Search

Liječimo bubrege

Poremećaj bubrega je bolest u kojoj postoji kršenje funkcije renalnog izlučivanja, što dovodi do povećanja broja dušikovih spojeva u krvi pacijenta. U zdravom tijelu svi toksični proizvodi raspadaju se iz tijela zajedno s urinom, ali zbog bolesti, ta sposobnost bubrega je oštećena, što dovodi do pojave sindroma bubrežne insuficijencije, koji može biti akutni ili kronični.

Stanje u kojem dolazi do nepovratnog oštećenja funkcionalnih sposobnosti bubrega zove se kronično zatajenje bubrega (CRF), a taj oblik bolesti traje 3 mjeseca ili više. Glavni razlog njene pojave je smrt nefrona u razvoju koja je u izravnoj vezi s kroničnom bolesti bubrega. Kao što je gore spomenuto, u kroničnom zatajenju bubrega, poremećene su ekskretorske sposobnosti bubrega, a nastaje stanje kao što je uremija, koju karakterizira nakupljanje u pacijentovom tijelu toksičnih proizvoda razgradnje - uree, kreatinina i mokraćne kiseline.

Akutno zatajenje bubrega ili akutno zatajenje bubrega karakterizira brzu stopu pada glomerularne filtracije, kao i oštar porast koncentracije kreatinina i uree u krvi.

Što uzrokuje zatajenje bubrega?

Akutno i kronično zatajenje bubrega je komplikacija nekih bolesti mokraćnog sustava i drugih organa. Pojava kroničnog zatajenja bubrega i ARF utječe velik broj različitih čimbenika:

  1. Akutni ili kronični glomerulonefritis - glavni simptom ove bolesti je kršenje funkcionalnih sposobnosti glomerularnog aparata bubrega.
  2. Akutni ili kronični pijelonefritis.
  3. Abnormalne abnormalnosti u razvoju mokraćnog sustava.
  4. Urolitijaze.
  5. Polikistička bolest bubrega;
  6. Negativan utjecaj droga i otrovnih tvari.
  7. Sekundarna bolest bubrega, razvoj koji utječe na hepatitis, dijabetes, giht.

Simptomi bolesti

U početnoj fazi zatajenja bubrega, simptomi bolesti su praktički odsutni i mogu se dijagnosticirati samo kao rezultat laboratorijskog pregleda. Prvi znakovi kroničnog zatajenja bubrega postaju vidljivi samo s gubitkom 80-90% nefrona. Rani simptomi CKD uključuju slabost i brz umor. Također, bolesnici imaju česte mokrenje tijekom noći (nocturia) i oslobađanje velikih količina urina, dostizanje 2-4 litara dnevno (poliurija), što dovodi do dehidracije. Kako se bolest razvija, gotovo svi unutarnji organi i sustavi osobe počinju trpjeti - slabost postaje izraženija, pacijent razvija mišićne trzanje, svrbež kože, mučnina i povraćanje.

Glavne pritužbe pacijenata usmjerene su na takve simptome kao što su:

  • gorčina i suha usta;
  • lošiji ili bez apetita;
  • proljev;
  • kratkoća daha;
  • zamućenost urina;
  • hipertenzija;
  • bol i težina u srcu i epigastričnom području;
  • hipertenzija.

Također, pacijentova koagulacija krvi pogoršava, što dovodi do pojave gastrointestinalnog i nazalnog krvarenja, kao i potkožnih krvarenja.

U kasnoj fazi bolesti može doći do napada srčane astme, plućnog edema, oslabljene svijesti, koja čak može dovesti do komete. Pacijenti s bubrežnim zatajivanjem su iznimno osjetljivi na različite infekcije, što uvelike ubrzava razvoj temeljne bolesti.

Poremećaj jetre također može uzrokovati zatajenje bubrega. Kao posljedica toga, ne utječu samo na bubrege, već i na druge unutarnje organe. Ako se ne liječi, ozbiljne bolesti mogu se razviti u jetri, čiji inicijator se smatra CKD-om. To uključuje žuticu, cirozu, ascites. Kod liječenja bubrega, ove bolesti nestaju sami, bez dodatnog liječenja.

U akutnoj fazi zatajenja bubrega, simptomi svake faze bolesti gotovo su neovisni o njegovu uzroku. Razvoj akutnog zatajenja bubrega ima nekoliko faza:

osnovni

Razlikuje se u simptomima temeljne bolesti, što je dovelo do akutnog zatajenja bubrega - šoka, trovanja ili gubitka krvi.

Oligoanuricheskaya

Znatno se smanjuje količina urina dnevno, zbog čega se proizvodi krvi otrovnih proizvoda raspadaju u krvi pacijenta, uglavnom dušikovim šljakama.

Kao rezultat ovih promjena, pacijent može razviti plućni edem, mozak, hidrotermaksu ili ascite. Ova faza akutnog zatajenja bubrega traje približno 2 tjedna, a njegovo trajanje izravno ovisi o stupnju oštećenja bubrega i pravilnom liječenju.

oporavak

U ovoj fazi postoji postupna normalizacija diureze, koja se odvija u 2 faze. Isprva, volumen urina doseže 40 ml dnevno, ali postupno raste i doseže volumen od 2 litre ili više. Toksični proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi, a sadržaj kalija se normalizira. Ova faza traje oko 10-12 dana.

oporavak

U ovoj fazi OPN normalizacija dnevnog volumena urina, kao i acid-baze i voda-elektrolita ravnoteže je promatrana. Ova faza bolesti može trajati jako dugo - do jedne godine ili više. U nekim slučajevima, akutna faza može postati kronična.

dijagnostika

Da biste saznali koje testove morate proći za dijagnozu ESRD-a, trebali biste znati da uključuje nekoliko vrsta medicinskih istraživanja.

Ova analiza omogućuje vam da odredite:

  • nizak hemoglobin u krvi (anemija);
  • znakove upale, kao što je povećanje broja leukocita u krvi;
  • sklonost unutarnjem krvarenju.

2. Biokemijski test krvi

Takav test krvi može odrediti:

  • kršenje broja elemenata u tragovima kod bolesnika;
  • povećanje razmjene proizvoda;
  • smanjena zgrušavanje krvi;
  • smanjenje proteina u krvi;
  • povećati razinu kolesterola u krvi pacijenta.

Zbog ovog istraživanja moguće je utvrditi:

  • pojava proteina u analizi urina;
  • hematurija;
  • cylindruria.

4. Proučavanje uzorka metodom Reberga - Toreev

Ova analiza omogućuje određivanje prisutnosti zatajenja bubrega, oblika i stadija bolesti (akutni ili kronični), jer se kroz ovu studiju može odrediti funkcionalnost uparenog organa, kao i prisutnost štetnih tvari u ljudskoj krvi.

Istraživanje pomoću alata:

  1. Ultrazvuk mokraćnog sustava, koji omogućuje određivanje protoka krvi u šupljinama bubrega. Ova analiza se provodi kako bi se odredila napredna faza zatajenja bubrega (kronični oblik), zbog čega je moguće odrediti ozbiljnost kršenja funkcionalnosti uparenog organa.
  2. EKG
    Ova analiza omogućuje određivanje kršenja ritma i srčane provodljivosti u akutnom zatajenju bubrega.
  3. Biopsija bubrežne šupljine
    Analize koje mogu pokazati abnormalnosti u bubrežnim tkivima omogućuju pouzdano dijagnosticiranje bolesnika, određivanje opsega oštećenja unutarnjeg organa i predviđanje daljnjeg razvoja bolesti. Na temelju dobivenih informacija o stanju tijela zaključeno je da pacijent ima kroničnu bolest bubrega, nakon čega liječnik propisuje sveobuhvatan tretman koji se obavlja u bolnici.
  4. Analiza rendgenske šupljine
    Ova studija se provodi u prvoj fazi dijagnoze bolesti kod pacijenata koji pate od faze 1 naprednog zatajenja bubrega.

