Search

Masaža

Proliferacija stanica prostate

Problemi prostate mogu se kretati od poteškoća pri uranjanju do raka prostate. Svi muškarci na kraju doživljavaju neke nuspojave benigne hiperplazije prostate (BPH) ili kao što je bio prethodno nazvan prostatom adenoma. Međutim, neki vitamini, biljke i prirodni dodaci mogu prirodno smanjiti simptome, poboljšati zdravlje prostate, poboljšati kvalitetu života i spriječiti razvoj raka prostate. Međutim, prije uporabe, obratite se svom liječniku, osobito ako trenutno uzimate lijekove.

vitamini

Vitamin B6 (piridoksin). Potrebno je povećati razinu glavne ofenzivne komponente našeg imunološkog sustava: bijele krvne stanice. Ove stanice, koje se nazivaju i leukociti, štite naše tijelo od napada bakterija i virusa koji mogu uzrokovati infekciju prostate. Vitamin B6, uz cink, također može smanjiti razinu prolaktina kod muškaraca. Prolaktin je jedan od hormona koji uzrokuje povećanje dihidrotestosterona (DHT), što dovodi do stanične proliferacije (povećanje broja stanica) prostate. DHT je nusproizvod testosterona. Ona potiče rast stanica prostate, što često rezultira povećanom prostatom.

Vitamin D. To je važna komponenta našeg imunološkog sustava, jer aktivira leukocite, koji mogu otkriti i eliminirati invaziju patogenih mikroorganizama. Vitamin D također ima svojstva protiv raka. Studija u Sjedinjenim Američkim Državama napominje da vitamin D, dobiven kao dodatak ili formiran u tijelu kao rezultat izlaganja suncu, može povećati proizvodnju kalcitriola u prostati, što smanjuje rizik od raka prostate.

Vitamin E. Vitamin E, posebno alfa-tokoferol, snažan je antioksidans koji neutralizira slobodne radikale koji su povezani s starenjem, degeneracijom, rakom i mogu naštetiti prostati. Alfa-tokoferol je potreban za sintezu interleukina-2, spoj koji ubija bakterije, viruse i stanice raka, te je koristan za održavanje zdrave prostate.

Elementi u tragovima

Cink. Cink štiti prostatu od oštećenja koja mogu dovesti do raka. Međutim, liječenje raka prostate s cinkom je kontroverzno. Prije početka liječenja cinkom, potrebno je s urolom raspravljati o prednostima i potencijalnim rizicima. Poznato je da je nedostatak cinka povezan s povećanjem prostate, ali doza od više od 100 mg dnevno može inhibirati imunološku funkciju. Nedostatak cinka može biti posljedica zlouporabe alkohola. Puno cinka se nalazi u sjemenki bundeve, kikirikija, graha, pivskog kvasca, gljiva, špinat, losos, crveno meso i jetra.

Selen. Također ima antioksidacijska svojstva koja mogu zaštititi stanice prostate. Kao i kod cinka, velika količina selena može biti otrovna.

Izvadak iz Palmetto Berry Extract. Patuljasta palmi s patuljastim ekstraktom palmi, koji raste na jugoistočnoj obali Sjedinjenih Država, već stoljećima tradicionalno koriste Indijanci kako bi ublažili oticanje prostate. Njegova glavna funkcija je usmjerena na smanjenje proizvodnje DHT inhibicijom 5-alfa reduktaze. Tako, palmetto inhibira sintezu steroidnog hormonskog dihidrotestosterona (DHT), koji promiče proliferaciju stanica prostate, što dovodi do BPH. Pacijenti s dijagnozom povećane prostate koriste se palmetto za pet tjedana s povoljnim rezultatima. Istraživanja su pokazala smanjenje veličine prostate koristeći 160 mg dva puta dnevno.

Pygeum Africanum. Dobiva se iz kora zimzelene stabla (afrički šljiva) izvorno iz središnje Afrike. Pygeum prvenstveno poboljšava simptome kod osoba s dijagnozom BPH. Učestalost mokrenja i bol tijekom mokrenja značajno se smanjuje. Pygeum sadrži tri klase spojeva: fitosteroli, triterpeni i ferulinska kiselina. Fitosteroli i triterpeni imaju protuupalna svojstva, dok ferulinska kiselina smanjuje razinu kolesterola u prostati. Smanjenje kolesterola, što je preteča testosterona i DHT-a, smanjuje razinu tih hormona u prostati.

Likopen. Likopen je bioflavonoid povezan s beta-karotenom. Beta-karoten je hranjiva tvar koja se u našim tijelima pretvara u vitamin A. Likopen se nalazi u rajčicama, guavama, lubenicama i ružičastom grejpa. Postoji veza između niske razine likopena i bolesti prostate. Likopen je snažan antioksidans koji eliminira slobodne radikale.

Preporučljivo je koristiti od 15 do 20 mg dnevno za održavanje zdrave prostate i spriječiti BPH i rak prostate. American Cancer Society napominje da postoje neki znanstveni dokazi koji potvrđuju da likopen može pomoći spriječiti rak prostate i potencijalno smanjiti veličinu postojećih tumora.

Sjemenke bundeva. Sjemenke bundeve su bogate hranjivim tvarima koje promiču zdravu prostatu, osobito karotenoide, omega-3 masne kiseline, mangan i cink. Ekstrakt bundeve pridonosi zdravlju prostate inhibicijom enzima 5-alfa reduktaze, koja može biti odgovorna za bubrenje i / ili rast prostate. Enzim pretvara testosteron u DHT (dihidrotestosteron), koji promiče proširenje prostate. Kombinacija hranjivih tvari i ulja u sjemenkama bundeve može ograničiti proizvodnju DHT-a.

Zeleni čaj. Camellia sinensis zeleni čaj (camellia chinese) sadrži antioksidante-polifenole, posebno katehine, koji smanjuju rizik od raka prostate.

Crvena djetelina Crvena djetelina je trava koja raste diljem Europe, Azije i Sjeverne Amerike. Među ostalim hranjivim tvarima, cvjetovi su bogati izoflavonima, izvorom antioksidansa koji mogu smanjiti mogućnost dobivanja određenih vrsta raka. Crvena djetelina, poput palmeta, smanjuje proizvodnju DHT-a. Izoflavon se proizvodi od crvene djeteline, koja pruža zdravstvene prednosti muškoj prostati i jetri, a može se uzimati u obliku tableta ili kapsula.

Muškarci s visokom razinom antigena specifični za prostatu (PSA) često imaju smanjenje spolnog učinka. Visoke razine PSA mogu pridonijeti povećanom prostatu. Kao što je navedeno u studiji objavljenoj u austrijskom časopisu Urology (2008), crvene djetelinske cvjetnice mogu koristiti muškarci s karcinomom prostate kako bi smanjili razinu PSA za više od 30%.

Ekstrakt soje. Ekstrakt sojina sadrži izoflavon - genistein, koji se smatra odgovornim za antiestrogenske i antitumorske učinke. Estrogen stimulira rast stanica prostate. Genistein i drugi sojevi izoflavona blokiraju rast stanica prostate i smanjuju rizik od raka prostate.

Ekstrakt grana Preliminarna istraživanja sugeriraju da je šipak može biti učinkovito sredstvo za poboljšanje zdravlja prostate. Pomegranat ima kemoprofilaktički učinak na stanice prostate i smanjuje proliferaciju stanica raka.

