Search

Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

  • smanjena srčanost;
  • plućna embolija;
  • operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
  • opsežne opekline;
  • dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
  • uzimanje diuretskih lijekova;
  • naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

  • opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
  • bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
  • lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
  • ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalnog ARF-a uključuju:

  • spazam sfinktera mjehura;
  • opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
  • tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
  • ozljede i hematomi;
  • upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

  • početna faza;
  • stadij oligoanurije;
  • stadij poliurije;
  • stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi se određuju uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

  • oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
  • proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
  • visoki krvni tlak;
  • zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
  • oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
  • povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
  • opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

  • kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
  • ispljuvati krv;
  • potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
  • gubitak svijesti, koma;
  • grčenja mišića i grčevi;
  • teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

  • potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
  • u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
  • dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
  • U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

  • EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
  • Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
  • biopsija bubrega;
  • X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

  • antibiotici za zarazne bolesti;
  • nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
  • korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
  • uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
  • uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
  • operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
  • uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
  • detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega, postoje 4 uzastopne faze: početni, oligoanurni, diuretik i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim istraživanjima mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stupnju akutnog otkazivanja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureza.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije.

Razlikuju se sljedeći oblici odvodnika:

  • Hemodinamski (prerenal). Nastaje zbog akutnih hemodinamskih poremećaja.
  • Parenhima (bubrega). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežne parenhimije, rjeđe - akutni upalni proces u bubrezima.
  • Opstruktivno (postrenalno). Razvija se zbog akutne opstrukcije urinarnog trakta.

etiologija

Etiologija prerenal ARF

Prerenalni akutni zatajenje bubrega može se razviti u uvjetima koji prate smanjenje srčanog učinka (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, srčanim tamponadom, kardiogenskim šokom). Često uzrok je smanjenje količine ekstracelularne tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Mogu se pojaviti zbog teške vazodilatacije uzrokovane bakterijskim toksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija bubrežnog odvodnika

Pojavljuje se toksični učinci na bubrežno parenhim gnojiva, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antitumorskih lijekova, brojnih antibiotika i sulfonamida). X-raističke tvari i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenom doziranju, mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj oblik OPN nastaje kada se velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkohola). Manje česte, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se u slučaju mehaničkog kršenja prolaska urina uz bilateralnu opstrukciju mokraćnog trakta kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periouretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim intervencijama, akutno zatajenje bubrega uzrokuje nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta određuje temeljna bolest koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, inicijalna faza obično nije otkrivena zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, i stoga prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama bolesti, ozljeda ili trovanja.

Anuria se rijetko događa. Količina ispuštanja urina je manja od 500 ml na dan. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. S plućnim edemom zbog overhydracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažne rale. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju uslijed smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. Kada oligurijska faza akutnog otkazivanja bubrega traje duže od mjesec dana potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnostiku radi isključivanja progresivnog glomerulonefritisa, bubrežnog vaskulitisa, zatajenja bubrežne arterije, difuzne nekroze bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretijske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postupno se oporavlja ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Postoji daljnja obnova funkcije bubrega, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije OPN-a

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj vode i ravnoteže elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oligurija dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma dušika i dušika značajno se smanjuje što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vode i soli. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija dok zadržava oslobađanje od tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u tim bolesnicima može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekove, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeni (hemolizu, razaranje tkiva) kalijskog opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razviti letargičnu tetraparezu. Primjećuju se promjene u ECG-u. Amplituda P zuba smanjuje, povećava se interval P-R i razvija bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega, hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje. Razvija normocitna normokromna anemija.

Suzbijanje imuniteta doprinosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pridruživanje infekciji čini put bolesti teže i često uzrokuje smrt pacijenta. Razvija se upala na području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i mokraćnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim florom.

Postoji pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, naizmjence s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

  • Komplikacije kardiovaskularnog sustava

S akutnim zatajenjem bubrega može doći do kongestivnog zatajenja srca, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnoza odvodnika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušikovih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina izlučenog od strane tijela do stanja anurije. Količina dnevnog urina i sposobnost koncentracije bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, obavlja se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućuje prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima obavlja se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako istodobno i kateteri slobodno prođu kroz zdjelicu, ali se ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procjena bubrežnog protoka krvi troši USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početno liječenje

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U šoku, potrebno je napuniti cirkulirajuću količinu krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnosti, pacijenti se isperu u želucu i crijevima. Korištenje suvremenih metoda liječenja uroloških kao što je ekstrapororealna hemokorekcija omogućava brzo čišćenje tijela toksina koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu izvode se hemo- sorpcija i plazmafereza. U nazočnosti opstrukcije vratiti normalan prolaz urina. Da biste to učinili, izvadite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje stenova uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu je propisano furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se injektira kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavanja tekućine, pored gubitaka tijekom uriniranja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje u dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Rana odvodnja, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodializa se provodi uz povećanje razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / 1. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

pogled

Mortalitet prvenstveno ovisi o težini patoloških stanja koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ishod bolesti je pod utjecajem dobi bolesnika, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija. U preživjelih bolesnika funkcije bubrega potpuno su obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika traži stalnu hemodijalizu.

Postrenalno otkazivanje bubrega

Pozitivno (opstruktivno) akutno zatajenje bubrega razvija se na pozadini bolesti koje uzrokuju okluziju mokraćnog trakta (adenoma prostate, urolitijaze, nekrotizirajućeg papilita). Mehanizam razvoja ovog oblika akutnog zatajenja bubrega povezan je s aferentnom vazokonstrikcijom bubrega koja se javlja kao odgovor na oštar porast intratubularnog tlaka s otpuštanjem angiotenzina II i tromboksana A2.

U početnom razdoblju pacijentovo stanje ostaje relativno zadovoljavajuće. Izražena klinička slika akutnog zatajenja bubrega manifestira se u razdoblju oligurije ili anurije 4-6. Dana. Obnova trokrevetnog mokraćnog sustava vrlo brzo uklanja znakove akutnog zatajenja bubrega. Razdoblje liječenja diureza traje nekoliko dana. Faza poliurije je umjerena - 2-3 litre dnevno. Postrenal ARF može proći u prerenal (značajnog gubitka vode i elektrolita u fazi poliurija dovodi do prekida protoka periferne krvi) i bubrega (vnutrikanaltsevoy produljeno povećanje tlaka na pozadini okluzije mokraćnog sustava uzrokuje oštećenje bubrega mikrocirkulacije i formiranje organskih lezija tubula) ARF.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega.

Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu oligoanurije s akutnom zadržavanjem mokraće. Pobrinite se da je urinarni kateter prolazan i da urina ne postoji u mokraćnom mjehuru (udaraljke, ultrazvuk). Potom odredite razinu uree, kreatinina i kalija u krvnoj plazmi. Sljedeći korak je uspostavljanje oblika odvodnika.

Prije svega, ultrazvučna, radiološka ili endoskopska metoda isključuju opstrukciju mokraćnog trakta. Nakon toga se provodi test opterećenja vodom: 400 ml izotonične otopine natrijevog klorida se brzo i intravenski primjenjuje intravenski, a diureza se promatra jedan sat. Povećanje brzine diureze (više od 50 ml po satu) ukazuje na prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Također je važno proučavanje mokraće, ograde koja bi trebala biti provedena prije uvođenja diuretskih lijekova kako bi se izbjegle dijagnostičke pogreške povezane s povećanjem natrijurije na pozadini diuretika.

Diferencijalna dijagnoza prerenal i bubrežnih oblika akutnog zatajenja bubrega pomoć naziva mokraćnog indekse: indeks reapsorpciju Na (koncentracija natrija u urinu), indeks vode reapsorpcije (urin osmolalnost), glomerularna indeksa filtracije i resorpcije kreatinina (odnos urina kreatinina u plazmi kreatinina), omjer glomerularna filtracija natrija i njegova reapsorpcija (frakcijsko izlučivanje natrija).

U prerijentnom obliku akutnog zatajenja bubrega, sadržaj natrija u mokraći se smanjuje, a povećava se udio mokraćnog kreatinina u kreatinin u plazmi, što ukazuje na relativni integritet funkcije koncentracije bubrega. Izlučujuća frakcija natrija s prerenal akutnim zatajivanjem bubrega je manja od 1, s bubrežnim kapilnikom jednakom 2.

Nakon isključenja pretilih i postrenalnih oblika akutnog zatajenja bubrega, potrebno je utvrditi uzrok zatajenja bubrega, što uvelike pomaže analizom sadržaja sedimenta urina. Prisutnost eritrocitnih i proteinskih cilindara u sedimentu urina ukazuje na glomerularno oštećenje (akutni glomerulonefritis); blokada.

NEDOSTAJNOST AKUTNE KIGNE

O članku

Za citat: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUTNE KIDNEY INSUFFICIENCY // p. 1998. br. 19. S. 2

Članak je posvećen akutnom zatajenju bubrega (ARF) jedan od najčešćih kritičnih stanja.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problemski laboratorij za nefrologiju (voditelj - odgovarajući član Ruske akademije medicinskih znanosti I.Ye. Tareev) MMA njima. IM Sečenova
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorij za nefrologiju za rješavanje problema (voditelj I.Ye. Tareyev, dopisni član Ruske akademije medicinskih znanosti), I.M. Sechenovska moskovska medicinska akademija

O zatajenju bubrega (ARF) je akutni, potencijalno reverzibilni gubitak funkcije bubrežnog izlučivanja, koji se manifestira brzo rastućom azotemijom i teškim poremećajima vode i elektrolita.

Takva podjela odvodnika ima praktičnu važnost, jer omogućuje određivanje specifičnih mjera za sprječavanje i kontrolu odvodnika.
Pokretači za prerenal akutno zatajenje bubrega uključuju srčani udar, akutnu vaskularnu insuficijenciju, hipovolemiju i oštro smanjenje volumena krvi u cirkulaciji. Povreda hemodinamike i krvotok i brzo iscrpljivanja bubrežnog krvotoka induciranog renalnog aferentne vazokonstrikciju s redistribucije (bypass) u bubrežnog krvotoka, bubrežne ishemije, kortikalne slojeva i smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR). Uz pogoršanje renalne ishemije, prerenal akutno zatajenje bubrega može se pretvoriti u bubreg zbog ishemijske nekroze epitelnog bubrežnog tubusa.
Renalni akutni zatajenje bubrega u 75% slučajeva uzrokuje akutna tubularna nekroza (OKN). Najčešće je ishemijski AOC, komplicira šok (kardiogeni, hipovolemični, anafilaktični, septični), koma, dehidracija. Među ostalim čimbenicima koji oštećuju epitel zavaljenih bubrežnih tubula, važno mjesto zauzima lijekovi i kemijski spojevi koji uzrokuju nefrotoksičnu OKN.
U 25% slučajeva zatajenja ARF je zbog drugih uzroka: upala u bubrežnog parenhima i intersticija (akutne i brzo progredirajući glomerulonefritis - OGN i BPGN), intersticijski nefritis, lezije renalnih žila (tromboza renalnih arterija, vena, dissecting aneurizma aorte, vaskulitis, sklerodermija bubrega, hemolitička -uremički sindrom, maligna hipertenzija) i druge.
Nephrotoxic OKN se dijagnosticira u svakom 10. bolesniku s akutnim zatajenjem bubrega, primljen u središte akutne hemodijalize (HD). Među više od 100 poznatih nefrotoksini jedan od najviših nastanjenih lijekova uglavnom aminoglikozidnih antibiotika, njegovoj upotrebi u 10-15% slučajeva dovodi do umjeren, a 1-2% - do teškog odvodnika. Od industrijskih nefrotoksina najopasnije su soli teških metala (živa, bakar, zlato, olovo, barij, arsen) i organska otapala (glikoli, dikloroetan, ugljik tetraklorid).
Jedan od uobičajenih uzroka bubrežnog akutnog zatajenja bubrega je myorenalni sindrom, pigmentna nefroza mioglobinurije uzrokovana masovnom rabdomiolizom. Zajedno s traumatskom rabdomiolize (prignječenje sindrom, konvulzije, pretjeranog vježbanja) često razvija i netraumatske rabdomiolize zbog djelovanja različitih toksičnih i fizičkih čimbenika (trovanje CO, cink spojeva, bakar, živa, heroinu, električni nezgoda, ozebline), virusne miozitis, ishemije mišića i elektrolita poremećaje (kronični alkoholizam, komi države, teške hipokalemija, hipofosfatemija) i produženo groznica, eklampsija, produljeno asthmaticus status i paroksizmal ny myoglobinuria.
Među upalne bolesti bubrežnog parenhima u posljednjem desetljeću značajno povećao udio od lijeka (akutna alergijski) intersticijski nefritis u hemoragične groznice s bubrežnim sindromom (HFRS) i intersticijski nefritis s leptospirozu. Povećanje incidencije akutnog intersticijalnog nefritisa (OIN) objašnjava se rastućom alergizacijom populacije i polipragmazijom.
Postrenal akutno zatajenje bubrega uzrokovane akutnom opstrukcijom (okluzije) mokraćnog trakta: bilateralne uretre, mokraćnog mjehura opstrukcije opstrukcije vrata, BPH, raka prostate, tumora, šistozomiaze, mjehura uretralne. Drugi uzroci uključuju nekrotizni papillitis, retroperitonealnu fibrozu i retroperitonealne tumore, bolesti i ozljede leđne moždine. Treba naglasiti da je za razvoj postrenalne akutne insuficijencije bubrega u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega često prilično jednostrana opstrukcija uretera. Mehanizam razvoja postrenalnog ARF povezan je s aferentnom vazokonstrikcijom bubrega, koja se razvija kao odgovor na oštar porast intratubularnog tlaka s otpuštanjem angiotenzina II i tromboksana A 2.
Posebno se razlikuje akutno zatajenje bubrega, koje se razvija u okviru višestrukog zatajenja organa, zbog ekstremne ozbiljnosti stanja i složenosti liječenja. Sindrom višestrukog zatajenja organa očituje se kombinacijom akutnog zatajenja bubrega s respiratornim, srčanim, hepatičnim, endokrinim (adrenalnim) nedostatkom. Nalazi se u praksi reanimaciju, kirurgija, interne medicine, komplicira terminala stanja u srčanom, pluća, gastrointestinalnog, gerijatrijskih bolesnika s akutnim sepse, s višestrukim traumama.