Osim anemije, poliurije i nokturia (teški poremećaji u tijelu) rani su znak akutne i napredne nedostatnosti udruženog urinarnog organa, a nakon nekog vremena oligo- i anurije, koji se otkrivaju tijekom potpune analize urina. Isto tako, analiza urina pokazuje prisutnost proteina, cilindara i crvenih krvnih stanica, čiji višak ukazuje na kršenje organa mokraćnog sustava, što dovodi do smanjenja i pogoršanja glomerularne filtracije, kao i osmolarnosti urina pacijenta.

Ako glomerularna filtracija kreatininom dosegne 85-30 ml / min, liječnik će sumnjati da je došlo do zatajenja bubrega. Na razini od 60 do 15 ml / min dijagnosticira se subkompensirano stadij kronične bubrežne bolesti. Vrijednost pokazatelja ispod 15-10 ml / min ukazuje na dekompenziranu fazu u kojoj se razvija karakteristična metabolička acidoza.

Progresija CRF-a izražava se snažnim smanjenjem razine kalcija i natrija u tijelu pacijenta, rastu masotemije, povećanju količine kalija, magnezija, fosfora i srednje molekularnih peptida. Također, postoji hiperlipidemija, povećanje razine glukoze i smanjenje količine vitamina D. Osim toga, kronični tijek bolesti karakterizira povećanje koncentracije indika.

Osim laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja kronične bolesti bubrega, za identifikaciju i liječenje bolesti potrebno je poznavanje takvih stručnjaka:

  • Nefrolog, koji dijagnosticira i odabire najoptimalniji način liječenja;
  • Neurolog, ako pacijent ima leziju središnjeg živčanog sustava;
  • Oculist koji procjenjuje stanje fonda i prati njegov razvoj.

Suvremeno liječenje bolesti

Liječenje zatajenja bubrega u određenoj fazi zahtijeva određene radnje:

  • U fazi 1 provodi se liječenje uzroka patologije. Zahvaljujući olakšanju akutne faze upale koja se javlja u bubregu, moguće je u kratkom vremenu smanjiti tijek bolesti i smanjiti simptome bolesti.
  • U fazi 2, važno je pravilno predvidjeti brzinu razvoja i širenja zatajenja bubrega u šupljini uparenog organa. Kako bi to izbjegao, pacijent koristi lijekove koji mogu smanjiti stopu komplikacija. To se može učiniti uz pomoć takvih biljnih pripravaka kao što su Hofitol i Lespenfil, čija će doza biti propisana od strane liječnika nakon potpune dijagnoze pacijentovog tijela.
  • U trećoj fazi bolesti, liječnik liječi komplikacije koje su uzrokovale CKD, a također propisuje i lijekove koji usporavaju razvoj patologije. Istovremeno, vrijedno je liječiti bolesti srca, anemija, hipertenziju i druge bolesti koje nepovoljno utječu na stanje bolesnika u odsutnosti dobro koordinirane funkcije bubrega.
  • U 4. stupnju bolesti, pacijent se priprema za uvođenje zamjenske terapije za upareni organ.
  • U fazi 5 provodi se terapija održavanja, uključujući hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Hemodializa je opcija za čišćenje krvi koja se izvodi bez prisutnosti bubrega. Pri korištenju ove metode, opasne tvari se uklanjaju iz tijela pacijenta, a ravnoteža vode normalizira, što je poremećeno zbog pojave edema. Ovaj postupak se provodi uvođenjem umjetnog bubrega u tijelo, koji osigurava zdravu filtraciju krvi. Sama metoda se sastoji u čišćenju krvi kroz posebnu polupropusnu membranu koja može obnoviti normalan sastav krvi. Hemodializa se provodi 3 puta tjedno tijekom 4 sata, posebno u slučaju kronične upale bubrega.

Peritonealna dijaliza je još jedan način za čišćenje krvotoka, za koje se koristi posebno rješenje. U trbuhu bilo koje osobe je peritoneum, koji djeluje kao membrana, kroz koju se vode i korisne kemikalije daju određenim organima. Tijekom postupka, kateter se umetne u takvu šupljinu (umetanje se izvodi kirurškim zahvatom), uz pomoć kojih se posebna otopina za dijalizu pumpa u membranu. Na taj način, krv pacijenta brzo se oslobađa od štetnih tvari i vode, što doprinosi brzom oporavku bolesnika. Važno: otopina za dijalizu se nalazi u ljudskom tijelu 3-5 sati nakon čega se drenaža provodi kroz kateter. Takav postupak često provodi pacijent kod kuće, jer ne zahtijeva posebnu opremu. Za kontrolu bolesnika, cjelovit pregled se provodi jednom mjesečno u centru za dijalizu. Ova metoda liječenja najčešće se koristi pri čekanju donorskog bubrega.

Pored gore navedenih metoda liječenja, liječnik propisuje pacijenta primanje posebnih lijekova usmjerenih na suzbijanje CRF-a i povezanih komplikacija.

Lespenefril

To je hipoazotemijski lijek koji se aplicira oralno - procijenjena doza primjene je 2 žlice, koje treba uzimati tijekom dana. U teškim situacijama i ozbiljnim oštećenjem tijela dozu lijeka povećava se 6 žlica. Kao kućni lijek, lijek primjenjuje se 1 žlicom za fiksiranje učinka liječenja (samo liječnik može propisati takav recept).
Lespenefril je također dostupan danas u obliku praška koji se daje intramuskularno u stacionarnim uvjetima. Osim toga, lijek se također daje intravenozno pomoću kapaljke, primjenjujući ovu bazičnu otopinu natrija.

retabolil

Ovo je suvremeni steroid za složenu uporabu, koja se preporučuje za smanjenje azotemije u početnoj fazi bolesti, jer se u liječenju ovog lijeka dušik aktivno koristi za proizvodnju proteina. Doza se daje intramuskularno tijekom 2 tjedna liječenja.

furosemid

Ovo je diuretik koji se koristi u tabletama. Doza njegova prijema ostavlja 80-160 mg - liječnik propisuje točnije doziranje u svakom pojedinačnom slučaju.

dopegit

Ovaj antihipertenzivni lijek, koji učinkovito stimulira živčane receptore, primjenjuje se oralno prema uputama liječnika tijekom liječenja.

kaptopril

To je antihipertenzivno sredstvo čija je glavna prednost normalizacija intratubularne hemodinamike. Nanesite 2 puta dnevno, jednu tabletu, po mogućnosti jedan sat prije jela.

Ferropleks

Ova kombinacijska droga se koristi za uklanjanje anemije nedostatka željeza. Tablete treba uzimati oralno, uvijek s čašom vode. Dozu propisuje liječnik, temeljen na stupnju razvoja kronične bubrežne bolesti. Lijek se često koristi kao prevencija odmah nakon potpunog liječenja bolesti.

Prevencija i vjerojatne komplikacije zatajenja bubrega

Često, ova bolest razvija komplikacije poput abnormalnosti u radu srca i zaraznih bolesti unutarnjih organa.

Glavne preventivne mjere su rana dijagnoza patologije, adekvatno liječenje i stalno praćenje tijela i bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega kod ljudi. Važno: Često se javlja kronično zatajenje bubrega kod šećerne bolesti, glomerulonefritisa i kronične hipertenzije.

Svi pacijenti koji pate od oštećene funkcije bubrega moraju biti registrirani kod nefrologa, gdje obavljaju obavezne pretrage i testove kako bi utvrdili stanje tijela. Također, pacijenti dobivaju potrebne preporuke za upravljanje životnim stilom, pravilnu prehranu i racionalno zapošljavanje.

