela vlastitim proizvodima vitalne aktivnosti.

    Kronično otkazivanje bubrega javlja se kada oba bubrega postupno prestanu funkcionirati. Postoje brojne male strukture (glomeruli) u bubrezima koji filtriraju otpad iz krvi i pohranjuju velike tvari u njemu, kao što su proteini. Nepotrebne tvari i suvišne vode akumuliraju se u mokraćnom mjehuru, a zatim se izlučuju kao urin. Kod kroničnog otkazivanja bubrega, bubrezi su oštećeni postupno tijekom mnogih mjeseci ili godina. Budući da je bubrežno tkivo uništeno oštećenjem ili upalom, preostalo zdravo tkivo nadoknađuje njegovu funkciju. Dodatni rad dovodi do preopterećenja prethodno netaknutih dijelova bubrega, uzrokujući još veću štetu sve dok cijeli bubreg prestane funkcionirati (stanje poznato kao posljednja faza zatajenja bubrega).

    Bubrezi imaju veliku sigurnost; više od 80 do 90 posto bubrega može biti oštećen prije nego se pojave simptomi (iako se simptomi mogu pojaviti i ranije ako je oslabio bubrega podvrgnut naglog stresa, kao što su infekcije, dehidracija ili korištenje lijekova koji imaju štetne učinke na bubrege). Kao prekomjerne količine tekućina, minerali kalija, kiseline i otpad nakupljaju u tijelu, kronično zatajenje bubrega postaje životno ugrožavajuća bolest. Međutim, ako je bolest stvrdnuta i daljnja oštećenja bubrega mogu biti kontrolirana, početak posljednje faze zatajenja bubrega može biti odgođen. U završnoj fazi, zatajenje bubrega tretira se dijalizom ili transplantacijom bubrega; bilo koja od ovih metoda može produžiti život i omogućiti osobi da vodi normalan život.

    Razne bolesti i poremećaji bubrega mogu dovesti do razvoja CRF-a. To uključuje kronični glomerulonefritis, kronična pijelonefritisa, bolest policističnih bubrega, bubrega, tuberkulozu amiloidozu i hidronefroza zbog prisutnosti različitih vrsta zapreke u protoku mokraće.

    Osim toga, kronično zatajenje bubrega može se pojaviti ne samo zbog bubrežne bolesti, već i zbog drugih razloga. Među njima su bolesti kardiovaskularnog sustava - arterijska hipertenzija, stenoza bubrežne arterije; endokrini sustav - dijabetes melitus i diabetes mellitus, hiperparatiroidizam. Uzrok CRF-a mogu biti sustavne bolesti vezivnog tkiva - sistemski lupus erythematosus, skleroderma itd., Reumatoidni artritis, hemoragični vaskulitis.

    razlozi

    Treba napomenuti da je, bez obzira na uzrok, kronično zatajenje bubrega povezano, s jedne strane, sa smanjenjem broja aktivnih nefona i, s druge strane, smanjenjem radne aktivnosti u nefronu. Vanjske manifestacije CRF-a, kao i laboratorijske znakove zatajenja bubrega, počnu se otkriti s gubitkom 65-75% nefrona. Međutim, bubrezi imaju zadivljujuće pričuvne mogućnosti, jer vitalna aktivnost tijela održava se čak i uz smrt 90% nefrona. Mehanizmi kompenzacije uključuju povećanje aktivnosti preostalih nefrona i prilagodljivo restrukturiranje svih drugih organa i sustava.

    Kontinuirani proces nefron smrti uzrokuje niz poremećaja, prvenstveno razmjene prirode, na kojem ovisi stanje bolesnika. To uključuje kršenje metabolizma vode i soli, kašnjenje tijela proizvoda vitalne aktivnosti, organske kiseline, fenolnih spojeva i drugih tvari.

    simptomi

    Karakteristična značajka CRF je povećanje količine oslobođene urina - poliurije, što se događa čak iu ranijim fazama s povlaštenim oštećenjem cjevastog nefuna. Istovremeno, poliurija je trajna, čak i uz ograničeni unos tekućine.

    Poremećaji metabolizma u kroničnoj bolesti bubrega utječu prvenstveno natrij, kalij, kalcij, fosfor. Izlučivanje natrija u urinu može se povećati ili smanjiti. Kalija se obično izlučuje prvenstveno od bubrega (95%), pa se u kroničnom zatajenju bubrega kalija može akumulirati u tijelu unatoč činjenici da crijeva preuzimaju svoju funkciju. Kalcij, naprotiv, je izgubljen, stoga u svojoj krvi kod ESRD nije dovoljno.