Korijenje kopriva. Listovi kopriva vrijede za njihov sadržaj hranjivih tvari, međutim, korijen koprive je predmet obećavajućih kliničkih ispitivanja. Istraživačka skupina na Sveučilištu u Marburgu u Njemačkoj proučavala je učinak ekstrakta korijena kopita na stanice raka prostate kod ljudi. Ekstrakt biljke na petom danu studije potisnuo je rast stanica raka za 30%, dok nije imao utjecaja na normalne stanice.

Mjere opreza

Ti dodaci nisu liječenje raka prostate i drugih poremećaja prostate. Uglavnom se koriste za jačanje prostate i za smanjenje učestalosti i veličine poremećaja u razvoju. Preporučljivo je da se savjetujete s urolom ili andrologom prije nego počnete koristiti dodatke.

Pročitajte više o "Prostata":

Hvala vam što ste dijelili članak u društvenim mrežama!

Benigna hiperplazija prostate: novi pogled na etiopatogenezu i liječenje

Benigna hiperplazija prostate:

novi pogled na etiopatogenezu i liječenje

Benigna hiperplazija prostate (BPH) i dalje je jedan od glavnih problema modernog urologije. To je prije svega zbog visoke prevalencije ove bolesti. Novara et al. [5] kritički analizirao preporuke za dijagnozu i liječenje BPH, koje nude American Urological Association, Austrijsko nacionalno vijeće za zdravlje i medicinska istraživanja, Britansko udruženje urologije, Kanadska Urološka udruga, Europsko udruženje urologije, 5. međunarodni sastanak na BPH u 2001, kao i baza podataka MEDLINE, gdje je odabrano 134 izvora literature. Što se tiče prevalencije BPH, ova analiza je pokazala da se bolest javlja u 60% muškaraca starijih od 60 godina i 80% bolesnika starijih od 80 godina.

Stariji muškarci obično znaju da je u ovoj dobi BPH prilično uobičajena bolest. Međutim, počnu se obratiti pozornost na to kada se pojave odgovarajući simptomi. Tipično, ovi bolesnici imaju simptome punjenja (česte mokrenje, noću pollakiuria, hitnost i imperativnu urinarnu inkontinenciju) i pražnjenje simptoma (poteškoće uriniranja tijekom dana i noći, stanjivanje strujanja urina, uriniranje kapi, osjećaj nepotpune mokraćnog mjehura, akutni i urinarni). kronično zadržavanje mokraće). U sadašnjoj literaturi, gornji simptomi se nazivaju simptomi donjeg urinarnog trakta (LUTS) [2]. BPH kao važan medicinski problem čini se da je prisutan različitom težinom LUTS-a, što utječe na kvalitetu života pacijenata i zahtijeva liječenje.

Analiza baze podataka liječnika opće prakse u Engleskoj, koja sadrži anonimne rezultate ankete od oko 4,6 milijuna pacijenata, pokazala je da primarna učestalost LUTS / BPH linearno raste od 45 do 82 godine (r 2 = 0,992) [2, 3]. Ukupna učestalost LUTS / BPH povećava se sa 2,5% kod pacijenata u dobi od 45 do 35% kod muškaraca 80 godina [3]. Slični rezultati dobiveni su u retrospektivnoj skupnoj studiji, tijekom kojih je analizirana baza podataka koja sadrži rezultate početnog ispitivanja od 80.774 muškaraca liječnika opće prakse u Nizozemskoj [4]. Ukupna učestalost LUTS / BPH (tj. Prisutnost dijagnoze BPH ili simptoma povezanih s BPH) prosječno je 10% i povećana je sa 2,7% kod muškaraca u dobi od 45 do 49 godina do 24% kod muškaraca starijih od 80 godina. Primarni morbiditet iznosio je ukupno 15 slučajeva na 1000 bolesnika godišnje, s linearnim porastom za 80 godina (r 2 = 0,99), tj. 3 novootkrivenih slučajeva godišnje na 1000 pacijenata u dobi od 45 do 50 godina i 38 slučajeva godišnje na 1000 pacijenata u dobi od 75 do 79 godina.

Zašto je prostata oštećena benignoj hiperplaziji (BPH)? Drugi organi susjedni prostati, poput sjemene mjehurića i epididimije, nalaze se u istom okruženju, ali takve promjene se ne razvijaju niti u jednom od tih organa. Do danas nema objašnjenja za prirodu ovog fenomena, iako značajan broj istraživačkih skupina proučava staničnu i molekularnu biologiju prostate kako bi odgovorili na to pitanje.

Trenutno se koriste medicinske i kirurške metode za liječenje BPH, koje su vrlo učinkovite. Za liječnika danas, potrebno je razumjeti temeljne molekularne i stanične procese koji su temelj ove uobičajene bolesti. Posebno je važno razumjeti procese koji rezultiraju kršenjem lokalnih mehanizama regulacije normalnog staničnog rasta prostate. Posjedovanje znanja o ovim suptilnim mehanizmima omogućuje apsolutno objektivno odabir najprikladnijih lijekova kako bi se postigli maksimalni terapeutski učinak u svakom slučaju.

Uloga steroida u razvoju BPH

Poznato je da metabolizam steroidnih hormona igra ključnu ulogu u formiranju i funkcioniranju, kao iu održavanju homeostaze prostate. [6] Rast i funkcioniranje prostate ovise o produljenoj stimulaciji steroidnim hormonima. Većina tih hormona, poput testosterona, sintetizira se u testisima, ali oko 10% steroidnih hormona u obliku anrostenediona luče nadbubrežne žlijezde. Svi ti hormoni ulaze u krvotok i stupaju u interakciju s prostatom, kako u izvornom obliku tako i nakon pretvorbe u aktivnije oblike u procesu njihovog metabolizma. Međutim, razina hormona u krvi ne može odražavati razinu hormona u tkivu. Ova utvrđena činjenica sugerira da u razvoju BPH hormonskih utjecaja nisu jedini u razvoju BPH (1).

Rast prostate raste uslijed složene interakcije između epitela i strome prostate [14]. Epitel jezgre prostate predstavljen je s tri vrste stanica: bazalnih stanica, površinskih stanica i stromalnih stanica.

Bazalne stanice tvore sloj koji prekriva temeljnu membranu. Bazalne stanice nemaju receptore androgena i predstavljaju određenu vrstu epitelnih stanica. Bez obzira na stimulaciju androgena, te stanice dovode do srednjih stanica, koje se proliferacijom i translokacijom rastu prema gore, gdje se njihova konačna diferencijacija vrši u tipu stanica površine androgena. Stanice površine proizvode dio sjemenske tekućine, antigen specifičan za prostatu (PSA) i fosfatazu prostate kiseline. Od epitelnih stanica, neuroendokrine stanice su razbacane, koje igraju regulatornu ulogu izlučivanjem različitih peptida, kao što su somatostatin, kalcitonin, neurotenzin [8, 9].