Testovi bubrežne insuficijencije

sadržaj:

  • definicija
  • razlozi
  • simptomi
  • dijagnostika
  • prevencija

definicija

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je konačna faza različitih prvih ili sekundarnih kroničnih bubrežnih bolesti, što dovodi do značajnog smanjenja broja aktivnih nefrona zbog smrti većine njih. Za CRF, bubrezi gube sposobnost obavljanja svojih ekskretornih i endcretory funkcija.

razlozi

Najvažniji uzroci CKD-a (preko 50%) u odrasloj dobi su dijabetes i hipertenzija. Stoga ih često može otkriti liječnik, obiteljski liječnik, endokrinolog ili kardiolog. U prisustvu mikroalbuminurije i sumnjivih bolesnika s CKD-om treba se uputiti na nefrologa za savjetovanje i korekciju liječenja. Dosezanje razine GFR 2, pacijenti se moraju posavjetovati s nefrologu.

% svih bolesnika s CKD

Diabetes mellitus tipa 1 i 2

Patologija velikih arterija, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija

Autoimune bolesti, sistemske infekcije, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima, tumori

Autosomno dominantna i autosomna recesivna polikistička bolest bubrega

Infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija urinarnog trakta, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima, MCP

Premještena oštećenja bubrega

Reakcija reakcije, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima (ciklosporin, takrolimus), transplantacijsku glomerulopatiju

U nefrologiji postoje 4 skupine čimbenika rizika koji utječu na razvoj i tijek CKD-a. To su čimbenici koji mogu utjecati na razvoj CKD-a; faktori koji aktiviraju CKD; čimbenici koji dovode do progresije CKD i čimbenika rizika za konačan stupanj CKD.

Čimbenici rizika koji mogu utjecati na razvoj CKD-a

Faktori rizika koji pokreću razvoj CKD-a

Čimbenici rizika za progresiju CKD-a

Čimbenici rizika za CKD u završnoj fazi

Teška obiteljska povijest prisutnosti CKD-a, smanjena veličina i volumen bubrega, niska težina rođenja ili prijevremena starost, nisko materijalno bogatstvo ili socijalna razina

Prisutnost dijabetesa tipa 1 i tipa 2, hipertenzije, autoimune bolesti, infekcije mokraćnog sustava, urolitijaze, opstrukcije urinarnog trakta, toksičnih učinaka lijekova

Visoka proteinurija ili hipertenzija, nedovoljna kontrola glikemije, pušenje i uporaba droga

Kasni početak renalne nadomjesne terapije, niska doza za dijalizu, privremeni vaskularni pristup, anemija, niska razina albumina u krvi

Sada je postignut značajan napredak u otkrivanju patogenih mehanizama progresije kronične bolesti bubrega. Istodobno se posebna pažnja posvećuje tzv. Ne-imunim čimbenicima (funkcionalno-prilagodljivi, metabolički, itd.). Takvi mehanizmi u različitim stupnjevima snagu u kroničnih bubrežnih lezija bilo koje etiologije, njihov značaj raste kako raste broj operativnih nefrona, a ti čimbenici uvelike odrediti brzinu napredovanja i ishoda bolesti.

simptomi

1. Bolest kardiovaskularnog sustava: hipertenzija, perikarditis, uremska kardiopatija, srčani ritam i poremećaji provođenja, akutno zatajenje lijeve klijetke.

2. Neurotski sindrom i oštećenja CNS-a:

  • uremički encefalopatija: simptomi astenija (umor i nagluhe memorije, razdražljivost, poremećaj spavanja), depresivnih simptoma (depresivno raspoloženje, smanjuje mentalnu aktivnost, suicidalne misli), fobije, promjene u karakteru i ponašanju (slabosti emocionalne reakcije, emocionalne hladnoće, nezainteresiranosti, nepredvidivo ponašanje), oslabljena svijest (stupor, sopor, koma), vaskularne komplikacije (hemoragične ili ishemične moždane udarce);
  • uremska polineuropatija: flacidna pareza i paraliza, druge promjene osjetljivosti i motoričke funkcije.
  • sluznica (heilitis, upala jezika, stomatitis, ezofagitisa, gastropatija, enteritis, kolitis, čireva želuca i crijeva);
  • organske lezije žlijezda (parotitis, pankreatitis).
  • anemija (normochromic, normocitnom, ponekad eritropoetindefitsitnaya ili željeza), limfopenija, thrombocytopathy, beznačajni trombocitopenija, blijeda koža sa žućkasto primjesa, njegova suha, tragovi ogrebotina, purpura (petehija, ekhimoza, ponekad ljubičasta).

5. Kliničke manifestacije uzrokovane metaboličkim poremećajima:

  • endokrinih poremećaja (hiperparatiroidizam, oslabljen libido, impotencija, inhibicija spermatogeneze, ginekomastija, oligo- i aminorea, neplodnost);
  • bol i slabost skeletnih mišića, grčevi, proksimalni miopatija, ossalgia, prijeloma aseptična nekrozu kostiju, gihta, artritisa, intradermalno i mjerenje kalcifikacije, taloženja uree kristala u koži, mirisa amonijaka iz roga, hiperlipidemije, netolerancije ugljikohidrata.

6. Kršenje imunološkog sustava: sklonost međustaničnim infekcijama, smanjenje antitumorskog imuniteta.

Pravovremeno otkrivanje bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega jedan je od glavnih čimbenika koji određuju taktiku liječenja. Pokazatelji povišene razine uree, kreatinina obvezuju liječnika da dodatno pregledaju pacijenta kako bi ustanovili uzrok azotemije i propisali racionalno liječenje.

Simptomi CRF-a

  • klinički: poliurija s nocturija u kombinaciji s hipertenzijom i normokromnom anemijom;
  • laboratorijski testovi: smanjenje sposobnosti koncentracije bubrega, smanjenje funkcije filtriranja bubrega, hiperfosfatemija i hipokalcemija.
  • laboratorij: azotemija (povećani serumski kreatinin, urea i mokraćna kiselina);
  • instrumentalna: smanjenje kora obaju bubrega, smanjenje veličine bubrega prema ultrazvučnom pregledu ili pregledu urogenografije;
  • Calt-Cockrofova metoda;
  • klasično, s određivanjem koncentracije kreatinina u plazmi, njegovim dnevnim izlučivanjem s urinom i malim diurezom.

stupanj

Klinička slika

Ključni funkcionalni pokazatelji

Izvedba je spremljena, umor. Diuresis se nalazi unutar normalnog raspona ili postoji mala poliurija.

Kreatinina 0.123-0.176 mmol / L.

Uree do 10 mmol / 1. Hemoglobin 135-119 g / l.

Krvni elektroliti su unutar normalnih granica. Smanjenje CF na 90-60 ml / min.

Izvedba značajno smanjuje nesanicu, može se pojaviti slabost. Dyspepticni simptomi, suha usta, polidipsia.

Gipoizostenuriya. Poliurija. Urea 10-17 mmol / 1.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / 1.

Hemoglobin 118-89 g / l. Sadržaj natrija i kalija je normalan ili umjereno smanjen, razine kalcija, magnezija, klora i fosfora mogu biti normalne.

Izvođenje je izgubljeno, apetit je znatno smanjen. Značajno izražen dispeptički sindrom. Znakovi polineuropatije, svrbeža, trzanje mišića, palpitacije, otežano disanje.

Izogipostenuriya. Poliurija ili pseudonormalna diureza.

Urea 17-25 mmol / 1. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / 1, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Razine natrija i kalija su normalne ili smanjene. Razina kalcija je smanjena, magnezij je povećan. Sadržaj klora je normalan ili nizak, razina fosfora je povišena. Dolazi do subkompensirane acidoze.

Dyspepticni simptomi. Krvarenja. Perikarditis. CMP s NC II Art. Polyneuritis, konvulzije, poremećaji mozga.

Oligurija ili anurija. Urea> 25 mmol / 1.

