Kada hpn gustoća urina

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KRV u uremiji (krajnji stupanj CRF): povećanje anemije (hemoglobin se smanjuje na 40-50 g / l i niže), toksična leukocitoza na 80-100? 10 9 / l s pomakom ulijevo. Smanjen je broj trombocita (trombocitopenija), što je jedan od uzroka krvarenja u uremiji i još više smanjuje razine hemoglobina.

URINA: u početnom razdoblju promjene su određene temeljnom bolesti. Kako se CRF povećava, te promjene postaju glatke i postaje teško odrediti primarnu bolest pomoću analize urina. U urinu su proteini, leukociti, crvene krvne stanice, cilindri.

U početnim fazama kroničnog zatajenja bubrega razina kalija u krvi obično se smanjuje zbog poliurije ("prisilna diureza"). Razina natrija također je smanjena zbog ograničenja njegove uporabe s hranom, a posebno s porazom tubula (na primjer, pielonefritis). Acidoza (zakiseljavanje unutarnjeg okoliša) nužno se razvija zbog kršenja izlučivanja kiselina u bubrezima, stvaranja amonijaka u kanalikularnim stanicama i pojačane sekrecije bikarbonata. Acidoza se manifestira pospanost, svrbež kože i niska tjelesna temperatura.

Budući da se aktivni oblik vitamina D stvara u bubrezima, kronično zatajenje bubrega dovodi do drastičnog poremećaja apsorpcije kalcija u crijevima i smanjenja razina kalcija u krvi (hipokalcemija). Hipokalcemija se može manifestirati kao parestezija (osjećaj trnjenja i gušterače), trzanje mišića i grčevi. Mehanizmom povratne sprege, više paratiroidnog hormona ulazi u krvotok, koji "ispire" kalcij iz kostiju. U završnoj fazi kronične bolesti bubrega, razina magnezija (pospanost, slabost) i fosfora (zbog "raspadanja" kostiju s paratiroidnim hormonom) povećava se u krvi.

18. Laboratorijska dijagnoza anemije

Akutna post-hemoragijska anemija. Uzroci akutne nakon hemoragijske anemije su ozljede (ozljede) i akutno krvarenje iz unutarnjih organa (gastrointestinalni, plućni, maternica, itd.).

Oblik periferne krvi varira ovisno o stupnju razvoja anemije.

1. Refleksno-vaskularna faza (1-2 dana nakon krvarenja) karakterizira normalni sadržaj hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica, boju i ostale parametre periferne krvi. To je zbog refleksnog smanjenja volumena krvožilnog sustava (spazam) i kompenzacijskog pražnjenja krvi iz skladišta krvi (slezena, jetre, potkožnog tkiva, itd.). Kriteriji za dijagnozu anemije u ovoj fazi bolesti su samo klinički simptomi: progresivno smanjenje krvnog tlaka, vrtoglavica, slabost, nesvjestica, tahikardija itd.

2. Hidremska faza kompenzacije karakterizira obnova početnog volumena cirkulirajuće krvi zbog ulaska u periferni krvni ležaj velike količine tekućine tkiva, plazme. Postoji gotovo isto smanjenje hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica, kao i smanjenje hematokrita. Istovremeno, indeks boja ostaje unutar normalnog raspona (normokromna anemija).

3. Faza koštane srži kompenzacije (4-5 dana od početka krvarenja). Uz nastavak smanjenja sadržaja hemoglobina i broja eritrocita u perifernoj krvi, promatra se retikulocitoza, što ukazuje na stimulaciju hematopoezije koštane srži. Istodobno, može se otkriti umjerena leukocitoza, veliki broj mladih oblika neutrofila (pojas, metamelocita, ponekad i myelocita), kao i kratkotrajna trombocitoza.

Razina željeza u plazmi akutne nakon hemoragijske anemije obično je normalna. Međutim, u nekim slučajevima, s masivnim gubitkom krvi i iscrpljenjem skladišta željeza, opaža se njegovo smanjenje, a anemija dobiva obilježja anemija nedostatka željeza iz hipohromisa.