Glavni patogenetski mehanizam razvoja akutnog zatajenja bubrega je renalna ishemija. Shock restrukturiranje bubrežnog krvotoka - intrarenalno preusmjeravanje krvi kroz juxtaglomerularni sustav uz smanjenje tlaka u glomerularnim afferentnim arteriolama ispod 60-70 mm Hg. Čl. - uzrok ishemijske moždane kore potiče otpuštanje kateholamina, aktivira renin-aldosteron generacije renina antidiuretskog hormona, a time i dovesti do bubrežne aferentne vazokonstrikciju uz daljnje smanjenje GFR, ishemijska ozljeda epitela savijenih tubula, s rastućim koncentracijama kalcija i slobodnih radikala u stanicama, cijevni epitel, Ishemično oštećenje bubrežnih tubula u akutnom zatajenju bubrega često pogoršava njihova istodobna izravna toksična oštećenja uzrokovana endotoksinima. Nakon nekroze (ishemijski, toksični) epitelu savijenih tubula razvili curenje glomerularne filtrata u intersticij prolaziti kroz oštećenu tubula koji su blokirani stanica detritus i kao posljedica zatajenja edema intersticijske tkiva. Intersticijski edem povećava ishemiju bubrega i doprinosi daljnjem smanjenju glomerularne filtracije. Stupanj povećanja bubrega intersticijskog volumena, a stupanj smanjenja visine graničnog područja četkice i bazalna membrana u epitelu savijenih tubula korelira s ozbiljnosti ARF.
Trenutačno se sve više eksperimentalnih i kliničkih podataka nakuplja, što ukazuje da je učinak konstrikcijskih podražaja na krvne žile u akutnom zatajenju bubrega ostvaren promjenama unutarstanične koncentracije kalcija. Kalcij u početku ulazi u citoplazmu, a zatim, uz pomoć posebnog nosača, u mitohondrije. Energija koju koristi nosač je također potrebna za početnu sintezu ATP. Nedostatak energije dovodi do nekroze stanica, a rezultirajući stanični detritus ometa cjevčice, otežavajući anuriju. Uvođenje kalcijevih kanala za blokiranje verapamila istodobno s ili neposredno nakon ishemije sprječava ulazak kalcija u stanice, što sprječava akutno zatajenje bubrega ili olakšava njegov protok.
Pored univerzalnih, postoje i privatni mehanizmi patogeneze pojedinih oblika bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. Dakle, DIC-sindrom s bilateralnom kortikalnom nekrozom karakteristično je za akutni akutni zatajenje bubrega, akutnu sepsu, hemoragični i anafilaktički šok, BPGN u sistemskom lupus erythematosusu. Intra tubularna blokada zbog vezanja Tamm-Horsfall cjevastog proteina s Bens-Jones proteinom, s slobodnim hemoglobinom, mioglobinom, određuje patogenezu akutnog zatajenja bubrega u mijeloma, rabdomiolizu, hemolizu. Odlaganje kristala u lumenu bubrežnih kanala je karakteristično za blok mokraćne kiseline (primarni, sekundarni giht), trovanje etilen glikolom, predoziranje sulfonamida, metotreksat. U slučaju nekrotizirajućeg papilita (nekroza bubrežnih papiloma), moguća su i postrenalno i bubrežno akutno otkazivanje bubrega. Češće je postrenalno akutno zatajenje bubrega uzrokovano opstrukcijom uretera nekrotičnim papilama i krvnim ugrušcima u kroničnom necrotizirajućem papilitu (dijabetes, analgetička nefropatija, alkoholna nefropatija, anemija srpastih stanica). Renalni OPN zbog ukupnog nekrotičnog papilita se razvija s purulentnim pijelonefritisom i često dovodi do nepovratne uremije. Renalni OPN se može razviti u akutnom pijelonefritisu kao rezultat izrazitog intersticijskog edema strome infiltriranog s neutrofilima, posebno kada se pridružuje apostematozi i bakterijskom šoku. Izražene upalne promjene u obliku difuzne infiltracije intersticijalnog tkiva bubrega s eozinofilima i limfocitima uzrokuje akutno zatajenje bubrega u lijekovima OIN. OPN u HFRS može biti uzrokovan akutnim virusnim intersticijalnim nefritisom, kao i drugim komplikacijama HFRS-a: hipovolemijskog šoka, hemoragičnog šoka i kolapsa zbog subkapsularne rupture bubrega, akutne adrenalne insuficijencije. Uznapredovale upalne promjene u renalnim glomerulima difuzne extracapillary proliferacije mikrotrombozov fibrinoid nekroze i glomerularne vaskularnih petlji dovode do AKI BPGN (primarni, lupus, Goodpasture sindrom, u), a rijetko akutne nakon streptokoknog nefritis. Konačno, uzrok otkazivanja bubrega jesu teške upalne arterije purpura).