Kreatin> 0,528 mmol / 1. KF 18 u uzorku Zemnitsky pored smanjenja KF (dnevna diureza od najmanje 1,5 litara) ispod 60-70 ml / min. i odsutnost FNR pokazuju početnu fazu CRF.

Na CRF za diferencijalnu dijagnozu AKI sugerira bubrega štete povijest, poliurija, noćno mokrenje s otpornom hipertenzije, kao i smanjenje bubrežne veličini u skladu s podacima i bubrežni ultrazvučnih radiograma.

dijagnostika

Za pacijente s kroničnom bubrežnom bolešću (kronično zatajenje bubrega) potrebno je podvrgavati razne studije za liječenje. Pacijenti se upućuju na dijagnozu u prisutnosti takvih simptoma kao što su, na primjer, znakovi anemije, edema, mirisa urina, hipertenzije i dijabetičara, potrebno je obavezno provjeriti sa specijalistom.

Važnu ulogu u simptomima kroničnog otkazivanja bubrega odvijaju se laboratorijskim testovima. Važna tvar koja određuje prisutnost problema u bubrezima: kreatinin. Definicija kreatinina je jedan od mnogih uobičajenih testova. Zatim slijedite testove krvi i urina kako biste utvrdili funkciju bubrega. Pomoću tih informacija možete izračunati tzv. Klirens kreatinina koji vam omogućuje točno određivanje funkcioniranja bubrega i time propisati potrebni tretman.

Druge metode vizualizacije također se koriste za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega: to uključuje ultrazvučnu, kompjutorsku tomografiju (CT) i studije kontrastnosti rendgenskih zraka. Osim toga, takva istraživanja mogu pratiti napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

prevencija

Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Konzervativna sredstva i mjere liječenja primjenjuju se na I-II stupnjevima i (KF razini

Važno je zapamtiti da će pravovremena dijagnoza i prikladan tretman u mnogim slučajevima pomoći u izbjegavanju ozbiljnih posljedica bolesti.

Doista, u teškom akutnom zatajenju bubrega, 25-50% pacijenata umre zbog teških kružnih poremećaja, sepsa i uremske komete. Ali pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija daje mogućnost obnavljanja bubrega u velikom broju bolesnika. Korištenjem moderne medicine hemodijalize i transplantacije bubrega, broj umrlih od pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega značajno je smanjen.

Analiza urina u zatajenju bubrega

Profesor Mikhail Mikhailovich Batyushin - predsjednik Regionalnog društva za nefrologiju Rostov, zamjenik ravnatelja Instituta za urologiju i nefrologiju, voditeljica Službe za nefrologiju Državnog medicinskog sveučilišta Rostov, voditeljica Odjela za nefrologiju u RostGMU klinici.

Pročitajte više o liječniku...

Bova Sergej Ivanovich - Poštovani doktor Ruske Federacije, voditelj Odjela za Urologiju - Rendgensko šok udaranje drenažnih bubrežnih kamenaca i endoskopske metode liječenja, Regionalna bolnica № 2, Rostov-na-Don.

Pročitajte više o liječniku...

Galushkin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolor, asistent Zavoda za unutarnje bolesti s osnovama fizioterapije №1 Državnog sveučilišta Rostov

Pročitajte više o liječniku...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica stranice.

Analiza urina u zatajenju bubrega

Knjiga: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

Ovisno o funkcionalnom stanju bubrega razlikujemo pacijente s kroničnim zatajenjem bubrega i bez njih. U bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom i kroničnim pijelonefritisom zabilježeno je kronično zatajenje bubrega u 26 i 13 ljudi.

U svih 39 bolesnika ove skupine, osim kliničkih manifestacija karakterističnih za ovu fazu bolesti, otkriveni su: hipo-inostenija s varijacijama u relativnoj gustoći urina u uzorku Zimnitskog u razdoblju od 1002-1007, 1007-1012; oštar pad glomerularne filtracije (do 10-20 ml / min, u nekim slučajevima do 5 ili čak 3 ml / min); visoka razina uree u krvi (13,3-39,96 mmol / 1), kreatinin (0,31-0,92 mmol / 1, u nekim slučajevima 1,32-1,67 mmol / 1); anemija, ponekad izražena (do 1,5 x 10 ^ / l eritrocita i 40-60 g / l hemoglobina) smanjenje standardnog krvnog bikarbonata na 13-223 mmol / l.

Devet pacijenata ove skupine (5 s kroničnim glomerulonefritisom i 4 s kroničnim pijelonefritisom) imalo je nefrotski sindrom, osam (2 s kroničnim glomerulonefritisom i 6 s kroničnim pijelonefritisom) umjereno proteinurni (dnevna proteinurija iznosila je 1,0-3,0 g) osam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 2 s kroničnim pijelonefritisom) - proteinurni hematuri (dnevna proteinuria 1, 0-3.0 g, izlučivanje eritrocita s urinom više od 5-10 dnevno), sedam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 1 s kronični pielonefritis) - hiperto Nical i sedam (svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom) - minimalni proteinurni sindrom (dnevna proteinurija ne više od 1,0 g).

Svi ostali bolesnici koji su pregledali bubrežne bolesti nisu imali učinke kroničnog bubrežnog zatajenja, iako su neki pojedinci pokazali blago smanjenje glomerularne filtracije i sposobnosti koncentracije bubrega. U skupini od 21 bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega prevladavali su žene (17 osoba).

Prema klasifikaciji EM Tareyev (1961), kojega smo pridržavali, akutno zatajenje bubrega može biti posljedica šoka, toksičnog, akutnog infektivnog bubrega, kao i vaskularne i urološke opstrukcije.

U skladu s gornjom klasifikacijom, akutno otkazivanje bubrega kod bolesnika koje smo pregledali uzrokovalo je bubrežni šok u 19, uključujući akutno zatajenje bubrega nakon pobačaja - u 12, postoperativno - u 3, komplikaciju trudnoće (prerano odjeljivanje posteljice, krvarenje) - u dugoročnom sindromu 2 drobljenje (sindrom sudara) - u 2 i otrovni bubreg sindrom (trovanja s jodnom tinkturom i ugljik tetrakloridom) - u 2 bolesnika.

Proučavanje proteinskog sastava krvnog seruma i urina elektroforezom u škrobnom gelu u 17 bolesnika ove skupine provedeno je 3-4 tjedna nakon hospitalizacije, tj. u razdoblju u kojem su već bili zastrašujući simptomi bolesti, a proteinurija nije bila tako izražena kao na početku bolesti.

Samo u 4 bolesnika provedeno je istraživanje proteinskog spektra krvnog seruma i urina u prvih 2-7 dana nakon hospitalizacije. Prema tome, dnevna proteinurija u većini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bila je beznačajna (ne više od 1,0 g) i samo u izoliranim slučajevima je prekoračila 1,0 g, ali ne više od 2,0 g.

Svi ispitivani bolesnici s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega bili su podijeljeni u tri skupine (Tablica 7), prema kojima je analiza proteina urina analizirana. Ukupno je dobiveno 60 uroproteinograma.

U urinu u kroničnom zatajenju bubrega, ovisno o težini proteinurije, pronađeno je od 2 (s malom proteinurijom) do 6 (s dnevnom proteinurijom više od 3,0 g) proteinske frakcije: albumin (100%) i b-globulin (87,0%) ), rijetko gama-brzih globulina (69%), postalbumina (51%), prealbumina-1,2 (36 i 33%); u nekim slučajevima, s najizraženijom proteinurijom, uroproteinogrami sadržavali su haptoglobin-1, 2, spor i gama-globulin frakcije.

U urinu bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, otkriven je albumin, a samo u izoliranim slučajevima postalbumin i (3-globulin (u 3 i 4 od 21 slučaja).

Da bismo ilustrirali gore navedeno, predstavljamo ekstrakte iz povijesti bolesti i fotoelektroforemrama seruma i proteina urina bolesnika s kroničnim i akutnim otkazivanjem bubrega.