Kronična anemija nedostatka željeza. Najčešći uzroci kronične anemije nedostatka željeza su:

1. Kronični gubitak krvi:

2. Bolesti želuca uz achlorhydria i achilia (kronični atrofični gastritis, karcinom želuca, resekcija želuca), u kojima se smanjuje proces ionizacije željeza u želucu i, prema tome, upijanje egzogenog željeza u crijevu.

3. Duodenitis i enteritis, što dovodi do smanjene apsorpcije egzogenog željeza u dvanaesniku i drugim dijelovima tankog crijeva.

4. Nedovoljan unos željeza iz hrane.

5. Trudnoća i laktacija, kod kojih postoji povećani unos željeza i često iscrpljenost skladišta u jetri.

Ti uzroci dovode do smanjenja transferina u koštanoj srži i poremećaja normalne eritropoeze.

1. Smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Pretežno u krvnom razmaku malih eritrocita (mikrocita) i pomak Curve-Jonesove krivulje lijevo.

3. Smanjenje indeksa boje ispod 0,8 (erythrocyte hypochromia).

4. Anisocitoza i poikilocitoza.

5. leukopenija, neutropenija, relativna limfocitoza (ne-trajni znakovi).

Ključno za dijagnozu kronične hemoragijske anemije je promjena metabolizma željeza: 1) smanjenje sadržaja željeza u serumu ispod 12,5 μg / l; 2) povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu od više od 71,6 mmol / 1; 3) smanjenje postotka zasićenosti transferina ispod 20% i ostalih znakova.

₁₂-Anemija deficijencije folikula karakterizira razvoj megaloblastične (embrionske) vrste formiranja krvi. Glavni uzroci anemije su:

1. Nedostatak gastromukoproteina, uočen kod atrofije želučane sluznice, achlorhydria i ahilije (atrofični gastritis, rak želuca), kao i nakon ukupne gastrektomije ili proksimalne gastrektomije.

2. Konkurentska konzumacija vitamina B₁₂ u slučaju hipnotičke invazije (širok trak) ili u slučaju prekomjernog razvoja crijevne mikroflore (višestruka divertikula debelog crijeva, "cecum sindrom" itd.). U tim slučajevima, nedostatak vitamina B₁₂ zbog povećane potrošnje od strane parazita ili mikroorganizama.

3. Pogoršana apsorpcija vitamina B.₁₂ u ileumu (enteritis, celijakija, resekcija crijeva, Crohnova bolest, karcinom cecum, itd.).

4. Povećanje potrebe za vitaminom B₁₂ u trudnica.

5. Teška oštećenja jetre (ciroza, hepatitis, karcinom), u kojem je poremećena aktivacija folne kiseline u jetri. U posljednjim slučajevima, oni često govore o razvoju anemije folne deficijencije, čija je dijagnoza temeljena na smanjenju sadržaja folne kiseline u serumu i eritrocitima.

1. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica i sadržaja hemoglobina.

2. Prevalencija u krvnom razmaku velikih eritrocita (makrocita) i pomak Curve-Jonesove krivulje udesno.

3. Pojava u perifernoj krvi "proizvoda" megaloblastične hematopoeze (megalociti i megaloblasti).

4. Povećanje indeksa boja je veće od 1,0 (hiperkromija crvenih krvnih stanica).

5. Ostaci jezgara u obliku Jolly tijela i Kebot prstenova.

6. Leukopenija, trombocitopenija.

7. Neutropenija s pomakom udesno (pojava golemih hipersegmentiranih neutrofila).

8. Monocitopenija i relativna limfocitoza, eosinopenija.

9. Smanjivanje broja retikulocita u remisiji.

10. Anisocitoza, poikilocitoza.

Hemolitička anemija. Glavni uzroci hemolitičke anemije su:

1. Kongenitalna nasljedni poremećaj razvoja eritrocita, doprinose njihovoj poboljšanoj hemoliza (kongenitalna hemolitička anemija Minkowskog-Chauffard et al.).