Stroma prostate sastoji se od mnogih vrsta stanica rasutih u izvanstaničnim prostorima, stvarajući različite vrste kolagena i glikoproteina. Glavne vrste stromalnih stanica su fibroblasti i glatke mišićne stanice, iako postoje prilično česte androgen-osjetljive endotelne stanice, živčane stanice i stanice koštane srži - T-limfociti. Iako je prostata organski ovisna o androgenu, studije kultura stanica ovog organa pokazale su da androgeni nemaju izravni mitotički učinak na epitel žlijezda [7]. Postoji niz enzima koji metaboliziraju steroidne hormone od inicijalnog do aktivnijeg oblika. Jedna od glavnih je 5a-reduktaza. Ovaj enzim pripada nikotinamid adenin dinukleotidnim enzimima ovisnim o hidrogen fosfatu (NADPH-ovisnom) i pretvara testosterona u dihidrotestosteron (DHT), koji je 10 puta aktivniji od prethodnika. 5a-reduktazu igra važnu ulogu u metabolizmu ljudske prostate. Uz nedostatak ovog enzima kod muškaraca, dolazi do smanjenja rasta kose na licu i tijelu, rastu stidne dlake ženskog tipa i rudimentarne prostate. Drugim riječima, može se reći da je 5a-reduktaza neophodna za održavanje aktivnosti, funkcioniranja i rasta prostate. Ta je situacija bila osnova za razvoj inhibitora 5a-reduktaze kao novog smjera u liječenju BPH. Iako postoje dva enzima 5a-reduktaze, u početku je pretpostavljeno da je samo jedan od njih povezan s prostatom. To je dovelo do početnog usredotočenja na upotrebu samo inhibitora mono-5a-reduktaze.

Studije inhibitora mono-5a-reduktaze (finasterid) pokazale su da su razine DHT / testosterona u krvi smanjene u usporedbi s placebom nakon tri mjeseca terapije. Međutim, diskriminativne analize nisu pokazale značajne promjene u razini androgena tkiva (p = 0,251) u značajnom broju bolesnika koji su primali finasterid. Ispada da postoji nekoliko izoenzima 5a-reduktaze u tkivu prostate, što naglašava potrebu za temeljitijim pristupom proučavanju brojnih puteva biosinteze steroida.

Prisutnost dva oblika 5a-reduktaze potvrđena je in situ hibridizacijom uz sudjelovanje reagensa za tipove 1 i 2 [16, 19, 23]. Također je utvrđeno da su oba izoforma lokalizirana pretežno u bazalnim epitelnim stanicama prostate. Aktivnost 5a-reduktaze također je promatrana u stromi (fibroblasti), ali je razina aktivnosti bila znatno niža. Enzimi su kodirani na različitim genima i pokazuju maksimalnu aktivnost pri različitim pH (tip I - u neutralnom okolišu, tip II - u kiselom). Poznavanje postojanja tih izoenzima je osobito važno kada je tretman BPH s mono-5a-reduktaznim mono inhibitorima neučinkovit. Ext. Serenoa repens (Prostamol Uno®) je novi inhibitor 5a-reduktaze, a njegova sposobnost djelovanja na oba izoenzima 5a-reduktaze nedavno je potvrđena pH-specifičnim testom na modelu BPH stanica (fibroblasti / epitel). U ovom modelu je otkriveno da terapeutske razine lijeka učinkovito potiskuju oba izoforma 5a-reduktaze tipa 1 i 2. To je otkriveno pretvorbom testosterona u DHT na pH 7.5 (tip 1) i na pH 5.5 (tip 2), u odsutnosti djelovanja lijeka na staničnu sposobnost lučenja antigena specifičnog za prostatu (PCA). Nema utjecaja Ekst. Serenoa repens za PSA je važan čimbenik i svojstvo lijekova iz ove biljke, budući da ih uzimanje ne sprječava pacijente da prolaze kroz rak prostate mjerenjem PSA. Za razliku od ovog lijeka, inhibitor mono-5a-reduktaze (finasterid) može utjecati na stupanj PSA ekspresije, što negativno utječe na kvalitetu probira raka prostate [13].

Već neko vrijeme, ispitano je da aromataza izražava u prostati. Međutim, rezultati nedavnih izvještaja pokazali su jedinstven pogled na ekspresiju aromataznog gena u prostati i prisutnosti u prostati funkcionalno aktivnog enzima. Kod liječenja bolesnika s BPH-om s aromataznim inhibitorima, kao što je atamestan (u dozi od 600 mg / dan), značajno je smanjen razina estrogena u prostati. Uz visoku razinu aromatazne aktivnosti u tkivima, može se zaključiti da će se koncentracija estrogena povećati, što može doprinijeti razvoju BPH. Također je dokazano da visoka koncentracija estrogena dovodi do razvoja komponente strome / fibroblasta u prostati, što doprinosi progresiji BPH. S godinama, neki bolesnici imaju visoku razinu estrogena sa smanjenim razinama androgena. U osnovi je to posljedica defekta enzima 5a-reduktaze tipa 1. Kao rezultat studija provedenih na molekularno-staničnoj razini, zabilježeno je da se aromatazna aktivnost u tkivu prostate kontrolira tipa 1 5a-reduktaze: s povećanjem aktivnosti tipa 5a-reduktaze, djelovanje aromataze smanjuje.

Još uvijek nije sasvim jasno kako dolazi do supresije aromataze. Međutim, važno je razumjeti da je za učinkovito liječenje BPH potrebno smanjiti i žljezdane i stromalne komponente. Drugim riječima, budući da su i androgeni i estrogeni uključeni u regulaciju rasta (uključujući tumor) prostate, supresija androgene i estrogenske aktivnosti će biti najbolji pristup terapiji [6]. Očigledna je potreba za temeljitijim pristupom liječenju BPH, kako bi se osigurala simultana inaktivacija različitih putova biosinteze steroida.

Androgeni izravno stimuliraju diferencijaciju epitela prostatne žlijezde, ali, najvjerojatnije, oni nemaju sličan učinak na proliferativne procese u žlijezdi kod odraslih muškaraca. Stoga se može pretpostaviti da stimulacija rasta spolnih steroida može djelomično biti posredovana drugim tvarima, prvenstveno čimbenicima rasta koji djeluju kao lokalni regulatori stanične proliferacije i diferencijacije kroz parakrine i autokrine procese [7, 8].

Faktori rasta, angiogeneza i BPH

Važnost čimbenika rasta u regulaciji metaboličkih procesa prostate poznata je posljednjih nekoliko godina. Prvi čimbenik rasta bio je izolirani bazični faktor rasta fibroblasta (bFGF) 1980. godine, a potom je pogrešno proučeno gotovo 20 različitih bjelančevina pod tim nazivom. Međutim, neka su pitanja otvorena. Koji faktori su uključeni u normalni rast i diferencijaciju prostate? Koji čimbenici uzrokuju hiperplastičnu proliferaciju?