Pacijent I., 44 godina, hospitaliziran je u odjelu nefrologije od 25.01.1965. S dijagnozom kroničnog glomerulonefritisa (umjereno proteinurnog oblika); kronično zatajenje bubrega, sindrom malignog hipertenzije.

Pacijent od kroničnog glomerulonefritisa od 1963. godine, ovom prilikom se opetovano liječi u bolnici, uključujući hormone kortizološkog hormona. Znakovi kroničnog zatajenja bubrega pojavili su se 1967. i povećali u narednim godinama. Pri priznanju se žalila na teške slabosti, svrbež, mučninu, povraćanje i napade astme.

Umjereno oticanje lica, nogu, stopala i lumbalnog područja. Srce se proširuje na lijevu i desnu stranu granice u V interkostnom prostoru od 1,5-2 cm prema središnjoj crijevnoj liniji. Sustavni šum na vrhu, naglasak II ton aorte. Krvni tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Čl.

U plućima, suhim, raspršenim wheezes, iza, iznad donjih dijelova, jedna vlažna fina i srednje mjehurićima. Jetra naliježe s ruba obodnog luka 3-4 cm. Hipertenzivna angiopatija mrežnice oba oka. Na EKG, znakovi lijeve klijetke hipertrofije.

Test krvi: crvene krvne stanice - 1,77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; ukupni serumski protein - 83 g / l; ostatni dušik - 91,39-142,8 mmol / 1; kreatinin - 1,32 mmol / 1; standardni bikarbonat - 15,0 mmol / 1; glomerularna filtracija - 2,0-1,64 ml / min.

Ispitivanje ponovljenih urina: relativna gustoća - 1007-1013; proteina - 1,98-2,64 g / 1; leukociti - 1-4; crvene krvne stanice - 3-12 u vidnom polju, cilindri hialina - 3-20 u pripravku.

Analiza urina Kakovsky Addis: dnevna količina - 1000 ml, leukociti 0,72,10 / dan, eritrociti - 3,44-10 / dan, proteina - 1,98 g / l. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1005-1012; dnevna proteinurija - 1,98 g

Pacijent L., star 53 godine, hospitaliziran je u odjelu za nefrologiju od 14.02 do 18.03.69, s dijagnozom policističnih bubrežnih bolesti, kroničnog pijelonefritisa i kroničnog zatajenja bubrega.

Žalbe teške slabosti, mučnine, povraćanja, slabog apetita, palpitacije. Smatra da je bolestan u posljednjih 10 godina. Dijagnoza policističnih bubrežnih bolesti prvi put je uspostavljena 1965. godine. Ponovno je liječena u bolnicama zbog dodavanja pielonefritisa i pojave simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

Objektivno: opće stanje umjerene težine. Blijeda koža. Nema edema. Granice srca pomalo su pomaknute ulijevo. Tonovi su čisti, tahikardija, otkucaji srca 86 - 100 otkucaja u minuti. Krvni tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. Čl.

Test krvi: crvene krvne stanice - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, ostatak dušika u krvnom serumu - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l, glomerularna filtracija - 20-15. Kalij - 4-5 mmol / 1, natrij - 144 mmol / l, ukupni protein - 76 g / l.

Ispitivanje urina: relativna gustoća - 1005-1012, proteina - 1,32-2,64 g / l, leukociti - 4-15, eritrociti - 1-5 u vidnom polju; hijalinski cilindri - 3-5 u pripremi. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1007-1011; dnevna proteinurija - 1,65-1,98 g.

Stoga su naše studije koje su koristile metodu elektroforeze proteina u škrobnom gelu omogućile prepoznavanje nekih kvalitativnih i kvantitativnih obilježja proteina urina u bolesnika s akutnim i kroničnim zatajenjem bubrega, ovisno o njihovoj etiologiji. Priroda i jačina proteinurije i globulinurije u kroničnom zatajenju bubrega imaju općenito iste značajke ovisno o bolesti koja je uzrokovala razvoj zatajenja bubrega, kao u odsutnosti.

Proteinurija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oporavka ne prelazi 1,0 g dnevno, uglavnom je prikazana albuminom, a samo u nekim slučajevima postoji blaga globulinuria u obliku globulina. U većini pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega, proteinurija i globulinuria su blago izražene, očito zbog činjenice da je njihov urin testiran tijekom rekurentnog razvoja bolesti, tj. u fazi oporavka.

Ovu pretpostavku potvrđuju i podaci o istraživanju sastava proteina urina dobivenih IM Bubnov (1966), kao i R.Pamela i sur. (1966), koji je u oligurijskoj fazi akutnog zatajenja bubrega pokazao izraženu proteinuriju i globulinuriju.

OPT 31/31/2016 ET

Etiologija, patogeneza

Kroničnog zatajenja bubrega može postati posljedica kroničnog glomerulonefritisa, nefritisa u sistemske bolesti, nasljednog nefritisa, kronični pielonefritis, dijabetičke glomeruloskleroze, zatajenja amiloidoze, policistična bolest bubrega, nefroangioskleroz i drugih bolesti koje utječu na oba bubrega ili jedini bubreg.

Temelj patogeneze je progresivna smrt nefrona. U početku, bubrežni procesi postaju manje učinkoviti, a funkcija bubrega je oštećena. Morfološka slika određuje temeljna bolest. Histološki pregled ukazuje na smrt parenhima koja je zamijenjena vezivnim tkivom.

Razvoj kroničnog zatajenja bubrega kod pacijenta prethodi razdoblje patnje od kronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tijek bolesti bubrega prije pojave razvoja kroničnog zatajenja bubrega može se podijeliti u nekoliko stupnjeva. Definicija ovih stadija je od praktičnog interesa jer utječe na izbor taktika tretmana.

Klasifikacija CKD-a

Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

  1. Latentna. Nastavlja se bez simptoma. Obično se otkriva samo rezultatom in-depth kliničkih studija. Glomerularna filtracija se reducira na 50-60 ml / min, pa se primjećuje periodična proteinurija.
  2. Nadoknaditi. Pacijent je zabrinut zbog umora, osjećaja suhih usta. Povećanje volumena urina smanjujući njegovu relativnu gustoću. Smanjenje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Razina kreatinina i uree povećana je.
  3. Povremeni. Povećava se ozbiljnost kliničkih simptoma. Postoje komplikacije zbog povećanja CRF-a. Stanje pacijenata mijenja se u valovima. Smanjenje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, trajno povećanje razine kreatinina.
  4. Terminal. Podijeljena je u četiri razdoblja:
  • I. Diuresis je više od jedne litre dnevno. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
  • Ha. Glasnoća urina je smanjena na 500 ml, postoji hipermatrija i hiperkalcemija, povećanje znakova zadržavanja tekućine, dekompenzirane acidoze;
  • IIb. Simptomi postaju izraženije karakteriziraju pojave zatajivanja srca, zagušenja u jetri i plućima;
  • III. Razvijaju se ozbiljna uremska opijanja, hiperkalemija, hipermagnemija, hipokloremija, hyponatremija, progresivno zatajenje srca, poliserozitisa i distrofija jetre.