    Osim neravnoteže vode i soli u mehanizmu razvoja kronične bubrežne bolesti, važni su sljedeći čimbenici:

    • kršenje izlučujuće funkcije bubrega dovodi do kašnjenja u proizvodima metabolizma dušika (urea, mokraćna kiselina, kreatinin, aminokiseline, fosfati, sulfati, fenoli), koji su toksični za sve organe i tkiva i prije svega na živčani sustav;

    • kršenje hematopoetske funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije;

    • aktivacija renin-angiotenzin sustava i stabilizacija arterijske hipertenzije;

    • ravnoteža kiselina-baze je poremećena u krvi.

    Kao rezultat toga, duboki distrofični poremećaji pojavljuju se u svim organima i tkivima.

    Treba napomenuti da kronični pielonefritis postaje najčešći uzrok CRF-a.

    Uz asimptomatski kronični pijelonefritis, kronično zatajenje bubrega razvija relativno kasno (20 godina ili više nakon početka bolesti). Manje je povoljan ciklički tijek bilateralnog kroničnog pijelonefritisa, kada se razvijene manifestacije zatajenja bubrega javljaju 10-15 godina kasnije, a rani znakovi u obliku poliurije - već 5-8 godina nakon pojave bolesti. Važna uloga pripada pravovremenom i redovitom liječenju upalnog procesa, kao i uklanjanju njegovog neposrednog uzroka, ako je moguće.

    CKD uzrokovan kroničnim pijelonefritom ima valovit uzorak s periodičnim pogoršanjem i poboljšanom funkcijom bubrega. Oštećenja su obično povezana s pogoršanjem pijelonefritisa. Poboljšanja se javljaju nakon potpunog liječenja bolesti obnavljanjem poremećenog izljeva urina i suzbijanja aktivnosti infektivnog procesa. Poremećaji funkcije bubrega u kroničnom pijelonefritisu pogoršavaju arterijska hipertenzija, koja često postaje faktor koji određuje brzinu smrti nefrona.

    Urolitijaza također dovodi do razvoja CRF-a, obično s kasno ili neadekvatnim liječenjem, kao i s istodobnom arterijskom hipertenzijom i pijelonefritisom s čestim pogoršanjem. U takvim slučajevima CRF se polako razvija, u roku od 10-30 godina od pojave bolesti. Međutim, s posebnim oblicima urolitijaze, na primjer, s koraljnim kamenjem bubrega, ubrzava se smrt nefrona. Razvoj kronične bolesti bubrega kod urolitijaze izaziva ponavljano stvaranje kamena, veliki kamen, njegovu dugotrajnu prisutnost u bubrezima s skrivenim tijekovima bolesti.

    U svakom slučaju razvoj kronične bolesti bubrega dosljedno zaobilazi niz stadija: skriven, nadoknađen, isprekidan i terminalan. Glavni pokazatelj laboratorija koji razdvaja jedan stupanj od drugog je uklanjanje endogenog (vlastitog) kreatinina, koji karakterizira brzinu glomerularne filtracije. Normalno, klirens kreatinina je 80-120 ml u minuti.

    Latentna faza CRF detektira se kada se glomerularna filtracija smanji (klirensom kreatinina) na 60-45 ml / min. Tijekom tog razdoblja glavni klinički znakovi CRF-a su poliurija i noćna bolest - oslobađanje više urina noću, a ne tijekom dana. Možda je razvoj blage anemije. Druge pritužbe, pacijenti obično ne pokazuju umjerenost, slabost, ponekad suha usta.

    Kompenziranu fazu karakterizira smanjenje glomerularne filtracije na 40-30 ml / min. Žalbe slabosti, pospanosti, umora, apatije. Izlučivanje iz urina obično doseže 2-2,5 litara, povećano izlučivanje natrija u urinu, kao i promjene metabolizma kalcijeva fosfora s razvojem prvih znakova osteodistrofije. Razina rezidualnog dušika u krvi odgovara gornjim granicama norme.

    Povremenu pozornicu karakterizira valoviti tečaj s izmjenjivim razdobljima pogoršanja i različitim poboljšanjima nakon cjelovitog liječenja. Brzina glomerularne filtracije iznosi 23-15 ml / min. U krvi je razina preostalog dušika čvrsto povećana. Pacijenti se stalno žale na slabost, poremećaje sna i povećanu umor. Tipičan simptom je anemija.