Morfološke studije su pokazale da benigna hiperplazija prostate (BPH) započinje s fibroblasta čvora u području periuretralnom prostate i koncentracije bazični faktor rasta fibroblasta (bFRF) veća na ovom području u odnosu na obodni dio normalnog prostate. Sličan je jak odnos između koncentracije epidermalnog faktora rasta (EGF) i razine androgena u tkivu hiperplastične prostate [7]. U BPH se pretpostavlja da identične koncentracije androgena djeluju na različite dijelove prostate i da različita regionalna proizvodnja čimbenika rasta ovisi o sposobnosti stanica (stroma, glatki mišić, epitel) da odgovore na stimulaciju androgena. U analizu razine androgena i EGF u različitim dijelovima prostati uz radioimunnogo ispitivanje (RIA), utvrđeno je da, kada je u periuretralnom BPH prostate zoni uočeno niske razine nuklearnog receptora androgena, a zabilježena pozitivna linearna korelacija između razine EGF i digidroteststerona testosterona (DHT). Regionalna distribucija testosterona i DHT bila je ista kao što je prethodno navedeno za bFGF. Prisutnost viših razina ovih čimbenika u periuretralnom dijelu prostate sugerira da kasnije sudjeluju u formiranju primarnog mjesta BPH. Inzulinski sličan faktor rasta (IGF), faktor rasta transformiranja (TGF), ima sličan stimulirajući učinak na rast prostate. TFRv jedinstvena multifunkcionalni polipeptid koji pokazuje svoju aktivnost kroz zavisnog o androgenu puta, koji regulira proliferaciju epitelnih stanica, njihovu diferencijaciju, apoptozu, formiranja izvanstanični matriks i razgradnje [9, 14, 31]. U prostati se proizvodi TGFvl-b2-b3 glatkim mišićnim stanicama, a njihovi receptori se nalaze u epitelnim i stromalnim stanicama. Djelujući na epitelnim stanicama, TGFv može inhibirati proliferaciju i promicati diferencijaciju bazalnih stanica u površinske. Djelujući na stromalnim stanicama, TFRv dovodi do agregacije glatkih mišićnih stanica. Također potiče rast tumora stimuliranjem angiogeneze i suzbijanjem imunološkog odgovora. Osim gore TFRv je ključni čimbenik u promicanju napretka stanične smrti (apoptoze) - proces u kojem je veliki ulogu ima obitelj proteaza zove kaspaza, koji su otvoreni 1993. godine, a njihova uloga u razvoju BHP je opsežno studirao i sada [9, 10, 13]. Već otvorite 12 različitih kaspaza. Opisuje dva mehanizma djelovanja: prvi - aktivaciju receptora na površini stanice prostate (epitelne tzv smrti receptori) i drugo - aktiviranje citokroma c oslobađanja iz mitohondrija s oštećenim stanicama, npr, za primjenu citotoksičnih lijekova. U oba slučaja, ovi signali aktiviraju kaskadu kaspaze, koja počinje (caspase 2, 8, 9, 10 i 12) i (kaspaze 3, 6 i 7) traže proteine ​​koji reguliraju stanični ciklus, obnavljajući oštećene stanične proteine ​​odgovorne za apoptozu.

U razvoju BPH, određeno mjesto se dodjeljuje slaboj interakciji između faktora rasta s jedne strane i strome i epitela s druge strane. Prije toga, interakcija strome - epitela, kao regulacijskog mehanizma u patogenezi BPH, dobila je veliku važnost. U prostatičnoj žlijezdi odraslih muškaraca ova interakcija najvjerojatnije regulirana parakrinim signalnim molekulama.

Faktor rasta keratinocita (PRK), novootkriveni faktor rasta koji pripada obitelji faktora rasta fibroblasta (FGF), izražava se u prostatnoj žlijezdi stromalnim stanicama. PRK ima jedinstveni mehanizam djelovanja: djeluje kao parakrin faktor za epitelne stanice i utječe na njihov rast pod uvjetima indirektne androgene modulacije koju proizvode stromalne stanice. Imunokitokemijska analiza nakon stimulacije stromalnih stanica prostate u BPH otkrila je da je razina KFR bila veća nakon takve stimulacije. Ovo je jednostavna indikacija da androgeni stimuliraju proliferaciju stanica na isti način kao i ekspresija KFR gena u stanicama prostate. Potonja potvrđuje stav da CPR induciran androgenom stromskog porijekla ima stimulirajući učinak na rast epitelnih stanica prostate.

Trenutno je dokazana činjenica da je proces angiogeneze uključen u razvoj i rast prostate [8, 9, 12]. Angiogeneza je stvaranje novih kapilara, dok je vaskularizacija rast stanica endotela koji su međusobno povezani s formiranim krvnim žilama. U odraslih osoba, nove krvne žile nastaju samo angiogenezom, što je važno za rast normalnih tkiva. Jedna kapilarna stanica podupire 10 do 100 stanica, opskrbljuje ih hranjivim tvarima, kisikom, hormonima i čimbenicima rasta. Jer krvotoku također uklanja metabolite, kao što su mliječna kiselina i ugljični dioksid. Što je kontrolirana angiogeneza?

Angiogeneza u prostatnoj žlijezdi i drugim organima može se inducirati povećanjem čimbenika rasta angiogeneze i smanjenjem razine inhibitora angiogeneze. Od faktora rasta angiogeneze najvažniji su VEGF i bFGF. Oni također uključuju EGF, interleukin-8, transformirajući faktor rasta (TGF-a) i faktor rasta hepatocita (HGF). Čimbenici koji inhibiraju angiogenezu uključuju endostatin, trombospondin i interferon. Stoga je angiogeneza regulirana ravnotežom faktora koji stimuliraju i suzbijaju angiogenezu.

Uloga upale apoptoze

Nedavne studije su pokazale da je važna uloga u razvoju BPH upala [4, 9, 10, 11]. Ovo je indicirano prisutnošću T- i B-limfocita i makrofaga u stromi BPH. Ove se stanice akumuliraju oko izlučnih kanala žlijezda i mogu dovesti do njihova raskida. Trenutno, čimbenici koji podržavaju ovu infiltraciju nisu poznati, iako Kakehi et al. u 2004, navodi se da je u bolesnika s BPH-om smanjena regulacijska funkcija gena odgovornog za citokin-1 (MIC-1) koji inhibira makrofage, tj. citokin koji inhibira aktivnost makrofaga [10]. Mnogi istraživači proučavali su stanice koje proizvode citokin kako bi saznali kako pogoršanje njegovih proizvoda može utjecati na interakciju faktora rasta. proučavali smo ulogu ključnog proupalnih citokina 17 (IL-17) koji stimulira epitelnim, endotelne i fibroblastične stanice za proizvodnju anti-upalne molekule, kao što su IL-1b, TNF-b, IL-8 i ciklooksigenaze-2 (COX-2). Pokazano je da u normalnoj prostatnoj žlijezdi njegove stanice ne luče IL-17, što se nalazi u stanicama glatkih mišića i apikalnom dijelu odvodnih kanala BPH. Nadalje, pronađeno je da IL-17 regulira izlučivanje IL-8 i IL-6 stromalnim stanicama, te TGFv, IL-8, IL-6 kao faktore rasta epitelnim i stromalnim stanicama. Ovi podaci podupiru ideju da IL-17 ima ključnu ulogu u upalnom procesu, koji je prisutan u većini pacijenata s BPH, te je glavni proinflamatorni citokin koji oslobađa druge pro-upalne citokine. Proupalni citokini mogu potaknuti oslobađanje COX-2, koji je odgovoran za proizvodnju prostaglandina iz arahidonske kiseline. Iste stanice istodobno luče peptid B12, koji osigurava korekciju između upale, apoptoze i rasta BPH. Postoje podaci koji upućuju na korelaciju učestalosti upale s volumenom BPH: 29,9%, 37,3% i 50% upale s volumenom od 40-49, 50-59 i 60-69 cm3. Autori koji su proučili ulogu upale zaključili su da pacijenti s upalom imaju veću vjerojatnost da razviju najizraženije simptome BPH-a i češće trebaju invazivne metode liječenja. Također je proučavana povezanost C-reaktivnog proteina kao nespecifičnog markera upale i BPH. Ispalo je da bolesnici s povišenim razinama C-reaktivnog proteina imaju veću vjerojatnost da imaju BPH s tri ili više simptoma.