Oštećenje organa i sustava u kroničnoj bolesti bubrega

  • Promjene u krvi: anemija u kroničnom zatajenju bubrega uzrokovana je i inhibicijom stvaranja krvi i smanjenjem života crvenih krvnih stanica. Označeni poremećaji koagulacije: produljenje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina.
  • Komplikacije srca i pluća: arterijska hipertenzija (više od polovice pacijenata), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremski pneumonitis.
  • Neurološke promjene: od strane središnjeg živčanog sustava u ranim fazama - odsutnost i poremećaj spavanja, kasnih letargija, zbunjenost, u nekim slučajevima iluzije i halucinacije. Iz perifernog živčanog sustava - periferne polineuropatije.
  • Kršenje gastrointestinalnog trakta: u ranim fazama - gubitak apetita, suha usta. Kasnije se pojavljuju simptomi, mučnina, povraćanje i stomatitis. Kao rezultat iritacije sluznice tijekom izlučivanja metaboličkih proizvoda nastaju enterokoliti i atrofični gastritis. Formiraju se površni čirevi želuca i crijeva, često postaju izvor krvarenja.
  • Poremećaji mišićno-koštanog sustava: različiti oblici osteodistrofija (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalazija, fibrozni osteitis) karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Kliničke manifestacije osteodistrofija su spontane prijelome, skeletne deformacije, komprimiranje kralješaka, artritis, bol u kostima i mišićima.
  • Poremećaji imunološkog sustava: limfocitopenija se razvija u kroničnom zatajenju bubrega. Smanjeni imunitet uzrokuje visoku incidenciju gnojnih septičkih komplikacija.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

U razdoblju koje prethodi razvoju kroničnog zatajenja bubrega ostaju ostaci renalnih procesa. Razina glomerularne filtracije i cijevna reapsorpcija nisu razbijena. Nakon toga, glomerularna filtracija postupno se smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentracije urina, a bubrežni procesi počinju trpjeti. U ovoj fazi, homeostaza još nije razbijena. U budućnosti, broj funkcionalnih nefrona i dalje se smanjuje, a kako se glomerularna filtracija smanjuje na 50-60 ml / min, pacijent pokazuje prvi znak CRF-a.

Pacijenti s latentnom fazom kronične bubrežne bolesti obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima bilježe blagu slabost i smanjenje performansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega u nadoknadnoj fazi su zabrinuti zbog smanjene učinkovitosti, povećanog umora i periodičkog osjeta suhih usta. U povremenoj fazi kronične bolesti bubrega, simptomi postaju izraženije. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjenje apetita. Koža je blijeda, suha.

Pacijenti s kroničnom bolesti bubrega na kraju faze gube na težini, njihova koža postaje siva-žuta, mlohavica. Svrbljiva koža, smanjenje mišićnog tonusa, tremor ruku i prstiju, manje trzanje mišića. Žeđ i suha usta se pojačavaju. Pacijenti su apatični, pospan, nesposobni koncentrirati.

Uz povećanje opijenosti pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamijenjeni su uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteristična distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aptacijski stomatitis. Natečen želudac, česte povraćanje, proljev. Polica je tamna, bijesna. Pacijenti se žale na bolnu svrabiju kože i češće trzanje mišića. Anemija se povećava, nastaje hemoragični sindrom i bubrežna osteodistrofija. Tipične manifestacije kroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremska koma.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

Ako sumnjate na razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent treba konzultirati nefrologa i provesti laboratorijske testove: biokemijsku analizu krvi i urina, Rebergov test. Osnova za dijagnozu je smanjenje razine glomerularne filtracije, povećanje razine kreatinina i uree.

Tijekom testa Zimnitsky je otkrio isohypostenuriju. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog protoka krvi detektira se na USDG bubrežnih žila. Radiopojasna se urografija treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Suvremena urologija ima opsežne mogućnosti u liječenju kroničnog zatajenja bubrega. Rani tretman s ciljem postizanja stabilne remisije često vam omogućuje značajno usporavanje razvoja CRF-a i odgađanje pojave ozbiljnih kliničkih simptoma. Prilikom liječenja bolesnika s ranoj fazi kronične bolesti bubrega, posebna se pozornost posvećuje mjerama za sprečavanje napredovanja bolesti.

Liječenje temeljne bolesti nastavlja se s oštećenim bubrežnim procesima, ali tijekom tog perioda povećava se važnost simptomatske terapije. Pacijent treba posebnu prehranu. Ako je potrebno, propisajte antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazana je spa tretman. Potrebna je kontrola razine glomerularne filtracije, koncentracijska funkcija bubrega, protok krvi u bubrezima, razine uree i kreatinina.

U slučaju poremećaja homeostaze korigira se kiselinska baza, azotemija i ravnoteža vode i soli u krvi. Simptomatsko liječenje je liječenje anemičnih, hemoragičnih i hipertenzijskih sindroma, održavajući normalnu srčanu aktivnost.

dijeta

Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega dobivaju kaloričnu (približno 3000 kalorija) nisko-proteinsku ishranu, uključujući esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan) i razvoj teške hipertenzije - za prijenos pacijenta na prehranu bez soli.

Sadržaj proteina u prehrani, ovisno o stupnju pogoršane funkcije bubrega:

  1. glomerularna filtracija ispod 50 ml / min. Količina proteina se smanjuje na 30-40 g / dan;
  2. glomerularna filtracija ispod 20 ml / min. Količina proteina je smanjena na 20-24 g / dan.

Kada se uočava hpn u testu krvi

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KRV u uremiji (krajnji stupanj CRF): povećanje anemije (hemoglobin se smanjuje na 40-50 g / l i niže), toksična leukocitoza na 80-100? 10 9 / l s pomakom ulijevo. Smanjen je broj trombocita (trombocitopenija), što je jedan od uzroka krvarenja u uremiji i još više smanjuje razine hemoglobina.

URINA: u početnom razdoblju promjene su određene temeljnom bolesti. Kako se CRF povećava, te promjene postaju glatke i postaje teško odrediti primarnu bolest pomoću analize urina. U urinu su proteini, leukociti, crvene krvne stanice, cilindri.

U početnim fazama kroničnog zatajenja bubrega razina kalija u krvi obično se smanjuje zbog poliurije ("prisilna diureza"). Razina natrija također je smanjena zbog ograničenja njegove uporabe s hranom, a posebno s porazom tubula (na primjer, pielonefritis). Acidoza (zakiseljavanje unutarnjeg okoliša) nužno se razvija zbog kršenja izlučivanja kiselina u bubrezima, stvaranja amonijaka u kanalikularnim stanicama i pojačane sekrecije bikarbonata. Acidoza se manifestira pospanost, svrbež kože i niska tjelesna temperatura.

Budući da se aktivni oblik vitamina D stvara u bubrezima, kronično zatajenje bubrega dovodi do drastičnog poremećaja apsorpcije kalcija u crijevima i smanjenja razina kalcija u krvi (hipokalcemija). Hipokalcemija se može manifestirati kao parestezija (osjećaj trnjenja i gušterače), trzanje mišića i grčevi. Mehanizmom povratne sprege, više paratiroidnog hormona ulazi u krvotok, koji "ispire" kalcij iz kostiju. U završnoj fazi kronične bolesti bubrega, razina magnezija (pospanost, slabost) i fosfora (zbog "raspadanja" kostiju s paratiroidnim hormonom) povećava se u krvi.

18. Laboratorijska dijagnoza anemije

Akutna post-hemoragijska anemija. Uzroci akutne nakon hemoragijske anemije su ozljede (ozljede) i akutno krvarenje iz unutarnjih organa (gastrointestinalni, plućni, maternica, itd.).

Oblik periferne krvi varira ovisno o stupnju razvoja anemije.

1. Refleksno-vaskularna faza (1-2 dana nakon krvarenja) karakterizira normalni sadržaj hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica, boju i ostale parametre periferne krvi. To je zbog refleksnog smanjenja volumena krvožilnog sustava (spazam) i kompenzacijskog pražnjenja krvi iz skladišta krvi (slezena, jetre, potkožnog tkiva, itd.). Kriteriji za dijagnozu anemije u ovoj fazi bolesti su samo klinički simptomi: progresivno smanjenje krvnog tlaka, vrtoglavica, slabost, nesvjestica, tahikardija itd.

2. Hidremska faza kompenzacije karakterizira obnova početnog volumena cirkulirajuće krvi zbog ulaska u periferni krvni ležaj velike količine tekućine tkiva, plazme. Postoji gotovo isto smanjenje hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica, kao i smanjenje hematokrita. Istovremeno, indeks boja ostaje unutar normalnog raspona (normokromna anemija).