2. Eksterni učinci na crvene krvne stanice, što dovodi do njihovog povećanog propadanja:

a) hemolitička bolest novorođenčeta;

b) toksične učinke (trovanja hemolitičkim otrovom, teškim opeklinama, itd.);

c) zarazne posljedice (malarija, sepsa, gripa itd.);

d) oštećenja crvenih krvnih zrnaca nakon transfuzije (zbog transfuzije krvi koja je kompatibilna sa skupinom ili reesusnee);

e) autoimuna oštećenja crvenih krvnih stanica;

e) bilo kakvu splenomegaliju.

Među stečenom hemolitičnom anemijom, postoje:

1. Akutna anemija (hemolitička bolest novorođenčeta, otrovna anemija, paroksizmalna (hladna) hemoglobinurija, ožujak hemoglobinurija).

2. Kronična anemija (autoimuna):

a) idiopatska autoimuna hemolitička anemija uzrokovana pojavom antitijela na eritrocite ili progenitorske stanice eritrocita;

b) simptomatski (autoimunu) hemolitička anemija, razvija se u bolestima u kojima limfoproliferativna, mijeloproliferativni sindromi i slezene (kronična limfocitna leukemija, Hodgkinova bolest, mijeloidne leukemije, multiplog mijeloma, Waldenstromova bolest, sistemske bolesti vezivnog tkiva određene tumore, itd).;

c) paroksizmalna noćna hemoglobinurija (Markiafa bolest), u kojoj postoji pretežno intravaskularna hemoliza.

Slika krvi u različitim oblicima hemolitičke anemije ima značajne značajke. Međutim, za primarnu, ponekad pokusnu dijagnozu, važno je zapamtiti neke uobičajene znakove hemolitičke anemije:

1. Smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. U većini slučajeva, normokromna priroda anemije.

3. Izražena retikulocitoza više od 10 ".

4. Anisocitoza i poikilocitoza.

Dijagnoza hemolitička anemija potvrđuje izravno otkrivanje dokaza hemolize eritrocita: (. Vidi dolje) hiperbilirubinemije (uglavnom zbog nevezanog bilirubina) urobilinuria, smanjenje osmotske rezistencije eritrocita. U autoimunim oblicima hemolitičke anemije detektira se hipergammaglobulinemija i pozitivan Coombs test (vidi gore).

Hypo i aplastične anemije karakterizirane su inhibicijom ne samo eritrocita nego i ostalih klice hematopoezije koštane srži. Postoje endogena i egzogena hipo- i aplastična anemija. Posljednji zbog djelovanja na kost hematopoezu srži različitih faktora: fizički (ionizirajućeg zračenja), toksične (benzen), citotoksične (citostatika liječenje, kloramfenikol, barbiturates, sulfonamidi), infekcije (sepsa, akutni virusni hepatitis, itd.)

Slika krvi u većini slučajeva karakterizira znakovi pancitopenije:

1. Smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Normokromna priroda anemije.

3. Smanjivanje broja retikulocita.

4. Leukopenija, neutropenija, relativna ili apsolutna limfocitoza.

19. Laboratorijska dijagnoza leukemije

a) akutna leukemija (mijeloblastična, limfoblastična, monoblastična i nediferencirana, eritromieloblastična i megakariooblastična);

b) kronične mijeloidne leukemije (, limfocitnih, monocitne leukemije, erythremia, osteomyelofibrosis, multipli mijelom, Waldenstromova makroglobulinemija).

2. Maligni limfomi:

a) limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest);

b) ne-Hodgkinov limfomi (B-stanice, T-stanice, periferni limfomi).

1. leukemija lezije početku lokalizirana u koštanoj srži, ali ranije metastaze tumorskih stanica s „tjeranja” patoloških stanica u perifernoj krvi i drugih organa i tkiva. 2. U limfomima, proliferacija tumora krvnih stanica javlja se izvan koštane srži, metastaza se javlja u kasnim fazama bolesti.