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega

Rani klinički znakovi (prekursori) akutnog zatajenja bubrega često su minimalni i kratki trajanje - bubrežni kolik s postrenalnim akutnim zatajenjem bubrega, epizodu akutnog zatajenja srca, cirkulacijskog kolapsa s prerenal akutnim zatajenjem bubrega. Često klinički debi akutnog bubrežnog zatajenja je maskiran od strane izvanbolničkih simptoma (akutni gastroenteritis u slučaju trovanja s teškim metalnim solima, lokalne i infektivne manifestacije u višestrukim traumama, sistemske manifestacije u slučaju EIN). Osim toga, mnogi od ranih simptoma ARF-a (slabost, anoreksija, mučnina, pospanost) nespecifični su. Stoga su laboratorijske metode najveće vrijednosti za ranu dijagnozu: određivanje razine kreatinina, uree i kalija u krvi.
Dodatni dokaz klinički razmještene odvodnika - simptoma gubitka bubrežne funkcije homeostatski - izlučuju akutnih vode i elektrolita metabolizam i kiselina-baza stanja (CBS), raste azotemija, središnji živčani sustav (trovanje uremički), pluća, probavnog sustava, akutne bakterijske i gljivične infekcije.
Oliguria (diuresis manje od 500 ml) nalazi se u većini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. 3-10% pacijenata razvija anuric ARF (diureza manja od 50 ml dnevno). Simptomi hiperhidracije mogu se brzo pridružiti oliguriji, a posebno anuriji - prvom izvanstaničnom (periferni i abdominalni edem), zatim intracelularnom (plućni edem, akutno zatajenje lijeve klijetke, edem mozga). Istodobno, gotovo 30% pacijenata razvija neoligijalni apn u odsustvu znakova nadhidracije.
Azotemija je kardinalni simptom akutnog otkazivanja bubrega. Ozbiljnost azotemije, u pravilu, odražava ozbiljnost akutnog zatajenja bubrega. Za akutno zatajenje bubrega, za razliku od kroničnog zatajenja bubrega, karakteristične su brzine brzine rasta azotemije. S dnevnim povećanjem razine uree u krvi za 10-20 mg% i kreatininom od 0,5-1 mg%, ukazuju na ne katabolički oblik akutnog zatajenja bubrega. Hiperkatabolički oblik akutnog zatajenja bubrega (kod akutne sepsije, bolesti pluća, višestrukih ozljeda s sindromom sudara, kirurških operacija na srcu i velikih žila) karakterizira znatno veća dnevna povećanja uree i kreatinina (30-100 i 2-5 mg%), kao i izraženije metaboličke poremećaje kalija i KOS. S ne-ligurskim ARF-om, visoka azotemija obično se pojavljuje kada je povezan hypercatabolism.
Hiperkalemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na više od 5.5 mEq / L - češće se otkriva tijekom oligoske i anurne ARF-a, naročito u hiperkataboličkim oblicima, kada se kalija nakuplja u tijelu ne samo zbog smanjenja njezinog izlučivanja bubrega već i zbog oslobađanja od nekrotičnih mišića, hemoliziranih eritrocita. Istodobno se u prvim danima bolesti može razviti kritična, životno ugrožena hiperkalemija (više od 7 meq / l) i odrediti brzinu porasta uremije. Vodeća uloga u otkrivanju hiperkalijemije i kontroli razine kalija pripada biokemijskom praćenju i EKG.
U većini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega nalazi se metabolička acidoza sa smanjenjem razine bikarbonata u serumu do 13 mmol / l. Ako više povrede izraženi CBS s velikim deficita bikarbonata i smanjio pH krvi, što je karakteristično za odvodnika oblika giperkatabolicheskih usklađeni velike i šuma disanja Kussmaula druge znakove poremećaja središnjeg živčanog sustava srčanog ritma pogoršanih zbog hiperkalijemija.
Teška depresija funkcije imunološkog sustava je karakteristična za akutno zatajenje bubrega. Kada akutno zatajenje bubrega potiskuje funkciju fagocita i kemotaksiju leukocita, suzbija se sinteza protutijela, krši stanični imunitet (limfopenija). Akutne infekcije - bakterijske (često uzrokovane uvjetno patogenom gram-pozitivnom i gram-negativnom florom) i gljivica (do kandidazepsisa) se razvijaju u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu pacijenta. Tipične su akutna upala pluća, stomatitis, zaušnjaci, infekcije mokraćnog sustava itd.
Među plućnim lezijama u akutnom zatajenju bubrega, jedna od najtežih je akutna apscesna pneumonija. Međutim, uobičajeni su i drugi oblici plućnih lezija, koji se moraju razlikovati od upale pluća. Kada se nastavi uremski plućni edem tijekom teške hiperhidracije, očituje se akutnim respiratornim zatajivanjem, koji je radiološki obilježen višestrukim infiltratama sličnim oblaku u oba pluća. sindroma respiratornog distresa često je povezana s teškim akutno zatajenje bubrega manifestira kao akutne respiracijske insuficijencije, uz postupno propadanje plućnog izmjenu plinova i promjena u difuznim svjetlom (intersticijski edem, multipla atelektaza) s akutnom plućne hipertenzije i zatim dodatkom bakterijsku upalu pluća. Smrtnost od sindroma distresa je vrlo visoka.
Za odvodnik je karakteriziran cikličkim, potencijalno reverzibilnim protjecanjem. Postoji kratkotrajna početna faza, oligurijska ili anurna (2-3 tjedna) i restorativna poliurijska (5-10 dana). Ireverzibilni tijek odvodnika trebao bi se smatrati kada je trajanje anurije prekoračilo 4 tjedna. Ova rijetka inačica tijeka teškog akutnog zatajenja bubrega opažena je u slučajevima bilateralne kortikalne nekroze, PNGN i teškim upalnim lezijama bubrežnih žila (sustavni vaskulitis, maligna hipertenzija).