3. Faza koštane srži kompenzacije (4-5 dana od početka krvarenja). Uz nastavak smanjenja sadržaja hemoglobina i broja eritrocita u perifernoj krvi, promatra se retikulocitoza, što ukazuje na stimulaciju hematopoezije koštane srži. Istodobno, može se otkriti umjerena leukocitoza, veliki broj mladih oblika neutrofila (pojas, metamelocita, ponekad i myelocita), kao i kratkotrajna trombocitoza.

Razina željeza u plazmi akutne nakon hemoragijske anemije obično je normalna. Međutim, u nekim slučajevima, s masivnim gubitkom krvi i iscrpljenjem skladišta željeza, opaža se njegovo smanjenje, a anemija dobiva obilježja anemija nedostatka željeza iz hipohromisa.

Kronična anemija nedostatka željeza. Najčešći uzroci kronične anemije nedostatka željeza su:

1. Kronični gubitak krvi:

2. Bolesti želuca uz achlorhydria i achilia (kronični atrofični gastritis, karcinom želuca, resekcija želuca), u kojima se smanjuje proces ionizacije željeza u želucu i, prema tome, upijanje egzogenog željeza u crijevu.

3. Duodenitis i enteritis, što dovodi do smanjene apsorpcije egzogenog željeza u dvanaesniku i drugim dijelovima tankog crijeva.

4. Nedovoljan unos željeza iz hrane.

5. Trudnoća i laktacija, kod kojih postoji povećani unos željeza i često iscrpljenost skladišta u jetri.

Ti uzroci dovode do smanjenja transferina u koštanoj srži i poremećaja normalne eritropoeze.

1. Smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Pretežno u krvnom razmaku malih eritrocita (mikrocita) i pomak Curve-Jonesove krivulje lijevo.

3. Smanjenje indeksa boje ispod 0,8 (erythrocyte hypochromia).

4. Anisocitoza i poikilocitoza.

5. leukopenija, neutropenija, relativna limfocitoza (ne-trajni znakovi).

Ključno za dijagnozu kronične hemoragijske anemije je promjena metabolizma željeza: 1) smanjenje sadržaja željeza u serumu ispod 12,5 μg / l; 2) povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu od više od 71,6 mmol / 1; 3) smanjenje postotka zasićenosti transferina ispod 20% i ostalih znakova.

12-Anemija deficijencije folikula karakterizira razvoj megaloblastične (embrionske) vrste formiranja krvi. Glavni uzroci anemije su:

1. Nedostatak gastromukoproteina, uočen kod atrofije želučane sluznice, achlorhydria i ahilije (atrofični gastritis, rak želuca), kao i nakon ukupne gastrektomije ili proksimalne gastrektomije.

2. Konkurentska konzumacija vitamina B12 u slučaju hipnotičke invazije (širok trak) ili u slučaju prekomjernog razvoja crijevne mikroflore (višestruka divertikula debelog crijeva, "cecum sindrom" itd.). U tim slučajevima, nedostatak vitamina B12 zbog povećane potrošnje od strane parazita ili mikroorganizama.

3. Pogoršana apsorpcija vitamina B.12 u ileumu (enteritis, celijakija, resekcija crijeva, Crohnova bolest, karcinom cecum, itd.).

4. Povećanje potrebe za vitaminom B12 u trudnica.

5. Teška oštećenja jetre (ciroza, hepatitis, karcinom), u kojem je poremećena aktivacija folne kiseline u jetri. U posljednjim slučajevima, oni često govore o razvoju anemije folne deficijencije, čija je dijagnoza temeljena na smanjenju sadržaja folne kiseline u serumu i eritrocitima.

1. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica i sadržaja hemoglobina.

2. Prevalencija u krvnom razmaku velikih eritrocita (makrocita) i pomak Curve-Jonesove krivulje udesno.

3. Pojava u perifernoj krvi "proizvoda" megaloblastične hematopoeze (megalociti i megaloblasti).

4. Povećanje indeksa boja je veće od 1,0 (hiperkromija crvenih krvnih stanica).

5. Ostaci jezgara u obliku Jolly tijela i Kebot prstenova.

6. Leukopenija, trombocitopenija.

7. Neutropenija s pomakom udesno (pojava golemih hipersegmentiranih neutrofila).

8. Monocitopenija i relativna limfocitoza, eosinopenija.

9. Smanjivanje broja retikulocita u remisiji.

10. Anisocitoza, poikilocitoza.

Hemolitička anemija. Glavni uzroci hemolitičke anemije su:

1. Kongenitalna nasljedni poremećaj razvoja eritrocita, doprinose njihovoj poboljšanoj hemoliza (kongenitalna hemolitička anemija Minkowskog-Chauffard et al.).

2. Eksterni učinci na crvene krvne stanice, što dovodi do njihovog povećanog propadanja:

a) hemolitička bolest novorođenčeta;

b) toksične učinke (trovanja hemolitičkim otrovom, teškim opeklinama, itd.);

c) zarazne posljedice (malarija, sepsa, gripa itd.);

d) oštećenja crvenih krvnih zrnaca nakon transfuzije (zbog transfuzije krvi koja je kompatibilna sa skupinom ili reesusnee);

e) autoimuna oštećenja crvenih krvnih stanica;

e) bilo kakvu splenomegaliju.

Među stečenom hemolitičnom anemijom, postoje:

1. Akutna anemija (hemolitička bolest novorođenčeta, otrovna anemija, paroksizmalna (hladna) hemoglobinurija, ožujak hemoglobinurija).

2. Kronična anemija (autoimuna):

a) idiopatska autoimuna hemolitička anemija uzrokovana pojavom antitijela na eritrocite ili progenitorske stanice eritrocita;

b) simptomatski (autoimunu) hemolitička anemija, razvija se u bolestima u kojima limfoproliferativna, mijeloproliferativni sindromi i slezene (kronična limfocitna leukemija, Hodgkinova bolest, mijeloidne leukemije, multiplog mijeloma, Waldenstromova bolest, sistemske bolesti vezivnog tkiva određene tumore, itd).;

c) paroksizmalna noćna hemoglobinurija (Markiafa bolest), u kojoj postoji pretežno intravaskularna hemoliza.

Slika krvi u različitim oblicima hemolitičke anemije ima značajne značajke. Međutim, za primarnu, ponekad pokusnu dijagnozu, važno je zapamtiti neke uobičajene znakove hemolitičke anemije:

1. Smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. U većini slučajeva, normokromna priroda anemije.

3. Izražena retikulocitoza više od 10 ".

4. Anisocitoza i poikilocitoza.

Dijagnoza hemolitička anemija potvrđuje izravno otkrivanje dokaza hemolize eritrocita: (. Vidi dolje) hiperbilirubinemije (uglavnom zbog nevezanog bilirubina) urobilinuria, smanjenje osmotske rezistencije eritrocita. U autoimunim oblicima hemolitičke anemije detektira se hipergammaglobulinemija i pozitivan Coombs test (vidi gore).

Hypo i aplastične anemije karakterizirane su inhibicijom ne samo eritrocita nego i ostalih klice hematopoezije koštane srži. Postoje endogena i egzogena hipo- i aplastična anemija. Posljednji zbog djelovanja na kost hematopoezu srži različitih faktora: fizički (ionizirajućeg zračenja), toksične (benzen), citotoksične (citostatika liječenje, kloramfenikol, barbiturates, sulfonamidi), infekcije (sepsa, akutni virusni hepatitis, itd.)