Obraćajući se pitanju liječenja treba napomenuti da nisu svi pacijenti s BPH-om otišli liječniku. Obično to rade kada simptomi bolesti uzrokuju znatnu nelagodu. U svakom slučaju potrebno je oprezan pristup odabiru optimalnog načina liječenja za određenog pacijenta. Koji čimbenici trebaju biti obratiti pažnju pri izboru odgovarajućeg tretmana za LUTS / BPH? [1] U prošlosti liječnici postavljaju sljedeće prioritete za sebe: smanjenje stupnja opstrukcije, poboljšanje urodinamičkih parametara (na primjer, maksimalna brzina protoka urina) i smanjenje količine preostalog urina. Međutim, sada kada odabiru liječenje takvih bolesnika, drugi čimbenici postaju važniji. Naime, tijekom posljednjih 10 godina, utjecaj simptoma na kvalitetu života je od velike važnosti. Dakle, primarni zadatak liječenja LUTS / BPH sada je brzo i učinkovito kontrolirati simptome koji uzrokuju nelagodu i poboljšati kvalitetu života pacijenta. Budući da je očekivano trajanje života bolesnika s MNPP / BPH u prosjeku 15-20 godina, vrlo je važno osigurati pouzdanu kontrolu simptoma i dugotrajnu kvalitetu života. Poznato je da LUTS / BPH napreduje tijekom vremena, pa je kontrola tijekom bolesti sljedeća važna zadaća u liječenju takvih bolesnika. To uključuje sprječavanje razvoja ili smanjenja težine ultrastrukturnih promjena u zidovima mokraćnog mjehura, na primjer, infiltraciju kolagena i hipertrofije zida mokraćnog mjehura. Takve promjene dovode do funkcionalnih poremećaja zdjeličnih organa, što može uzrokovati trajno pogoršanje simptoma, kao i ozbiljne komplikacije: akutno zadržavanje mokraće, kronično zadržavanje mokraće s opstrukcijskom uropatijom i zatajenjem bubrega ili infekcije mokraćnog sustava.

Promjena vrste liječenja ili potreba za kirurškim zahvatom uvijek znači povećanje troškova liječenja, a to je sljedeći čimbenik koji liječnici trebaju obratiti pažnju na liječenje bolesnika s LUTS / BPH dugoročno. Zaključni zaključak o tome kako je optimalan ovaj režim liječenja za određenog pacijenta može se izvršiti samo kada se uspoređuju potencijalne koristi i potencijalni rizici, tj. Uzimaju se u obzir sve komplikacije i nuspojave koje mogu nastati kao rezultat liječenja. Liječenje s minimalnim brojem komplikacija će biti najprikladnije za pacijente, uz to će povećati kvalitetu života.

U većini slučajeva, kamen temeljac u planiranju liječenja bolesnika s BPH-om su simptomi bolesti (LUTS) i njihova ozbiljnost [4]. Bolesnici s blagim simptomima (IPSS≤7) ili bez simptoma su kandidati za njihovo određivanje u čuvanoj grupi. Program promatranja i čekanja podrazumijeva prije svega aktivno praćenje pacijenta bez intervencije ili aktivne intervencije u liječenju simptoma bolesti LUTS-a. U ovom slučaju, mogu se koristiti različite konzervativne mjere, na primjer, kao što su minimalne modifikacije lifestyle i trening mjehura. Modifikacije životnog stila uključuju smanjenje količine uzimanja tekućine, strogo korištenje WC-a, preispitivanje uzimanja lijekova i promjena vremena uzimanja onih koji imaju slab diuretski učinak, liječenje zatvora i proljeva, isključujući sve što može uzrokovati poliuriju.

Pacijenti s umjerenim ili teškim simptomima (IPSS≥8), osim onih koji pokazuju operaciju, podliježu liječenju.

Trenutno, lijekovi koji se koriste za liječenje BPH podijeljeni su u tri skupine: b-blokatore, inhibitore 5b-reduktaze i fitopreparate. Smatra se tradicionalnim da b-blokatori djeluju na dinamičnu komponentu opstrukcije, smanjujući ton glatkih mišića vrata i prostate. Međutim, prikladno je napomenuti da u razvoju opstrukcije kod nekih bolesnika prevladava uloga mehaničke komponente, tj. Većine povećane BPH.

Što se tiče lijekova skupine inhibitora 5b-reduktaze, valja napomenuti da je njihovo djelovanje prije svega zbog inhibicije androgenskog mehanizma nastanka i razvoja BPH [15, 16, 17]. Kao što je gore prikazano, u razvoju BPH, androgeni mehanizam je vrlo značajan, ali ne i jedini. Prethodni podaci o apoptozi u liječenju finasteridom prvi su bili prijavljeni 1996. [32]. Finasterid je prouzročio apoptozu epitelnih stanica inhibiranjem izlučivanja inzulinskog faktora rasta (IGF-1 i IGF-1-R) i drugih peptida. Bozec i suradnici [13] objavili su podatke koji su pokazali da apoptoza epitela nakon uzimanja finasterida počinje pasti nakon 30. dana od početka recepcije. Autori u istom radu ispitivali su izvedivost liječenja najmanje 6 mjeseci s ovim lijekom. U tom smislu vrijedi još jednom spomenuti da je glavni mehanizam djelovanja finasterida usmjeren na blokiranje učinka androgena na razvoj i napredovanje tijeka BPH. Njegov učinak na apoptozu je dodatni mehanizam djelovanja finasterida.

Biljna medicina je osobit tretman za BPH. Ekstrakti iz plodova američke Fandue Palm postali su uobičajeni u ovoj kategoriji, poput ekstrakata Serenoa repens [17]. I to nije slučajno, budući da se biljke, u pravilu, ekstrahiraju nešto drukčije jedna od druge u kemijskom sastavu i svojstvima tvari, s različitim mehanizmima djelovanja na staničnoj i molekularnoj razini s različitim biološki aktivnim tvarima ljudskog tijela. S obzirom da je uloga hormona i različitih čimbenika rasta dokazana u razvoju i progresiji BPH, utvrđena je osnovna vrijednost takvih procesa kao što su proliferacija i apoptoza, daje se uloga upale i angiogeneze, kao i drugih čimbenika patomorfoze, logička priroda multi vektorske prirode lijekova što se može preporučiti za liječenje BPH.