    Stupanj terminala karakterizira opijanje tijela s vlastitim dušičnim troškovima - uremijom. Brzina glomerularne filtracije je 15-10 ml / min. Tipični znakovi su pruritus, krvarenje (nosna, uterinska, gastrointestinalna, potkožna krvarenja), "uremski gihta" s bolovima u zglobovima, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, do odbojnosti na hranu, proljev. Koža je blijeda, žućkasta, suha, s tragovima grebanja, modrica. Jezik suhe, smeđe, dolazi iz usta određenog slatkog "uremskog" mirisa. Većina tih simptoma javlja se zbog toga što drugi organi, poput kože, gastrointestinalnog trakta itd., Pokušavaju preuzeti funkciju bubrega kako bi uklonili troske dušika i ne mogu se nositi s tim.

    Cijelo tijelo pati. Smanjena razina natrija i kalija, dosljedno visoki krvni tlak i anemija dovode do dubokog oštećenja srca. Uz povećanje količine dušičnog otpada u krvi, povećavaju se simptomi oštećenja središnjeg živčanog sustava: trzanje konvulzivnog mišića, encefalopatija do uremske komete. U plućima, uremska upala pluća može se razviti u terminalnoj fazi.

    Kršenje fosfor-kalcijevog metabolizma uzrokuje ispiranje kalcija iz koštanog tkiva. Razvija se osteodistrofija, koja se očituje bolovima u kostima, mišićima, spontanim prijelomima, artritisom, kompresijom kralježaka i skeletnim deformacijama. Kod djece, rast se zaustavlja.

    Postoji smanjenje imuniteta, što značajno povećava osjetljivost tijela na bakterijske infekcije. Jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s CRF u terminalnoj fazi su gnojne komplikacije, do sepsa, uzrokovane oportunističkim bakterijama, kao što je crijevni tata.

    dijagnostika

    liječenje

    U početnim fazama liječenja kronične bolesti bubrega podudara se s liječenjem osnovne bolesti čija je svrha postići stabilnu remisiju ili usporiti napredovanje procesa. Ako postoje prepreke na putu uriniranja, optimalno ih je kirurški ukloniti. U budućnosti, na pozadini kontinuiranog liječenja osnovne bolesti, velika je uloga tzv. Simptomatskih agenasa - lijekova ACE inhibitora (capoten, enam, enap) i antagonista kalcija (cordaron), antibakterijskih i vitaminskih lijekova.

    Važnu ulogu ima ograničenje u hrani proteinske hrane - ne više od 1 g proteina po kilogramu težine bolesnika. U budućnosti, količina proteina u prehrani se smanjuje na 30-40 g dnevno (ili manje), a na razini glomerularne filtracije od 20 ml / min, količina proteina ne smije prijeći 20-24 g dnevno. Tablica soli je također ograničena na 1 g dnevno. Međutim, unos kalorija treba ostati visok - ovisno o težini bolesnika od 2.200 do 3.000 kcala (koristi se dijeta krumpira i jaja bez mesa i ribe).

    Za liječenje anemije koriste se željezni pripravci i druga sredstva. Uz smanjenje diureze, stimulira se diuretikom - furosemidom (Lasix) u dozama do 1 g dnevno. U bolnici u cilju poboljšanja cirkulacije krvi u bubrezima propisane intravenozne otopine koncentrirane do kapljice glukoze, hemodeza, reopolyglukina uz uvođenje aminofilina, zvonjenja, trental, papaverina. Antibiotici se koriste u kroničnom zatajenju bubrega s oprezom, smanjuju se dozu za 2-3 puta, aminoglikozidi i nitrofurani u kroničnom zatajenju bubrega su kontraindicirani. U svrhu detoksifikacije, koriste se ispiranje želuca, intestinalno ispiranje i gastrointestinalna dijaliza. Tekućina za pranje može biti 2% otopina sode za pečenje ili otopine koje sadrže soli natrija, kalija, kalcija, magnezija uz dodatak natrija i glukoze. Ispiranje želuca proizvedeno je na praznom želucu pomoću želučane sonde, u roku od 1-2 sata.

    U terminalnoj fazi pacijent je prikazan redovito (2-3 puta tjedno) hemodijaliza - "umjetni bubreg". Imenovanje redovne hemodijalize je neophodno kada razina kreatinina u krvi iznosi više od 0,1 g / l, a klirens je manji od 10 ml / min. Transplantacija bubrega znatno poboljšava prognozu, ali u terminalnoj fazi je moguće preživljavanje slabog organa, stoga se pitanje transplantacije bubrega donora treba unaprijed rješavati.

    prevencija

    Prognoza CKD

    Prognoza kroničnog zatajenja bubrega nedavno je izgubila smrt zbog uporabe hemodijalize i transplantacije bubrega, međutim, očekivana životna dob bolesnika ostaje znatno niža od prosjeka populacije.

    Dijagnoza Prostatitisa

    Komplikacije Prostatitisa