Slika krvi u većini slučajeva karakterizira znakovi pancitopenije:

1. Smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Normokromna priroda anemije.

3. Smanjivanje broja retikulocita.

4. Leukopenija, neutropenija, relativna ili apsolutna limfocitoza.

19. Laboratorijska dijagnoza leukemije

a) akutna leukemija (mijeloblastična, limfoblastična, monoblastična i nediferencirana, eritromieloblastična i megakariooblastična);

b) kronične mijeloidne leukemije (, limfocitnih, monocitne leukemije, erythremia, osteomyelofibrosis, multipli mijelom, Waldenstromova makroglobulinemija).

2. Maligni limfomi:

a) limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest);

b) ne-Hodgkinov limfomi (B-stanice, T-stanice, periferni limfomi).

1. leukemija lezije početku lokalizirana u koštanoj srži, ali ranije metastaze tumorskih stanica s „tjeranja” patoloških stanica u perifernoj krvi i drugih organa i tkiva. 2. U limfomima, proliferacija tumora krvnih stanica javlja se izvan koštane srži, metastaza se javlja u kasnim fazama bolesti.

Ovaj priručnik kratko razmatra samo neke od najčešćih oblika leukemije, koje karakteriziraju 4 zajednička hematološka znaka:

1. patološku proliferaciju stanica jedne od klice formiranja krvi (mijeloidni, limfoidni, eritrociti, itd.);

2. Smanjenje (kronična leukemija) ili skoro potpuna odsutnost (akutna leukemija) diferencijaciju stanice, što dovodi do ulaska u stanicama periferne krvi mladog nezrelih hematopoetskih matičnih proliferirajućih;

3. metaplaziju koštane srži, praćeno istiskivanjem iz koštane srži drugih proklića formiranja krvi (obično eritrocit, trombociti);

4. razvoj različitih organa tzv. Leukemoidnih infiltrata - patološka proliferacija krvnih stanica proliferativne hemopoetske klice koja je metastazirana na te organe.

Ovi hematološki znakovi mogu objasniti gotovo cijelu kliničku sliku karakterističnu za leukemiju.

Klinički znakovi su najviše karakteristika leukemija 1. proliferativnih sindroma - hematopoetskih tkiva hiperplazije (povećani limfni čvorovi, slezena, jetra) i izgled žarišta ekstramedularne (vnekostnomozgovogo) hematopoeze, (dermalni infiltrira ossalgiya, osjetljivost i kosti pokolachivanii al.) 2. anemic sindrom koji nastaje zbog metaplazije i supresija koštane srži erythrocytic hematopoetskih matičnih stanica, i, u nekim slučajevima, zbog hemoliza eritrocita; 3. hemoragijski sindrom, i zbog metaplazije koštane srži i istiskivanja megakariocitnih klice; 4. Smanjenje imunološkog tijela otpornosti (zaraznih i ulceroznog septičkih nekrotičkim procesa u plućima, bubrega i drugih organa i krajnika).

Akutna mijeloblastična leukemija karakterizira oštra proliferacija mijeloidne hemopoetske klice i gotovo potpuni nedostatak diferencijacije stanica ove klice. Kao rezultat toga, veliki broj eksplozijskih elemenata koji su prisutni u krvi zajedno sa zrelim stanicama mijeloidne hemopoetske hemopoetske stanice, otpuštaju se u perifernu krv.

U akutne mijeloične leukemije postoji značajka hematološki - leukemije dehiscence (praznina leucemicu) su prisutni u krvi i perifernim eksplozija oblika (u manjim količinama), a potpuno zrele stanice nisu prijelazni oblici.

Dakle, u proučavanju periferne krvi u bolesnika s akutnom leukemijom otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje broja leukocita do 100x109 / l, iako se često susreću i leukopenični oblici akutne leukemije;

2. pojavljivanje u krvi velikog broja blast stanica (myeloblasts);

3. smanjenje broja zrelih stanica mijeloidnih klica u odsustvu prijelaznih oblika (hiatus leucemicus);

4. anemija, često normokromni (normocitni) karakter;

Kronična mijeloidna leukemija karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija mijeloidnih hemopoetskih stanica. U perifernoj krvi otkriveni su svi prijelazni oblici staničnih elemenata: promyelociti, mijelociti, metamelociti, ubod i segmentirani neutrofili.

Općenito, u kroničnoj mijeloidnoj leukemiji otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 50-100x10 9 / l i više), iako mogući subleukemični i leukopenični oblici leukemije;

2. prisustvo u perifernoj krvi svih prijelaznih oblika staničnih elemenata iz mijeloblasta i promijelocita do segmentiranih neutrofila (broj potonjih je smanjen);

3. anemija normokromnog i normocitnog karaktera (obično u kasnim fazama bolesti);

4. trombocitopenija (također u kasnim fazama bolesti).

U kroničnoj mijeloidnoj leukemiji, periferna krv je odsutna, leukemijska praznina (hiatus leucemicus).

Erythremia (polycythemia, Vaquezova bolest) karakterizira izražena proliferacija svih hemopoetskih klica.

1. povećanje sadržaja hemoglobina i broja eritrocita i hematokrita (do 0.7-0.9);

2. leukocitoza (12.0-20.0) x109 / l i više, uglavnom zbog neutrofila;

3. pomak leukocitne krvi na lijevu stranu (metamelocitima i mijelocitima);

5. smanjenje ESR;

U nekim slučajevima, transformacija bolesti u kroničnu mijeloidnu leukemiju je moguća.

Idiopatski osteomyelofibrosis (osteomieloskleroz) naznačen neravnom proliferaciju bakterija tri hematopoezu, posebno megakarioblastne i postupno razvija skleroze i fibroze koštane srži.

U proučavanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

2. Broj leukocita može se smanjiti, normalno ili povišen;

3. u naprednom stadiju bolesti - pomak leukocita krvi na lijevoj strani do mijelocita, pa čak i mijeloblasta;

Kronična limfocitna leukemija karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija stanica limfoidnog hemopoetskog hemopoetika. U proučavanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 30-200x10 9 / l i više), iako postoje također i subleukopenični i aleukemični oblici bolesti;

2. povećanje sadržaja limfoidnih zametnih stanica (do 60-90% ukupnog broja leukocita), uglavnom zbog zrelih limfocita i samo djelomično limfoblasta i prolifmocita;

3. pojavljivanje u perifernoj krvi "uništenih" limfocita (tzv. Stanične sjene Botkin-Humprecht);

Anemija (zbog metaplazije koštane srži i hemolize eritrocita);

5. trombocitopenija (metaplazija koštane srži).

Myeloma (generalizirani plazmocitom, multiplog mijeloma, Rustitsky-Kalerova bolest) karakterizira maligna proliferacija plazma stanica i sustavno oštećenje unutarnjih organa, uglavnom kostiju kostura.

Slika periferne krvi:

1. postupno progresivna anemija normokromnog (normocitnog) tipa;

2. normalni broj bijelih krvnih stanica, iako se mogu pojaviti oblici s leukocitozom ili leukopenijom;

3. granulocitopenija s relativnom limfocitozom (ne-trajni simptom);

4. plazme stanice u perifernoj krvi;

6. značajno povećanje ESR-a.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest) je među najčešćim hematosarkomima (maligni limfomi). Bolest se odlikuje produktivnim proliferativnim promjenama u limfnim čvorovima i unutarnjim organima.

Slika periferne krvi:

1. umjerenu leukocitozu (10-20) x109 / l, iako često postoje slučajevi koji se javljaju kod leukopenije;

2. neutrofilija s leukocitnim pomakom lijevo (ponekad mijelocitima);

Apsolutna limfocitopenija;

4. monocitoza, koja je u završnoj fazi bolesti zamijenjena monocitopenijom;

Eozinopenija (mogu se pojaviti eozinofilija);

6. značajno povećanje ESR-a.

Treba naglasiti da u svim slučajevima otkrivanja periferne krvi gore opisanih promjena karakterističnih za određenu bolest, konačna dijagnoza se vrši samo na temelju rezultata bušenja hematopoetskih organa i nekih drugih posebnih metoda istraživanja.