Ovaj priručnik kratko razmatra samo neke od najčešćih oblika leukemije, koje karakteriziraju 4 zajednička hematološka znaka:

1. patološku proliferaciju stanica jedne od klice formiranja krvi (mijeloidni, limfoidni, eritrociti, itd.);

2. Smanjenje (kronična leukemija) ili skoro potpuna odsutnost (akutna leukemija) diferencijaciju stanice, što dovodi do ulaska u stanicama periferne krvi mladog nezrelih hematopoetskih matičnih proliferirajućih;

3. metaplaziju koštane srži, praćeno istiskivanjem iz koštane srži drugih proklića formiranja krvi (obično eritrocit, trombociti);

4. razvoj različitih organa tzv. Leukemoidnih infiltrata - patološka proliferacija krvnih stanica proliferativne hemopoetske klice koja je metastazirana na te organe.

Ovi hematološki znakovi mogu objasniti gotovo cijelu kliničku sliku karakterističnu za leukemiju.

Klinički znakovi su najviše karakteristika leukemija 1. proliferativnih sindroma - hematopoetskih tkiva hiperplazije (povećani limfni čvorovi, slezena, jetra) i izgled žarišta ekstramedularne (vnekostnomozgovogo) hematopoeze, (dermalni infiltrira ossalgiya, osjetljivost i kosti pokolachivanii al.) 2. anemic sindrom koji nastaje zbog metaplazije i supresija koštane srži erythrocytic hematopoetskih matičnih stanica, i, u nekim slučajevima, zbog hemoliza eritrocita; 3. hemoragijski sindrom, i zbog metaplazije koštane srži i istiskivanja megakariocitnih klice; 4. Smanjenje imunološkog tijela otpornosti (zaraznih i ulceroznog septičkih nekrotičkim procesa u plućima, bubrega i drugih organa i krajnika).

Akutna mijeloblastična leukemija karakterizira oštra proliferacija mijeloidne hemopoetske klice i gotovo potpuni nedostatak diferencijacije stanica ove klice. Kao rezultat toga, veliki broj eksplozijskih elemenata koji su prisutni u krvi zajedno sa zrelim stanicama mijeloidne hemopoetske hemopoetske stanice, otpuštaju se u perifernu krv.

U akutne mijeloične leukemije postoji značajka hematološki - leukemije dehiscence (praznina leucemicu) su prisutni u krvi i perifernim eksplozija oblika (u manjim količinama), a potpuno zrele stanice nisu prijelazni oblici.

Dakle, u proučavanju periferne krvi u bolesnika s akutnom leukemijom otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje broja leukocita do 100x109 / l, iako se često susreću i leukopenični oblici akutne leukemije;

2. pojavljivanje u krvi velikog broja blast stanica (myeloblasts);

3. smanjenje broja zrelih stanica mijeloidnih klica u odsustvu prijelaznih oblika (hiatus leucemicus);

4. anemija, često normokromni (normocitni) karakter;

Kronična mijeloidna leukemija karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija mijeloidnih hemopoetskih stanica. U perifernoj krvi otkriveni su svi prijelazni oblici staničnih elemenata: promyelociti, mijelociti, metamelociti, ubod i segmentirani neutrofili.

Općenito, u kroničnoj mijeloidnoj leukemiji otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 50-100x10 9 / l i više), iako mogući subleukemični i leukopenični oblici leukemije;

2. prisustvo u perifernoj krvi svih prijelaznih oblika staničnih elemenata iz mijeloblasta i promijelocita do segmentiranih neutrofila (broj potonjih je smanjen);

3. anemija normokromnog i normocitnog karaktera (obično u kasnim fazama bolesti);

4. trombocitopenija (također u kasnim fazama bolesti).

U kroničnoj mijeloidnoj leukemiji, periferna krv je odsutna, leukemijska praznina (hiatus leucemicus).