Fitoterapija kao službeni alternativni način liječenja mnogih bolesti pojavio se 1990. godine i počeo je zauzimati 50% svih lijekova koji se koriste u svijetu. Međutim, prikladno je napomenuti da su u SAD-u korišteni Serenoa repens ekstrakti od kraja 1880. za liječenje raznih bolesti prostate. I tek 1980. godine, prve publikacije počele su se pojavljivati ​​na rezultatima kliničkih studija liječenja BPH s ekstraktom Serenoa repens. Ove su studije obuhvatile kratke intervale promatranja: od 1 do 3 mjeseca [58]. No, već je 1997. godine 12% američke odrasle populacije koristilo biljne pripravke za 12 mjeseci, za koje je potrošeno 5,1 milijardi dolara od novčanika Amerikanaca, budući da sve osiguravajuće tvrtke ne plaćaju liječenje biljnim preparatima [33]. Najčešći lijek koji se trenutno koristi u urologiji u Sjedinjenim Američkim Državama jest ekstrakt liposterola američkog patuljastog palmi (Serenoa repens). U posljednjih 5 godina, u literaturi je bilo mnogo recenzija o rezultatima istraživanja različitih kliničkih aspekata korištenja ekstrakata Serenoa repens. Općenito, preparati iz Serenoa repens (Prostamol Uno) imaju selektivni učinak na stanice prostate. Plosker i suradnici (1996), promatrajući oštećenja intracelularnih membrana prilikom propisivanja ekstrakta, na kraju su otkrili da ništa manje od apoptoze dođe. Istodobno, autori su primijetili manifestacije blage apoptoze i fibroblasta kože. Najčešći mehanizam djelovanja lipidosterolnog kompleksa je njegova inhibicija aktivnosti enzima 5b-reduktaze. Kao što je već spomenuto, glavni androgen koji luče testisi je testosteron. Međutim, dihidrotestosteron (DHT) je aktivan u prostati, što je jedan od glavnih razgradnih produkata u prostatu gline testosterona. Ova dekompozicija javlja se pod utjecajem enzima 5b-reduktaze. To objašnjava višu koncentraciju DHT u prostati u usporedbi s krvnom plazma. Dva izoenzima 5b-reduktaze (tipa 1 i tipa 2) pronađena su kod pasa i ljudi. Oba su izlučena BPH tkivom [16]. Obje su kodirane na različite gene [19]. pokazuje maksimalnu aktivnost u različitim pH okruženjima (u neutralnom tipu 1, u kiselom tipu 2) [20]. Aktivnost 5b-reduktaze, koja je enzim povezan s nuklearnim membranama, ovisi o masnim kiselinama, koji su glavna komponenta staničnih membrana [18]. Di Silverio i suradnici [21] pokazali su inhibiciju pretvorbe testosterona u dihidrotestosteron u bolesnika liječenih 3 mjeseca s Serenoa repens. Smanjenje koncentracije dihidrotestosterona u BPH zabilježeno je za 50% [21]. Dvije druge studije [22, 23] pokazale su da je skupljanje stanica epitelnih stanica prostate i smanjenje koncentracije DHT u BPH tkivu povezani s uzimanjem tih istih lijekova. Raynaud i suradnici [16] pokazali su da kompleks liposterola, za razliku od finasterida, ima isti inhibitorni učinak na obje vrste (I i II) enzima 5b-reduktaze, a inhibitorni učinak na 5b-reduktazu nije utjecao na sposobnost epitelnih stanica da luče prostatu -specifični antigen (PSA). U pokusima na životinjama i kliničkim opažanjima opaženo je da preparati Serenoa repens imaju izražen blokirajući učinak na sposobnost staničnih receptora BPH da formiraju veze s DHT. Broj autora [24, 25, 26, 27] pokazao je da ti isti lijekovi inhibiraju stanične estrogenske receptore čija je uloga dokazana u patogenezi BPH. Mnogi autori [17, 22, 24, 26, 27] identificirali su izrazito protuupalni učinak u Srenoa repensu, koji je opažen kao posljedica inhibicije enzima odgovornih za sintezu prostaglandina i leukotriena koje luče neutrofili. Osim toga, Vela-Navarrete et al. [28] utvrdili su značajno smanjenje razine interleukina-1c (IL-1b) i faktora tumorske nekroze-b (TNF-b), koji su važni markeri upale u tkivu BPH. Štoviše, protuupalni učinak korelira s djelovanjem protiv edema [17, 18].

Opisana je uloga čimbenika rasta i receptora faktora rasta u patogenezi BPH [29, 32]. Epidermalni faktor rasta (EGF) aktivno se eksprimira BPH tkivom, a njegovi receptori nalaze se duž staničnog sloja podne membrane. EGF je također aktivni mitogen epitelnih stanica prostate. Fibroblastni čimbenik rasta (FGF) zajedno s epidermalnim faktorom rasta (EGF) stimulira proliferaciju stanica epitelnih stanica prostate, što može porasti od 30 do 200% u usporedbi s početnom vrijednošću. U literaturi postoji mnogo izvješća o ulozi inhibicije raznih čimbenika rasta Serenoa repens, što je važan mehanizam liječenja kod bolesnika s BPH [15, 17, 18, 21, 26, 29, 30, 32]. Nela-Navarrete et al. [28] na molekularnoj razini proučavala ulogu Serenoa repens u manifestacijama apoptoze BPH stanica. Ovakvi posrednici apoptoze kao Bax, Bc-2, kaspaza-3 proučavani su u bolesnika liječenih 3 mjeseca s Prostamol Uno. Rezultati istraživanja pokazali su da je omjer Bax / Bcl-2 (indeks apoptoze) u ovoj skupini bolesnika značajno promijenjen. Wadsworth i sur. [31] potvrdio je hipotezu da Serenoa ponavlja lijekove induciraju apoptozu stanice epitelnih stanica prostate i zbog činjenice da oni inhibiraju aktivnost inzulinskog faktora rasta (IGF), koji stimulira staničnu proliferaciju.

Zaključno, moguće je reći da kompleks lipidosterola iz Serenoa repens (Prostamol Uno) ima multi vektorski učinak i može utjecati na glavne mehanizme patogeneze BPH, pružajući znanstveno potvrđen pozitivan učinak u liječenju bolesnika s BPH.

Donovan, J.L., Kay, H.E., Peters, T.J., et al. Upotreba ICSQOL-a za proučavanje ICSQOL-a. Br.J.Orol.80: 712-721, 1997.

Logic J.W., Clifford G.M., Farmer R.D.T., et al. Donji urinarni trakt simptomi sugestije benigne opstrukcije prostate: Triumph - uloga opće prakse baze podataka. Eur.Urol. (dopunska 3): 42-47b2001.

Farmer R. i Clifford J.G. Učestalost i učestalost LUTS / BPH u Velikoj Britaniji u 1990. BJU Int 90 (Suppl 2): ​​74, 2002 Sažetak UP-1.3.07.

Novara G., Galfano A., Boscolo Berto R., Ficarra V., Vella Navarrete R., Artibani W. Upala, apoptoza i BPH: Što su zločesti? Eur Urol Suppl 2006; 5: 401 - 409.

Novara G., Galfanoa., Gardi M., Ficcara V., Boccon Gibonl., Artibani W. Pregled smjernica za dijagnozu BPH i strategiju liječenja.Eur Urol Suppl 2006; 5: 418-429.

Mirone V., Fusco F., Verze P., Schulman C., Debruyne F. Androgeni i benigna hiperplazija prostate. Eur Urol Suppl 2006; 5: 410-417.

Konno-Takahashi N., Takeuchi T., Nishimatsu H. i sur. Izvedena FGF-2 ekspresija inducira žljezdane epitelne hiperplazije u mišjem prostornom dorzalnom režnju / Eur Urol / 2004; 46: 126-132.

Lee K.L., Peehl D.M. Molekularna i stanična patogeneza benigne hiperplazije prostate. J Urol / 2004; 172: 1784-1791.

van Leenders G.J.L.H., Gage W.R., Hicks J.L. i sur. Intermedijalni ctlls u humanom epitelu prostate obogaćeni su proliferativnom upalnom atrofijom. Am J Pathol. 2003; 162: 1529-1537.

Kakehi Y., Segawa T., Wu X. X. i sur. Down-regulacija makrofaga inhibirajućeg faktora citokina-1 / prostate izvedenog u benignoj hiperplaziji prostate. Prostate.2004; 59: 351-356.

Steiner, G.E., Newman, M.E., Paikl, D., et al. Ekspresija i funkcija protuupalnog interleukina IL-17 i IL-17 receptora u normalnoj, benignoj hiperplastičnoj i malignoj prostati. Prostate.2003; 56: 171-182.

Kuprianou N., Jacobs S. C. Apoptotic prema proliferativnim aktivnostima u humanoj benignoj hiperplaziji prostate. Hum Pathol. 1996; 27: 668-675.

Bozec A., Ruffion A., Decaussin M. i sur. Aktivacija kaspaza-3, -6 i -9 tijekom finasteridnog tretmana benigne hiperplazije prostate.J Clin Endocrin Metab. 2005; 80: 17-25.

Fong C.J., Sherwood E.R., Abu-Jawdeh G.M. et al. Rekonstituirane podrumske membrane ljudskih epitelnih stanica prostate. Prostate. 1991; 19: 221-235.

Buck A. C. Postoji li lijek za benignu hiperplaziju prostate? Mehanizam akcijeJ.Urol. 2004; 172: 1792-1799.

Raynaud J-P, Cousse H, Martin P-M. Inhibicija tipa 1 i tipa 2 aktivnih slobodnih masnih kiselina 5-alfa-reduktaze, aktivnih sastojaka Permixona TM. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2002; 82: 233-239.

Gerber G. S. Saw palmetto za liječenje muškaraca s nižim mokraćnim traktima. J. Urol. 2004; 163: 1408-1412.

Plosker G. L., Brogden R. X. Serenoa repens (Permixon ™). Pregled njezine farmakologije i benigne hiperplazije. Povlači starenje. 1996; 9: 379-385.

Anderson S., Rissell D.W. I steroidna štakorska 5-alfa-reduktaza.Proc.Natl. Acad. Sci. USA; 1990; 87: 3640-4.

Liang T. Liao S. Inhibicija steroidne 5-alfa-reduktaze specifičnim alifatskim nezasićenim masnim kiselinama. Biochem. J. 1992; 285: 557-562.

Di Silverio F., Monti S., Sciarra A, i sur. Pokazano je da postoji tendencija da utječe na razvoj benigne hiperplazije prostate. Prostate. 1998; 37: 77-83.

Marks L. S. Partin A.W., Epstein J.I. et al. Učinci biljnog dijela palmetto pile u simptomatskoj benignoj hiperplaziji prostate. J.Urol. 2000; 163: 1451-1456.

Marks L.S., Hess D.L., Dorey F.J. et al. Učinak tkiva palmeta i finasterida za piljenje: upotreba biopsijskih jezgara za in situ kvantifikaciju androgena prostate. Urology, 2001; 57: 999-1005.

Iehle C., Delos S., Guirou O. i sur. Ljudske steroidne 5-alfa-reduktaze izoforme prostate - usporedna studija selektivnih inhibitora. J. Steroid Biochem. Mol.Biol. 1995; 54: 273-279.

Paubert-Braquert, M., Richarson, F.O., Servent-Saez, N. et al. Učinak ekstrakta Serenoa repens (Permixon TM) na estradiol / testosteron-induciraju. Pharmacol.Res.1996; 34: 171-179.

Paubert-Braquert, M. Cousse, H., Raynaud, J.P., et al. Učinci Serenoa repens (Permixon TM) na ionophoru A23187-stimuliranu proizvodnju leukotriena B4 (LTB-4) iz humanih polimorfonuklearnih neutrofila. Prostaglandini Leukot. Essent Fatty Acids 1997; 57: 299-304.

Van Coppenolle F., Bourhuis X., Carpentier F. i sur. Farmakološki učinci Serenoa repens na hiperplaziju prostate štakora izazvanu hiperprolaktinemijom: usporedba s finasteridom. Prostate. 2000; 43: 49-58.

Vela-Navarrete R., Garcia-Cardoso J., Barat J.V., Manzarbeitia A., Lopez-Farre A. BPH i upala: farmakološki učinak permixona TM na histološke i molekularne upalne markere. Rezultat kliničkog ispitivanja dvostrukog slijepog pilota. Eur.Urol. 2003; 44: 549-555.

Paubert-Braquet, M., Cousse, H., Raynaud, J.P., Mencia-Huerta, J.M., Braquet. Zaštita biopsija. Eur.Urol. 1998; 33: 340-347.

Maddy S. Q., Chisholm G. D., Hawkins R. A., Habib F. K. Lokalizacija receptora faktora epidermalnog rasta biokemijskim i imunokokemijskim metodama. J. Endocrinol. 1987 113: 147-153.

Wadsworth, T., Carrol, J.M., Mallinson, R.A., Roberts C.T., Roselli, C.E.Saw ekstrakti palmeta, protein kinaza inzulina / c-Jun N-terminalna kinaza

Fosforilacija u epitelnim stanicama ljudske stanice Endocrinology, 2004; 145: 3205-3214.

Ibrahim G.K., Kerns B.J., MacDonald J.A. et al. Diferencijalna imunoreaktivnost receptora epidermalnog faktora rasta u benignom, displastičnom i malignom tkivu prostate. J.Urol. 1993; 149: 170-173.

Maccagnano C., Salonia A., Briganti A. i sur. Kritička analiza permixona TM u liječenju donjeg urinarnog trakta. Eur urol suppl. 2006; 5: 430-440.

Atipična malena aciklička proliferacija i rak prostate

Pravovremeno otkrivanje raka prostate sada je postalo glavni zadatak urologije. Trenutno se sve zemlje suočavaju s problemom širenja bolesti raka.

U našoj zemlji, rak prostate drugi je u smislu prevalencije nakon raka kože. Vrlo je opasno čak iu usporedbi s malignim tumorima pluća ili želuca.

Metoda sekundarne biopsije na 6 boda razvijena je krajem prošlog stoljeća. Uključuje simultano korištenje transrektalnog ultrazvuka. Rak prostate kao rezultat biopsije na 12 glavnih mjesta zajedno s kontrolom ultrazvuka otkriva se mnogo češće.

Ponovljena biopsija zahtijeva visok početni IDU. Također treba identificirati mjesta atipične proliferacije. Najčešće, adenokarcinom prostate se nalazi u perifernoj zoni. Izgleda kao žlijezda atipija.

Adenokarcinom ima izgled malih žlijezda. U njihovim stanicama su mali nukleoli. Ali ujedno se ne promatraju bazalne stanice. Također je odsutna lobularna struktura. Uz atipičnu žlijezdu koja je prisutna u uzorku biopsije, može se dijagnosticirati atipična proliferacija. Ti žarići trebaju biti sumnjičavi u pogledu daljnjeg razvoja adenokarcinoma. No, istodobno, ti pokazatelji možda ne zadovoljavaju kriterije za rak prostate. Njihova prisutnost je još jednom temelj za biopsiju prostate.

U ovom slučaju, atipična malena proliferacija acina je adenokarcinom. To potvrđuju rezultati ankete. Ako postoji sumnja u rak prostate, biopsija prostate treba provesti. To se provodi pomoću imunohistokemijskih metoda bojenja tkiva. Kao rezultat njihove uporabe, moguće je smanjiti broj ponovljenih analiza. Oni su propisani u slučaju identificirane intraepitelne neoplazije. Te se studije moraju provesti s atipičnom proliferacijom. Slični se uvjeti primjenjuju na pretkancerozne uvjete. Oni zahtijevaju ponovno ispitivanje prostate.