U prvoj fazi dijagnoze akutnog zatajenja bubrega važno je razlikovati anuriju i akutnu retenciju mokraće. Trebali biste biti sigurni da nema urina u mokraćnom mjehuru (udaraljke, ultrazvuk ili kateterizaciju) i hitno odrediti razinu uree, kreatinina i kalija u krvnom serumu. Sljedeća faza dijagnoze je utvrditi oblik akutnog zatajenja bubrega (prerenal, renal, postrenal). Prije svega, opstrukcija mokraćnog sustava se eliminira ultrazvukom, radionuklidom, rendgenskim i endoskopskim metodama. Također je važna i analiza urina. S prerenalnim ARF sadržajem natrija i klora u urinu se smanjuje, a omjer kreatinina u plazmi i kreatinina u mokraći je povišen, što ukazuje na relativno dobru sposobnost koncentracije bubrega. Obratni odnos je opažen u bubrežnom akutnom zatajenju bubrega. Izlučena natrijeva frakcija za prerenal akutno zatajenje bubrega je manja od 1, a za bubrežno akutno zatajenje bubrega je 2.
Nakon isključenja prerenalnog odvodnika potrebno je utvrditi oblik bubrežnog odvodnika. Prisutnost u talogu od eritrocita i proteina označava cilindara lezije glomerula (npr AGN i BPGN), obilje stanični detritus i cjevasti cilindar naznačili CACH, prisutnost polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila tipičnim akutne tubulointersticiju nefritis (U slučaju) detekciju patoloških cilindri ( mioglobina, hemoglobina, mijeloma), kao i kristalurija tipična za intra-kanalsku blokadu.
Treba, međutim, uzeti u obzir da proučavanje sastava urina u nekim slučajevima nema odlučujuću dijagnostičku vrijednost. Na primjer, kada diuretici sadržaj natrija u urinu s prerenal ARF može povisiti, i kronične nefropatije prerenal komponenta (smanjena natriurezija) ne može prepoznati, jer čak u početnoj fazi kronične insuficijencije bubrega (CRF), u većoj mjeri izgubio sposobnost bubrega za natrij zaštitu i vode. U debi akutnog nefritisa, elektrolitska mješavina urina može biti slična onoj u prerenal akutnom zatajenju bubrega, a kasnije je slična akni bubrežnom zatajenju bubrega. Akutna opstrukcija urinarnog trakta dovodi do promjena u sastavu urina karakterističnog za prerenal akutno zatajenje bubrega, a kronični uzrokuje promjene karakteristične za bubrežno akutno zatajenje bubrega. Niska izlučena natrijeva frakcija nalazi se u bolesnika s hemoglobinom i mioglobinurskim ARF. U završnoj fazi se koristi biopsija bubrega. Označeno je za produljeno anurijsko razdoblje akutnog zatajenja bubrega, s akutnim zatajenjem bubrega nepoznate etiologije, s sumnjom na lijek OTIN, s akutnim zatajenjem bubrega povezanim s glomerulonefritisom ili sustavnim vaskulitisom.

Glavni zadatak liječenja akutnog zatajenja bubrega u postrenalu je eliminirati opstrukciju i vratiti normalan prolaz urina. Nakon toga se u većini slučajeva postrenalni prenaponski odvodnik brzo uklanja. Metode dijalize se koriste u slučaju postrenalnog akutnog zatajenja bubrega u tim slučajevima, ako je, unatoč obnavljanju prohodnosti uretera, anurija sačuvana. To se opaža kada se pridružuje apostematosis nephritis, urosepsis.
Ako dijagnosticiran prerenal ARF, važno je da se usredotočite napore za uklanjanje čimbenika koji uzrokuju akutni vaskularnu insuficijenciju ili hipovolemije, otkazati lijek izazivanje prerenal ARF (nesteroidni protuupalni lijekovi, angiotenzin konvertirajućeg enzima, Sandimmune®). Za uklanjanje iz šoka i nadopunjavanje cirkulirajućeg volumena krvi, primjenjuje se intravenozno davanje velikih doza steroida, ko-molekularni dekstranovi (poliglukin, reopolyglucin), plazma, otopina albumina. Kada je gubitak krvi pretvorio masu eritrocita. Kod hyponatremije i dehidracije, otopine soli se daju intravenozno. Sve vrste transfuzijske terapije trebale bi se provoditi pod kontrolom diureze i razine središnjeg venskog tlaka. Tek nakon stabilizacije krvnog tlaka i nadopunjavanja intravaskularnog kreveta preporučuje se prebacivanje na intravenozno, produljeno (6-24 h) davanje furosemida dopaminom, što omogućuje smanjenje vazokonstrikcije bubrežne aferencije.

Liječenje bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

S razvojem oligurije u bolesnika s multiplog mijeloma, urate kriza, rabdomiolize, hemoliza preporučuje kontinuirano (60 sata) zaluživanja infuzije uključujući primjenu manitola, zajedno s izotoničnom otopinom natrij klorida, natrijevog bikarbonata i glukoze (prosječno od 400-600 ml / h) i furosemid. Zbog takve terapije diurezu održava na 200-300 ml / h, alkalnom reakcijom sačuvan urina (pH> 6.5), čime se sprječava taloženje vnutrikanaltsevoy cilindara omogućujući izlučivanje slobodnog mioglobina, hemoglobina, mokraćna kiselina.
U ranoj fazi bubrežne ARF u prvih 2-3 dana razvoja CACH, odsustvu potpune ANURIJOM i hypercatabolism opravdana pokušaj konzervativnu terapiju (furosemid, manitol, infuzijske tekućine). Učinkovitost konzervativne terapije naznačena je povećanjem diureze s dnevnim smanjenjem tjelesne težine od 0,25-0,5 kg. Gubitak tjelesne težine veći od 0,8 kg / dan, često u kombinaciji s povećanjem razine kalijuma u krvi, alarmantan je znak nadhidracije, što zahtijeva pooštravanje vodenog režima.
U nekim varijantama bubrežne OPN (BNPH, OIN na bazi lijekova, akutni pielonefritis), osnovna konzervativna terapija je dopunjena imunosupresivima, antibioticima, plazmoferezom. Potonji se također preporučuje za bolesnike s sindromom sudara kako bi uklonili mioglobin i zaustavili ICE. U slučaju akutnog zatajenja bubrega kao posljedica sepsije, au slučaju trovanja, koristi se hemosorba, što osigurava uklanjanje raznih toksina iz krvi.
Ako nema učinka konzervativna terapija nastavio ovaj tretman tijekom 2-3 dana uzaludno i opasno zbog povećanog rizika od komplikacija korištenje velikih doza furosemida (gubitak sluha) i manitola (akutnog zatajenja srca, HIPEROSMOLARNOST, hiperkalijemija).

Izbor liječenja dijalizom određen je obilježjima akutnog zatajenja bubrega. Za ne katabolan OPN u odsutnosti teške nadhidracije (s preostalim bubrežnim funkcijama) koristi se akutni HD. Istovremeno, akutna peritonealna dijaliza je učinkovita u ne kataboličkom akutnom zatajenju bubrega kod djece, starijih pacijenata, teškim aterosklerozama i apn (aminoglikozidni OCD).
Za liječenje bolesnika s kritičnom hiperhidracijom i metaboličkim poremećajima uspješno se koristi hemofiltracija (GF). U bolesnika s akutnim zatajivanjem bubrega bez preostale funkcije bubrega, GF se provodi neprekidno kroz cijelo razdoblje anurije (konstantni GF). Ako postoji minimalna rezidualna funkcija bubrega, postupak se može izvesti u isprekidanom načinu rada (intermitentni GF). Ovisno o vrsti vaskularnog pristupa, konstantna GF može biti arteriovenska i veno-venska. Neophodan uvjet za provođenje arterijskog GF je hemodinamska stabilnost. U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega s kritičnom hiperhidracijom i nestabilnom hemodinamikom (hipotenzija, pad srčanog izlaza) veno-venski GF se izvodi pomoću venskog pristupa. Krvna perfuzija kroz hemodijalizu provodi se pomoću krvne crpke. Ova pumpa osigurava odgovarajući protok krvi za održavanje željene brzine ultrafiltracije.