Erythremia (polycythemia, Vaquezova bolest) karakterizira izražena proliferacija svih hemopoetskih klica.

1. povećanje sadržaja hemoglobina i broja eritrocita i hematokrita (do 0.7-0.9);

2. leukocitoza (12.0-20.0) x109 / l i više, uglavnom zbog neutrofila;

3. pomak leukocitne krvi na lijevu stranu (metamelocitima i mijelocitima);

5. smanjenje ESR;

U nekim slučajevima, transformacija bolesti u kroničnu mijeloidnu leukemiju je moguća.

Idiopatski osteomyelofibrosis (osteomieloskleroz) naznačen neravnom proliferaciju bakterija tri hematopoezu, posebno megakarioblastne i postupno razvija skleroze i fibroze koštane srži.

U proučavanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

2. Broj leukocita može se smanjiti, normalno ili povišen;

3. u naprednom stadiju bolesti - pomak leukocita krvi na lijevoj strani do mijelocita, pa čak i mijeloblasta;

Kronična limfocitna leukemija karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija stanica limfoidnog hemopoetskog hemopoetika. U proučavanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 30-200x10 9 / l i više), iako postoje također i subleukopenični i aleukemični oblici bolesti;

2. povećanje sadržaja limfoidnih zametnih stanica (do 60-90% ukupnog broja leukocita), uglavnom zbog zrelih limfocita i samo djelomično limfoblasta i prolifmocita;

3. pojavljivanje u perifernoj krvi "uništenih" limfocita (tzv. Stanične sjene Botkin-Humprecht);

Anemija (zbog metaplazije koštane srži i hemolize eritrocita);

5. trombocitopenija (metaplazija koštane srži).

Myeloma (generalizirani plazmocitom, multiplog mijeloma, Rustitsky-Kalerova bolest) karakterizira maligna proliferacija plazma stanica i sustavno oštećenje unutarnjih organa, uglavnom kostiju kostura.

Slika periferne krvi:

1. postupno progresivna anemija normokromnog (normocitnog) tipa;

2. normalni broj bijelih krvnih stanica, iako se mogu pojaviti oblici s leukocitozom ili leukopenijom;

3. granulocitopenija s relativnom limfocitozom (ne-trajni simptom);

4. plazme stanice u perifernoj krvi;

6. značajno povećanje ESR-a.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest) je među najčešćim hematosarkomima (maligni limfomi). Bolest se odlikuje produktivnim proliferativnim promjenama u limfnim čvorovima i unutarnjim organima.

Slika periferne krvi:

1. umjerenu leukocitozu (10-20) x109 / l, iako često postoje slučajevi koji se javljaju kod leukopenije;

2. neutrofilija s leukocitnim pomakom lijevo (ponekad mijelocitima);

Apsolutna limfocitopenija;

4. monocitoza, koja je u završnoj fazi bolesti zamijenjena monocitopenijom;

Eozinopenija (mogu se pojaviti eozinofilija);

6. značajno povećanje ESR-a.

Treba naglasiti da u svim slučajevima otkrivanja periferne krvi gore opisanih promjena karakterističnih za određenu bolest, konačna dijagnoza se vrši samo na temelju rezultata bušenja hematopoetskih organa i nekih drugih posebnih metoda istraživanja.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Bez obzira na različite bolesti bubrega, simptomi kroničnog zatajenja bubrega s njima uvijek su isti.

Koje bolesti najčešće dovode do zatajenja bubrega?

Simptomi zatajenja bubrega u latentnoj fazi

U prvoj fazi zatajenja bubrega (u suprotnom, kronična bubrežna bolest, faza 1), klinika ovisi o bolesti - bez obzira na to je li edem, hipertenzija ili bol u leđima. Često, primjerice, u slučaju policističnih ili glomerulonefritisa s izoliranim urinarnim sindromom, osoba ne zna ni o njegovu problemu.