Pravilno izvedena biopsija prostate pruža sve potrebne informacije o mogućoj prekanceroznoj leziji pankreasa. Ona također može potvrditi prisutnost raka prostate. Ovaj pregled omogućuje vam da pronađete mjesto tumora i njegovu veličinu. To omogućuje identificiranje periineuralne invazije i stupanj diferencijacije tumorskih stanica. Zahvaljujući tim pokazateljima, možete odrediti stupanj bolesti i razinu rizika nakon izvođenja prostatectomije. Analiza rezultata biopsije prostate omogućuje odabir najbolje opcije liječenja.

Materijal biopsije se uzima uz periferne dijelove prostate. To vam omogućuje prepoznavanje raka prostate u ranoj fazi. Tijekom transrektalne biopsije, igla treba biti postavljena okomito.

Kao rezultat toga, dijelovi tkiva mogu se dobiti iz hiperplasiranih tranzicijskih zona. Analiza patološke biopsije omogućuje određivanje svih promjena ne-malignog karaktera u žljezdanom epitelu. Često potvrđuju rizik od raka prostate. Ti pokazatelji također zahtijevaju ponovnu biopsiju. Atypija s sumnjom na adenokarcinom može se pripisati takvim slučajevima.

Upozorenje je sumnja na prisutnost proliferacije. Da bi se dijagnosticirao IDU, dovoljno je pronaći žlijezdu s atipičnim stanicama i neoštećenim bazalnim slojem u biopsijskom uzorku. Ovo pruža osnovu za odvajanje PIN-a i adenokarcinoma. Trenutno se IDU smatra prekanceroznim stanjem s različitim stupnjevima neoplazije. Taj se pokazatelj izražava u stupnju manifestacije neoplastičnih promjena.

U ranim studijama, visoka stopa IDU-a zapravo je značila rizik od raka prostate za rebiopsiju. No provođenje produženih biopsija dokazuje mnogo manji postotak tog rizika. Američka služba za rak preporučuje ponovnu izvođenje biopsije u nekim slučajevima. To je potrebno s visokim IDU-om. Ovaj postupak bit će važan za 3 mjeseca. Da bi se poboljšala dijagnoza, preporučuje se uzimanje uzoraka s mjesta atipija.

U nedostatku raka, važno je stalno pratiti pacijenta i mjeriti razinu PSA. Također je potrebno obaviti rektalni pregled i provesti još dva ponovljena biopsija. To je dovoljno za prepoznavanje većine tumora prostate. Nakon prve proširene biopsije, ona se mora ponoviti pomoću metode zasićenja nakon 6 ili 12 mjeseci.

Koncept atipične male procijepke acina prethodno je korišten za opisivanje žlijezda s znakovima arhitektonske i celularne atipije. Nisu se trebali pripisati atipičnoj adenomatoznoj hiperplaziji. Ova se dijagnoza ne odnosi na pretkancerozne uvjete. On pita dobrotu poraza. Stoga se u ovom slučaju vrijedi uputiti na drugog stručnjaka. Imunohistokemijske metode mogu se koristiti za analizu uzoraka biopsije.

Među najpopularnijim markerima su antitijela na citokeratine. Oni otkrivaju razlike između malignih stanica i benignih stanica. To uključuje protutijela na protein p63 i antitijela na alfa-metil koenzim A racemaze. Kada se otkrije rak prostate, važno je analizirati sliku bolesti i donijeti određene zaključke o taktici pacijenta.

Za otkrivanje stadija karcinoma prostate dugi niz godina, Gleason sustav ocjenjivanja je široko korišten. On pruža analizu histološke strukture tkiva. No, istovremeno, ova tehnika ne uzima u obzir citološke znakove atipije. Za evaluaciju se koristi ljestvica od 5 boda. Istodobno, 1 bod znači vrlo različitu strukturu. Mala diferencijacija je 5 boda.

Rak prostate sastoji se od nekoliko područja različitog stupnja diferencijacije. Tijekom studija određuje se količina bodova. Zove se suma Gleason. Ovaj indikator uključuje najčešće trenutke histološke slike tumora. Potrebno je utvrditi vrijednost iznosa i njegovih komponenti.

Nedavne studije pokazale su potrebu za promjenama sustava Gleason. Često se ne podudara s rezultatima prostatectomije i ne daje pouzdanu procjenu stupnja razvoja tumora. U 2000-im godinama Gleason sustav je modificiran i uveden u medicinsku praksu. Nadopunila se s nekim izmjenama. Zbog toga je kvaliteta dijagnostike značajno poboljšana. Također je povećana reprodukcija rezultata procjene i postotak slučajnosti dijagnoze u biopsiji i RPE.

Sustav Gleason omogućava predviđanje rizika recidiva nakon RPE i terapije zračenjem. Veličina mjerenja podudara se s drugim pokazateljima. To uključuje serumski PSA i stadij raka. Kroz proučavanje tkiva prostate, patolog može dati kvalitativnu i kvantitativnu procjenu maligne lezije prostate.

Istraživanja su pokazala pozitivnu korelaciju između količine tumorskog tkiva u biopsiji i njegovoj veličini. Postotak tumorskog tkiva u biopsiji može pomoći u predviđanju dinamike PSA razine i ishoda bolesti.

Udruga urologije u Europi potvrdila je jednaku prognostičku vrijednost broja tumora u milimetrima i postotku. No do sada nema jedinstva u vezi s pitanjem prediktivne vrijednosti pokazatelja količine tumorskog tkiva odvojeno od drugih parametara. Za pravilno predviđanje treba uzeti u obzir zajedno s drugim čimbenicima. Mala količina otekline ne može uvijek isključiti biokemijsko i kliničko ponavljanje raka nakon terapije zračenjem. Stoga, ne može djelovati kao kriterij za pozitivnu prognozu.

Perenturalna invazija je također važna za histomorfološku procjenu biopsije. To je glavni mehanizam širenja raka. Otkrivanje PNI u pripremi, mnogi istraživači vjeruju činjenici izvanstaničnog širenja tumora i biokemijske relapsa nakon RPE.

Dosad, liječnici nemaju jedinstvo o PNI-u. Njegova uloga kao neovisni prognostički čimbenik nakon uzimanja u obzir razine PSA i Gleason suma nije posve jasan. Dok su rezultati istraživanja vrlo kontradiktorni. To je zbog velikog broja opcija ili istraživanja na biopsiju bez živčanih uzoraka. Uvijek su bili tretirani kao negativni. Za određene zaključke potrebno je mnogo istraživanja.

S pravilnom biopsijom prostate i profesionalnom interpretacijom rezultata, moguće je napraviti točnu prognozu u liječenju raka prostate. Na taj način određuju se pacijenti koji ne zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju. Prema preporukama US Oncology Service, čekanje se odnosi na pacijente s niskim i srednjim rizikom. Sastoji se od praćenja pacijenta i intervencije samo dok bolest napreduje. Očekivani životni vijek tih bolesnika mora biti najmanje 10 godina.

Uz ove kriterije, mnogi istraživači razmatraju i druge parametre. To uključuje kinetiku i gustoću PSA. Ni manje važno je postotak pozitivnih uzoraka nakon biopsije. Volumen tumorskog tkiva u najgorem uzorku je od velike važnosti. Problem odabira pacijenata za promatranje vrlo je relevantan. Mogu patiti više od pogrešne dijagnoze i liječenja.