Predviđanje i ishodi

Unatoč poboljšanju metoda liječenja, smrtnost u akutnom zatajenju bubrega i dalje je visoka, dosegla 20% u obdukcijskim i ginekološkim oblicima, 50% u ljekovitim lezijama, 70% nakon ozljeda i kirurških zahvata i 80-100% kod višestrukog zatajenja organa. Općenito, prognoza prerenalnog i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega bolja je od bubrega. Prognozno nepovoljni oligurični i osobito anurijski bubrežni ARF (u usporedbi s neoligurima), kao i akutno zatajenje bubrega s izrazitim hypercatabolism. Prognoza akutnog zatajenja bubrega pogoršava se pridruživanjem infekcije (sepsa), starijim pacijentima.
Među rezultatima akutnog zatajenja bubrega, najčešći je oporavak: potpuni (u 35-40% slučajeva) ili djelomično - s nedostatkom (10-15%). Gotovo ĉesto smrtonosna: u 40-45% slučajeva. Chronization s prijenosom pacijenta na kronične DG rijetko promatraju (u 1-3% slučajeva) u takvim oblicima odvodnik bilateralne kortikalnu nekroze, sindrom maligna hipertenzija, hemolitička-uremički sindrom, nekrotizirajući vaskulitis. Posljednjih godina došlo je do neuobičajeno visokog postotka kronizacije (15-18) nakon ARF-a uzrokovanog radiopaknim tvarima.
Uobičajena komplikacija akutnog zatajenja bubrega je infekcija mokraćnog sustava i pijelonefritisa, što kasnije može dovesti do CRF-a.

Detaljno se razmatraju farmakokinetička i farmakodinamička svojstva β-adrenergičkog blokiranja.

Akutno zatajenje bubrega

Nedavno mi je prijateljica dala članak o tome kako dugo vremena doktori su nam skrivali djelotvornu droga od bolesti bubrega i genitourinarnog sustava Renon Duo.

Ne vjerujem informacijama s interneta, ali sam odlučio provjeriti, neće biti ništa gore jer je priprema napravljena od prirodnih sastojaka: ariša, breskva, kamilica i drugi. Reljef je došao nakon tjedan dana unosa, bol u lumbalnoj regiji nestao, odlazak u WC započeo je donijeti radost. Pokušajte i vi, a ako je netko zainteresiran, kliknite vezu na članak u nastavku.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) razvija se kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutno zatajenje bubrega - sindrom koji se razvija kao posljedica bubrežnih poremećaja procesa (bubrežnog krvotoka, glomerularne filtracije, cijevni izlučivanja, tubularna reapsorpcija, koncentriranja sposobnost bubrega), te naznačen time, azotemijom, poremećaja vode elektrolita i kiselina-baza statusa.

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica poremećaja prije bubrega, bubrega i nakon adrenalne bolesti. Prerenal ARF razvija se u vezi s oštećenjem bubrežnog protoka krvi, bubrežnim ARF - u slučaju oštećenja bubrežne parenhima, postrenalna ARF povezana je s oštećenim odlivom urina.

Morfološki supstrat OPN-a je akutna tubulonekroza, koja se očituje smanjenjem visine granice četkice, smanjenjem presavijanja bazolateralnih membrana i nekroze epitela.

Prerenal akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog protoka krvi kao rezultat vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećaja sistemske hemodinamike i smanjenja volumena krvi u cirkulaciji, dok se funkcija bubrega očuva.

Uzroci prerenal opn:

produljeno ili kratkotrajno (rijetko) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok zbog različitih uzroka: post-hemoragička, traumatska, kardiogena, septička, anafilaktička i sl., velika kirurška intervencija);

smanjenje količine krvi u krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nekontrolirano povraćanje, proljev);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, uz smanjenje periferne rezistencije (septikemija, endotoksemija, anafilaksija);

smanjenje srčanog učinka (miokardijalni infarkt, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključ patogeneza prerenal ARF je oštar pad brzine glomerularne filtracije zbog grču aferentnih arteriola, manevriranje krvi u jukstaglomerularnih sloja i kortikalne ishemije pod utjecajem štetan faktor. Zbog smanjenja krvi kroz bubrege, uklanjanje metabolita smanjuje se i razvija azotemija. Stoga, neki autori ovu vrstu odvodnika nazivaju prerenalnom azotemijom. S produljenim smanjenjem protoka krvi u bubrezima (više od 3 dana), pre-bubrežni ARF pretvara se u bubrežni ARF.

Stupanj bubrežne ishemije korelira s strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine granice četkice i područje bazolateralnih membrana). Inicijalna ishemija pridonosi povećanju propusnosti membrana cjevastih epitelnih stanica za [Ca2 +] ione, koje ulaze u citoplazmu i aktivno se transportiraju posebnim nosačem na unutarnju površinu mitohondrijskih membrana ili na sarkoplazmatski retikulum. Energetski manjak koji se razvija u stanicama zbog ishemije i potrošnje energije tijekom kretanja [Ca2 +] iona dovodi do nekroze stanica, a rezultirajući stanični otpad ometa tubule, čime se otežava anuriju. Smanjenje volumena kanalske tekućine u ishemiji.

Oštećenje nefrocita je popraćeno oštećenom natrijevom reapsorpcijom u proksimalnim tubulama i prekomjernom unosu natrija u distalnim područjima. Natrij stimulira proizvodnju renina u makula densa, u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega njegov je sadržaj obično povišen. Renin aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosterona. Povećan je ton simpatičkih živaca i produkcije kateholamina. Pod utjecajem komponenata sustava renin-apiotenzin-aldosterona i kateholamina, održavaju se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U glomerularnim kapilarnama pad tlaka i, sukladno tome, efektivni tlak filtracije se smanjuje.

Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare juxtaglomerularne zone (Oxford Shunt), u kojem se pojavljuje stasis. Porast tlaka u tubulima popraćen je smanjenjem glomerularne filtracije. Hipoksija od najosjetljivijih distalnih tubula na njemu manifestira nekroza cijevnog epitela i podzemne membrane sve do tubularne nekroze. Okluzija tubula javlja se s fragmentima nekrotičnih epitelnih stanica, cilindara itd.