• U ovoj fazi mogu biti pritužbe na nesanicu, umor, gubitak apetita. Pritužbe nisu sasvim konkretne, a bez ozbiljnog ispitivanja vjerojatno neće pomoći u dijagnozi.
• No, pojava češćeg i obilnog mokrenja, naročito noću, je alarmantna - to može biti znak smanjenja sposobnosti bubrega da koncentrira urin.
• Smrt dijela glomerula uzrokuje da ostatak radi s ponavljajućim preopterećenjem, zbog čega se tekućina ne apsorbira u tubulama, a gustoća urina približava gustoći krvne plazme. Uobičajeno je da je jutarnji urin koncentriraniji, a ako se ponovo ispitiva u općoj analizi urina, specifična težina je manja od 1018, to je razlog za prosljeđivanje analize prema Zimnitskyju. U ovoj studiji, svi urin se skupljaju u tri sata dnevno, a ako gustoća u bilo kojem od njih ne doseže 1018, onda možemo govoriti o prvim znakovima zatajenja bubrega. Ako je u svim oblicima ovaj pokazatelj jednak 1010, onda su poremećaji otišli daleko: gustoća urina je jednaka gustoći na krvnoj plazmi, a reapsorpcija tekućine gotovo je zaustavljena.

U sljedećoj fazi (kronična bolest bubrega 2) kompenzacijske sposobnosti bubrega iscrpljene su, ne mogu ukloniti sve krajnje proizvode metabolizma proteina i purina, a biokemijska analiza krvi otkriva povišenu razinu toksina, uree, kreatinina. To je koncentracija kreatinina u normalnoj kliničkoj praksi koja određuje indeks brzine glomerularne filtracije (GFR). Smanjenje brzine glomerularne filtracije na 60-89 ml / min je blago zatajenje bubrega. U ovoj fazi ne postoji anemija, nema promjena elektrolita, nema hipertenzije (ako to nije manifestacija početne bolesti), samo opća slabost, ponekad žeđ. Međutim, u ovoj fazi, uz ciljani pregled, može se otkriti smanjenje razine vitamina D i povećanje paratiroidnog hormona, iako je još daleko od osteoporoze. U ovoj fazi, razvoj simptoma je još uvijek moguć.

Simptomi zatajenja bubrega u azotemijskoj fazi

Ako napori usmjereni na liječenje originalne bolesti i za zaštitu ostatne funkcije bubrega ne donose uspjeh, tada se bubrežna insuficijencija i dalje povećava, GFR smanjuje na 30-59 ml / min. Ovo je treća faza CKD-a (kronična bubrežna bolest), već je nepovratna. U ovoj fazi pojavljuju se simptomi koji jasno upućuju na smanjenje funkcije bubrega:

• Krvni pritisak raste zbog smanjene sinteze renina i renalnih prostaglandina u bubrezima, glavobolje, pojavljuju se bolovi u području srca.
• Crijeva, koja se očituje nestabilnom stolicom, mučninom i smanjenjem apetita, djelomično zauzima posao koji je neuobičajen za uklanjanje toksina. Mršavljenje može biti izgubljeno, izgubljena masa mišića.
• Prikazuje se anemija - bubreg ne proizvodi dovoljno eritropoetina.
• Razina kalcija u krvi se smanjuje zbog nedostatka aktivnog oblika vitamina D. Osjetljivost mišića, ukočenost ruku i stopala, kao i područje oko usta, pojavljuju se. Mogu biti mentalni poremećaji - i depresija i agitacija.

S teškim zatajivanjem bubrega (CKD 4, GFR 15-29 ml / min)

• kršenja lipidne prijevare povezana su s hipertenzijom, razina triglicerida, povećava se kolesterol. U ovoj fazi, rizik vaskularnih i moždanih katastrofa je vrlo visok.
• Razina fosfora povećava se u krvi i može se pojaviti kalcifikacija - taloženje kalcija i fosfora u tkivima. Osteoporoza se razvija, bolovi u kostima i zglobovima smeta.
• Pored toksina, bubrezi su odgovorni za eliminaciju purinskih baza, jer se akumuliraju, razvija sekundarni giht, a mogu se razviti tipični akutni napadi zglobova.
• Postoji tendencija povećanja razine kalijuma, koja, osobito u odnosu na pozadinu razvojne acidoze, može izazvati poremećaje srčanog ritma: ekstrasstola, atrijska fibrilacija. Kako se razina kalija povećava, otkucaji srca se smanjuju, a na EKG se mogu pojaviti promjene "poput infarkta".
• U ustima je neugodan ukus, miris amonijaka iz usta. Pod utjecajem uremskih toksina, salivarne žlijezde su povećane, lice postaje nabubrano, kao i kod parotitisa.

Simptomi zatajenja bubrega u terminalnoj fazi

CKD ocjena 5, uremija, GFR manja od 15 ml / min. Zapravo, u ovoj fazi bolesnik treba primiti zamjensku terapiju - hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu.

• Bubrevi gotovo prestanu proizvoditi urin, diureza se smanjuje sve dok se anurija ne pojavi, raste edemi, a pluća je posebno opasna.
• Koža je icteric-siva, često s tragovima grebanja (pojavljuje se svrbež).
• Uremički toksini uzrokuju tendenciju povećanja krvarenja, modrice se lako formiraju, desni krvare, a nos krvari. Česti gastrointestinalni krvarenje - crne stolice, povraćanje u obliku kave. To otežava postojeću anemiju.
• U pozadini pomaka elektrolita pojavljuju se neurološke promjene: periferno - do paralize i središnje - anksioznost-depresivna ili manična stanja.
• Hipertenzija nije podložna liječenju, izražena kršenja srčanog ritma i provođenja, nastaje kongestivno zatajenje srca, može se razviti uremski perikarditis.
• U pozadini acidoze zapaženo je glasno nepravilno disanje, smanjenje imuniteta i zagušenja u plućima mogu izazvati upalu pluća.
• Mučnina, povraćanje i labav stolice su manifestacije uremskog gastroenterokolitisa.

Bez hemodijalize, očekivani životni vijek takvih bolesnika izračunava se u tjednima, ako ne i danima, pa bi pacijenti trebali prije mnogo vremena doći u vidno polje nefrologa.

Dakle, specifični simptomi koji će napraviti dijagnozu zatajenja bubrega razvijaju se kasno. Najučinkovitije liječenje je moguće u fazi 1-2 CKD, kada su pritužbe praktički odsutne. Ali minimalni pregledi - test urina i krvi - dati će dosta cjelovite informacije. Stoga je važno da se bolesnici iz rizičnih skupina redovito pregledavaju, a ne samo da vide liječnika.

Koji liječnik treba kontaktirati

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega ili kronične bolesti bubrega izvodi nefrolozu. Međutim, liječnik, pedijatar, obiteljski liječnik također može sumnjati u oštećenje bubrega i uputiti pacijenta na dodatno ispitivanje. Pored laboratorijskih testova, obavljaju se ultrazvuk bubrega i rendgenska pregleda.

Prijelaz "Liječnici" o tome kako se kronično zatajenje bubrega manifestira, uzrokuje i liječi:

Gustoća mokraće specifična za bubrežnu insuficijenciju

Edem i drugi simptomi zatajenja bubrega

Simptomi zatajenja bubrega brzo rastu, pojavljuju se komplikacije, koje su često kobne. Promjene u sastavu urina i krvi se promatraju, a na pluća i gastrointestinalni trakt su pogođeni.

Neuspjeh bubrega može biti posljedica obje bolesti samih bubrega, kao i posljedica bolesti jetre, krvi, infekcija ili trovanja. Edem se često javlja u oboljenjima bubrega i znak je zadržavanja tekućine u tijelu i poremećaja ravnoteže između soli i soli. Za akutni oblik neuspjeha karakterizira brz i kratkoročni tečaj.

O kroničnom zatajenju bubrega kažu kada bolest traje nekoliko godina. Edem je karakterističan simptom kroničnog zatajenja bubrega, jer su akutni manje karakteristični.

Poremećaj bubrega podijeljen je u nekoliko faza:

1. Inicijalna (kompenzacijska faza, latentna, pre-azotemijska);
2. Oligoanuric (azotemic, stadij kliničkih manifestacija);
3. Poliurija (faza dekompenzacije);
4. Terminal (uremski, anurski);

Početna faza

U prvoj fazi postoji opća slabost tijela, izgubljena mučnina i apetit. Običaj se obično ne opaža. Može biti teško identificirati ili sumnjati u bolest, možda vam je potrebna potpuna dijagnoza svih organa i sustava u tijelu, kao i ponavljanje testova krvi i urina. U ovoj fazi simptomi zatajivanja bubrega su kratki, a ne stalni.

Liječnik mora temeljito tražiti pacijenta, pažljivo proučiti povijest bolesti i utvrditi korijen koji može dovesti do simptoma zatajenja bubrega. Liječnik, koji pregledava pacijenta, treba obratiti pažnju na opću dobrobit pacijenta, znakove infekcije i upale, blijedu kožu, bol u trbuhu, visoki krvni tlak. Prema testovima krvi i urina određena je anemija, smanjena gravitacija urina i povišena razina kreatinina.

Sumnja na zatajenje bubrega može biti kada:

Oligoanuric stage

Ovo je opasna faza zatajenja bubrega, koja je popraćena teškim simptomima i smanjenjem volumena urina. Možda daljnji razvoj uremije i smrti. Tijekom dana osoba izlučuje, obično manje od 500 ml urina. Vrlo je koncentriran, mirisan, tamne boje i ima veliku količinu proteina u laboratorijskim studijama. Potpuna količina krvi određuje smanjenje albumina, promjene u koncentraciji fosfata, kalcija, kalija i natrija, povećava razinu kreatinina, može razviti metaboličku acidozu.

Dobrobit pacijenta također se mijenja, on je slab, osjeća stalnu pospanost i nepremostiv umor, i može izgubiti svijest. Povećava osjetljivost na bilo kakve zarazne bolesti. Također je opažena mučnina i povraćanje, abnormalna stolica, otežano disanje. Poremećaj se javlja uslijed središnjeg plućnog edema, jer se tekućina postepeno akumulira u alveolarnim tkivima pluća. Ovaj simptom se lako određuje auskultacijom i rendgenskom snimkom slike.

Istodobni simptomi u zatajenju bubrega: bol i nadutost. Oštećenje stolca se manifestira na različite načine, proljev zamjenjuje zatvor. PH krvi oštro pada, zbog kašnjenja u tijelu organskih kiselina, sulfata i fosfata. Sa komplikacijama može doći do napadaja.

Bolesnik može osjetiti neugodan okus u ustima, miris amonijaka proizlazi iz usta. Uremički toksini utječu na povećanje količine izljeva sline, lice se bubre i zaobljeno.

Stadij poliuree

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega u ovoj fazi imaju slijedeće:

prozirnost

Normalan svježi urin je čist. U njoj se može pojaviti mali oblak zamućenosti zbog epitelnih stanica i sluzi. Izražena mutnoća urina može biti uzrokovana prisutnošću crvenih krvnih stanica, leukocita, masti, epitela, bakterija, značajne količine različitih soli (urati, fosfati, oksalati).

Specificna težina (relativna gustoća)

Mjerenje specifične gravitacije urina omogućuje procjenu sposobnosti bubrega da se koncentrira i razrijedi urin. Smanjenje koncentracije sposobnosti bubrega događa se istovremeno s smanjenjem drugih funkcija bubrega.

Uobičajeno funkcioniraju bubrezi karakteriziraju široke fluktuacije specifične težine urina tijekom dana, što je povezano s gutanjem hrane, vode i gubitkom tjelesnih tekućina (znojenje, disanje). Pod različitim uvjetima, bubrezi mogu izlučivati ​​urin s relativnom gustoćom od 1001 do 1040.