Pod uvjetima hipoksije u srži promijeniti arahidonske kaskade aktivnosti enzima popraćeno smanjenjem stvaranja prostaglandina posjeduju vazodilatatornym djelovanje i oslobađanje biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, bradikinin), izravno utječu bubrežnih žila i razbijanje bubrežnih hemodinamiku. Ovo zauzvrat doprinosi sekundarnoj oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon obnavljanja bubrežnog krvotoka dolazi do formiranja reaktivnih kisikovih vrsta, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze koja podržava kršenje propusnosti membrane na [Ca2 +] ione i produljuje oligurijsku fazu odvodnika. Posljednjih godina blokatori kalcijevog kanala (nifedipin, verapamil) korišteni su za uklanjanje neželjenog prijenosa kalcija u stanice u ranoj fazi akutnog zatajenja bubrega, čak i protiv ishemije ili odmah nakon eliminacije. Uočava se sinergistički učinak s upotrebom inhibitora kanala kalcija u kombinaciji sa supstancijama sposobnim za hvatanje slobodnih radikala, kao što je glutation. Ions [Mg 2+], adenin nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stupanj ishemije bubrega korelira s strukturnim promjenama u epitelu tubula, mogu razviti vakuolarnu degeneraciju ili nekrozu pojedinih nefrocita. Vakuumna distrofija se eliminira u roku od 15 dana nakon prestanka štetnog faktora.

Renalno akutno otkazivanje bubrega razvija se kao posljedica ishemije bubrega, to se događa sekundarno s primarnom oštećenom perfuzijom bubrega ili pod utjecajem sljedećih razloga:

upala bubrega (glomerulonefritis, intersticijalni nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radiopakcijske tvari, soli teških metala - spojevi žive, olova, arsena, kadmija itd., organska otapala, etilen glikol, ugljik tetraklorid, životinjski i biljni otrovi;

Renovaskularne bolesti (tromboza i embolizacija bubrežne arterije, disekcija aorte aneurizma, bilateralna tromboza renalnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i ne traumatska rabdomioliza);

Ova vrsta akutnog zatajenja bubrega karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksičnosti, koji su fiksirani na stanice bubrežnih tubula. Prije svega, proksimalni tubuli su oštećeni, dolazi do epitelije distrofije i nekroze, nakon čega slijedi umjerena promjena intersticija bubrega. Glomerularne lezije su obično manje.

Do sada je opisano više od 100 nefrotoksina, koje izravno štetno djeluju na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza nižeg nefuna, vazomotorska vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksičnosti čini oko 10% svih primanja pacijenata u akutne centre hemodijalize.

Nefrotoksičnost tubuloepitelialnyh uzrok oštećenja strukture različitog stupnja - po distrofije (hidropsni, vakuolarni, balon, masno, gialinokapelnaya) do djelomične ili masivnim koagulacija nekroze nephrocytes. Ove se promjene javljaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja makro- i mikročestica u citoplazmi, kao i fiksaciju nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter na staničnoj membrani i citoplazmi. Pojava distrofije određena je aktivnim faktorom.

Nefrotoksičnost otrovi „tiol grupa” (spojevi žive, krom, bakar, zlato, kobalt, cink, olovo, bizmut, litij, urana, kadmij i arsen) manifestira blokada sulfhidrila (tiolnu) skupine enzima i strukturnih proteina i plazmokoaguliruyuschim tome da uzrokuje masivne koagulacijsku nekrozu tubula. Sublimat uzrokuje selektivnu oštećenja bubrega - "sublimirajuću nefroza". Druge tvari ove skupine se ne razlikuju u selektivnosti djelovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih stanica. Na primjer, osobitost bakrenog sulfata, trovanja biciklom, trovanja arcnom vodikom kombinacija je koagulacijske epitelne nekroze proksimalnog tubula s akutnom hemoglobinurnom nefroza. U slučaju bichromate i arsena trovanja vodikom, promatra se centrolobularna nekroza jetre s kolemijom i chelacijom.

Trovanja etilen glikolom i njegovi derivati ​​karakteriziraju irreverzibilno uništavanje unutarstaničnih struktura nazvanih balonskom distrofijom. Etilenglikol i njegovi produkti raspadanja ponovno se apsorbiraju bubrežnim tubularnim epitelnim stanicama, a u njima se formira veliki vakuol, koji pomiče stanične organele zajedno s jezgrom u bazalnu podjelu. Takva distrofija, u pravilu, završava kolkvacijskom nekrozom i potpunim gubitkom funkcije zahvaćene tubule. Sekvencioniranje oštećenog dijela ćelije uz vakuum je također moguće, a sačuvani bazalni dijelovi s gurnutom stranom mogu biti izvor regeneracije.

Otrovanje s dikloroetanom, rjeđe kloroformom, praćeno je degeneracijom masnih stanica nefrocita (akutne lipidne nefroze) proksimalnih, distalnih tubula i petlje Henle. Ovi otrovi imaju izravni toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinski-lipidnih kompleksa u njoj, koji je praćen inhibicijom cjevaste reapsorpcije.

Reapsorpcija agregata pigmenta bjelančevina (hemoglobina, mioglobina) epitelnim stanicama proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje distrofiju hialina kapljica. Pigmentni proteini, filtrirani kroz glomerularni filter, kreću se duž tubule i postepeno se taložu na rubu četkice u proksimalnom tubulu, djelomično reabsorbiraju nefrocita. Akumulacija pigmentnih granula u epitelnim stanicama popraćena je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumenu tubula, zajedno s granicom četke, gdje se formiraju granulirani i glikatični pigmentni cilindri. Proces se odvija tijekom 3-7 dana. Tijekom tog perioda, unreabsorbed pigment masa u lumen od tubules su zbijeni, kreće u petlju od Henle i distalni tubules. Djelomična nekroza javlja se u apikalnim područjima epitelnih stanica preopterećenih pigmentnim granulama. Odvojene pigmentne granule se pretvaraju u feritin i zadržavaju se dugo u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozida (kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin, itd.) Povezana je s prisutnošću u njihovim molekulama slobodnih amino skupina u bočnim lancima. Aminoglikozidi u tijelu nisu metabolizirani, a 99% njih izlučuje se nepromijenjeno u mokraći. Filtrirani aminoglikozidi su fiksirani na apikalnoj membrani proksimalnih tubulnih stanica i petlja Henle, povezana su s vezikulama, apsorbiraju se pinocitozom i oduzimaju se u lizosomima cjevastog epitela. Koncentracija lijeka u korteksu postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizira povećanje anionskih fosfolipidnih membrana, naročito fosfatidilinozitol, oštećenje mitohondrijske membrane, praćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, oštećene oksidacijske fosforilacije i energetskog deficita. Kombinacija tih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da [Ca2 +] ioni sprečavaju fiksaciju aminoglikozida na granici četkice i time smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da cijevni epitel, koji se regenerira nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksične učinke ovih lijekova.

Terapija s osmotskim diuretinom (otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola, itd.) Može se komplicirati hidropičkom i vacuolarnom degeneracijom nefrocita. Istodobno, u proksimalnim tubulama, osmotske gradijent fluida na obje strane tubulnih stanica mijenja se - krv pranje tubula i privremeni urin. Stoga je moguće prenijeti vodu u cjevaste epitelne stanice iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica pri uporabi osmotskih diuretina traje dulje vrijeme i, u pravilu, povezana je s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih tvari i zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u stanici dramatično smanjuje svoj energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotske nefroze nisu uzroci akutnog otkazivanja bubrega, već nepoželjni učinak njegovog liječenja ili posljedica nadopunjavanja energetskih supstrata u tijelu parenteralnom primjenom hipertoničnih otopina.

Sastav urina s renalnim OPN-om sličan je u sastavu glomerularnog filtrata: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj [Na +] u mokraći se povećava zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Prenalni akutni zatajenje bubrega javlja se zbog kršenja izljeva urina kroz mokraćni trakt kao rezultat sljedećih poremećaja:

okluzija mokraćnog trakta s rakom ili krvnim ugrušcima;

opstrukcija uretera ili uretera pomoću tumora koji se nalazi izvan mokraćnog trakta;

Kršenje urinovog izljeva prati prekomjerno rastezanje urinarnog trakta (uretera, zdjelice, šalice, sakupljačke cijevi, tubule) i uključivanje sustava refluksa. Postoji povratni protok urina iz urinarnog trakta u međustanični prostor bubrežne parenhima (pielorenalni refluks). Ali izražen edem nije opažen uslijed protjecanja tekućine kroz sustav venske i limfne žile (povišeni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog tlaka na tubulama i glomerulusu vrlo umjeren, a filtracija je neznatno smanjena. Ne pojavljuju se izraženi poremećaji protočnog krvotoka, a unatoč anuriji, funkcija bubrega očuvana je. Nakon uklanjanja prepreke na odljev urina, diureza se vraća. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, učinci akutnog zatajenja bubrega nakon obnavljanja prohodnosti mokraćnog trakta brzo nestaju.

S produljenom okluzijom i visokim hidrostatskim tlakom poremećeni su filtracija i perkutani protok krvi. Ove promjene, u kombinaciji s trajnim refluksa, doprinose razvoju intersticijskog edema i tubularne nekroze.

Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega ima određeni uzorak i stadij bez obzira na uzrok koji ju je prouzročio.

Faza 1 - kratko trajanje i završava nakon prestanka faktora;

Faza 2 - razdoblje oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju produljene oligurije (do 4 tjedna), vjerojatnost razvoja kortikalne nekroze oštro se povećava;

3. faza - razdoblje poliurije - obnova diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

Faza 4 - obnova funkcije bubrega. Klinički, druga faza je najteža.

Razvija se izvanstanična i unutarstanična prekomjerna hidratacija, neplodna izlučujuća renalna acidoza (ovisno o mjestu oštećenja kanala, moguća je acidoza tipa 1, 2, 3). Prvi znak hiperhidracije je kratkoća daha zbog intersticijskog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije tekućina počinje akumulirati u šupljinama, a pojavljuju se hydrothorax, ascites, edem donjih ekstremiteta i lumbalne regije. Uz to su izražene promjene u biokemijskim parametrima krvi: azotemija (kreatinin, urea, povišene razine mokraćne kiseline), hiperkalemija, hyponatremija, hipokloremija, hipermagnemija, hiperfosfatemija.

Razina kreatinina u krvi se povećava, bez obzira na prirodu prehrane bolesnika i intenzitetu razgradnje proteina. Stoga, stupanj kreatinemije daje predodžbu o ozbiljnosti i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stupanj katabolizma i nekroze mišićnog tkiva odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija se javlja uslijed smanjenja izlučivanja kalijuma, pojačane oslobađanja kalijuma iz stanica i bubrežne acidoze u razvoju. Hiperkalijemija 7,6 mmol / l klinički se očituje poremećajima srčanog ritma sve do potpunog srčanog udara; postoji hiporefleksija, smanjena ekscitacija mišića s razvojem naknadne mišićne paralize.

Elektrokardiografski parametri u hiperkalijemiji: T val - visoka, uska, ST linija se spaja s T valom; nestanak P vala; proširenje kompleksa QRS.

Hyperphosphatemia uzrokovana smanjenim izlučivanjem fosfata. Geneza hipokalcemije ostaje nejasna. U pravilu, promjene u homeostazi kalcijevog fosfata su asimptomatske. No, s brzom korekcijom acidoze u bolesnika s hipokalcemijom može doći do tetanusa i napadaja. Hyponatremija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomjernom primjenom. Nema apsolutnog nedostatka natrija u tijelu. Hypersulphatemia, hipermagnesemija, u pravilu su asimptomatska.

U roku od nekoliko dana nastaje anemija, čija je geneza objašnjena hiperhidriranjem, hemolizom crvenih krvnih zrnaca, krvarenjem i inhibicijom produkcije eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Anemija se obično kombinira s trombocitopenijom.

Druga faza je karakterizirana pojavom znakova uremije, a prevladavaju simptomi gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev).

S imenovanjem antibiotika na početku simptoma povećanja proljeva. Nakon toga, proljev zamjenjuje zatvor zbog teške intestinalne hipokinezije. U 10% slučajeva opaža se gastrointestinalno krvarenje (erozija, čireva gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravodobno propisana terapija sprečava razvoj komete, uremski perikarditis.

Tijekom oligurijskog stadija (9-11 dana) izražava se mokraći, proteinurija i cilindrurija tamne boje, naturiurija ne prelazi 50 mmol / l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti u plazmi. U 10% bolesnika s akutnim ljekovitim intersticijalnim nefritisom diureza je spašeno.

Treći stupanj karakterizira oporavak diureze do 12-15 dana od pojave bolesti i poliurijom (više od 2 l / dan), što traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije je rezultat obnove funkcije filtriranja bubrega i nedovoljne koncentracije funkcije tubula. U poliuretskoj fazi, tijelo se istovaruje iz tekućine akumulirane tijekom razdoblja oligurije. Sekundarna moguća dehidracija, hipokalemija i hyponatremija. Smanjuje se proteinurija.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega