Simptomi i oblici akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega je sindrom prestanka ili oštećenje bubrežne funkcije. Oni održavaju ravnotežu minerala, soli i vode tijela. Neki simptomi i znakovi možda nisu dovoljno očiti za bolesnu osobu, a nije moguće odgoditi liječenje. Određivanje točne dijagnoze može obaviti samo stručnjak, on će također reći o tome što bi trebalo biti prevencija. U ICD, bolest je označena kodom N17.

Karakteristična za bolest

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom brzih i iznenadnih disfunkcija. Kao rezultat toga, opaženo je značajno povećanje ureje, povećava se kreatinin, a karakteristična je i postupna akumulacija metabolizma proteina u tijelu.

Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10) uključuje nekoliko tipova akutnog zatajenja bubrega:

• s tubularnom nekrozom;
• s akutnom kortikalnom nekrozom;
• s medularnom nekrozom;
• drugi odvodnik;
• nedefinirana.

Saznajte kakav sindrom prema ICD-10 (klasifikacija 10. revizije) može biti samo stručnjak.

Najčešće, promjene uzrokovane bolesti su reverzibilne, a nakon nekog vremena možete nastaviti normalnu aktivnost bubrega. To se može učiniti u slučaju da su štetne radnje ostavile neuviše velik utjecaj. Puna obnova svih funkcija događa se najmanje godinu dana.

Obrasci zatajenja bubrega

Uzroci i simptomi bolesti će ovisiti ne samo o njegovom obliku, već io tome koliko se brzo razvija. Stručnjaci prepoznaju tri glavna oblika akutnog zatajenja bubrega: prerenalna, bubrežna i postrenalna.

prerenal

Uzroci prerenalne insuficijencije su akutni poremećaji cirkulacije u bubrezima. Pathogenesis razvija zbog određenih poremećaja tijela, koji otkriva ovaj sindrom:

• zatajenje srca;
• srčane palpitacije;
• srčani tamponad;
• česte ili previše dehidracije;
• akumulacije tekućine "otpada" u trbušnoj šupljini;
• anafilaktički šok;
• opstrukcija arterija.

bubrežni

Patogeneza ovog oblika je u lezijama bubrežnih tkiva, ishemijskih, upalnih ili otrovnih. Simptomi u ovom slučaju mogu biti zamagljeni. Bolest je posljedica brojnih poremećaja na koje utječu određeni uzroci. Manifestacija sindroma zbog:

• izlaganje otrovima, solima, metalima ili gnojivima;
• lijekovi u "pogrešnoj" dozi;
• ako je liječenje provedeno s potencijalno opasnim lijekovima;
• visoki sadržaj myoglobina uočen je u krvi;
• ozbiljnih upalnih bolesti bubrega.

postrenal

Postrenalni oblici akutnog zatajenja bubrega javljaju se zbog kršenja protoka urina, u kojem se često razvija anurija (potpun prestanak izlučivanja urina). Patogeneza uključuje:

• bolest prostate;
• disfunkcija mjehura;
• oticanje ili povećanje uretera;
• opstrukcija mjehura pijesakom ili kamenjem.

Stage i simptomi

Simptomi manifestacije akutnog zatajenja bubrega u vrlo maloj mjeri ovise o faktoru koji prati pojavu bolesti. Patogeneza bolesti će se temeljiti na njegovoj pozornici i koji su uzroci postali provokatori. Koristi se određena klasifikacija: početno, oligoanurno, poliurijsko, te razdoblje oporavka.

I (početni) stupanj

Akutno otkazivanje bubrega u početnoj fazi ima određeni kriterij: karakterizira znakove bolesti, što je bio uzrok razvoja akutnog zatajenja bubrega. Nisu zapaženi posebni simptomi karakteristični za ovaj sindrom.

Stadij II (oligoanuric)

Prvi znakovi druge faze su snažno smanjenje količine urina koji se svakodnevno ispušta (oligurija). Očigledni kriterij je smanjenje dnevnog izlučivanja tekućine na 300-500 ml. Ako se anurija već dogodila, volumen ne smije biti veći od 50 ml. Za ispravnu dijagnozu ti su podaci od posebne važnosti.

U drugoj se fazi sindrom najjasnije očituje: proizvodi metabolizma počinju se akumulirati, značajan broj njih je otpad od dušičnih šljaka. Bubrezi postupno počinju raditi gore i gore, rezultat - ravnoteža kiselina-baze u tijelu je poremećena, ravnoteža vode i elektrolita je izgubljena, započinje proces zakiseljavanja krvi i anurije. Kreatinin može premašiti osnovicu za 50%.

Akutno zatajenje bubrega u ovoj fazi predstavlja sljedeće simptome:

• povraćanje;
• periferna natečenost;
• česte mučnine;
• potpuni gubitak apetita;
• glavobolja;
• razvoj poremećaja srčanog ritma;
• pospanost;
• zbunjena svijest.

Ishodi ne mogu biti najugodniji: zbog konstantnih odgoda u tekućinama, pluća ili mozga, edem, ascites i hydrothorax razvijaju se brzo i brzo. Kriterij zadržavanja urina je dugačak, anurija može trajati oko 10-14 dana. Bolest se aktivno razvija, pa je najopasnija. Ako započne anurija ili je kreatinin previsok, pacijent treba hitnu njegu i hitno liječenje.

Stadij III (poliuretički)

Ova faza je karakterizirana značajnim povećanjem tekućine, diureza se postupno obnavlja. Očito kriterij za poliuršku fazu je da se kreatinin postupno vraća na normalu. Patogeneza ima dvije faze. Prva je početna diureza, kada je dnevna količina urina maksimalno 400 ml.

Svakodnevno će se povećati volumen tekućine. U fazi poliurije, tijelo oslobađa najmanje dvije litre mokraće dnevno. Ovaj broj je simptom nastavka glomerularnih funkcija bubrega. Klinička patološka promjena štedi.

U urinu u poliurškom stadiju ima nisku gustoću, visoke razine eritrocita i proteina se promatraju u sedimentima. Sadržaj krvi kalijuma postupno postaje normalan, proizvodi metabolizma dušika i suvišak kreatinina su uništeni. Liječenje je potrebno.

Stadij poliurije traje 10-15 dana, u ovom trenutku morate pratiti sve znakove bolesti.

Stadij IV (razdoblje oporavka)

Očigledni kriterij za oporavak je obnova normalnih volumena izlučivanja urina. Ravnoteže organizma (voda-elektrolit i kiselina-baza) i kreatinin povratak na normalu. Ako je izabran pravilan tretman, oporavak će trajati 10-15 mjeseci. U nedostatku potrebne pomoći, akutno zatajenje bubrega postaje kronično, sindrom će se morati liječiti kroz život.

Dijagnostičke metode

Za pravilnu i kvalitetnu dijagnostiku potrebno je analizirati podatke laboratorijskog i instrumentalnog pregleda i opću kliničku sliku, bez toga je točnost liječenja nemoguća. Sindrom akutnog zatajenja bubrega može se izliječiti ako se identificiraju glavni uzroci bolesti. Nadalje, prevencija bolesti bit će nužna.

Potrebne instrumentalne studije

Da bi se točno definirala bolest, potrebno je utvrditi znakove promjena u veličini bubrega, kako bi se isključila mogućnost nakupljanja tekućina u pleuralnoj šupljini. Kako bi se identificirali znakovi bolesti moraju se izvršiti mora:

• tomografija dviju vrsta: magnetska rezonancija i računalo;
• angiografija: problemi se moraju isključiti, kao što je stenoza bubrežne arterije, rastuća tromboza, aneurizma;
• EKG;
• Ultrazvuk abdomena;
• Ultrazvuk bubrega;
• prsima x-zraka;
• skeniranje bubrega pomoću radioizotopa.

Dodatni zahtjev je ponekad biopsija. Ako je klinika potvrđena, pacijentu treba hitnu pomoć.

Potrebni laboratorijski testovi

Za dijagnozu je potrebno isključiti akutne upalne bolesti, analizirati kreatinin i ureu. Pobrinite se da se bolest ne razvije. U klinici se uzima u obzir hiperkalemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija (koncentracija u serumu - više od 10 mg) i niz drugih podataka.

Da biste identificirali znakove, trebat će vam:

• bakterijski i opći pregled urina;
• biokemijskih i općih testova krvi.

Potrebne su vrste liječenja

S takvom ozbiljnom bolešću pacijent treba hitnu pomoć. Kriterij terapije u najvećoj mjeri ovisi o stadiju osnovne bolesti. Ako se pojave bilo kakvi simptomi bolesti, potrebno je kontaktirati lokalnog terapeuta. Nakon posjeta trebat će vam nefrologa i urologa.

Prva pomoć

Zaključila je izvanrednu pomoć u brzom uklanjanju uzročnih čimbenika. Ako je potrebno, tijelo pacijenta je uklonjeno iz šoka, vratiti količinu urina. Potreban kriterij u slučaju trovanja je hitna detoksikacija.

Ako je takva dijagnoza napravljena kao akutno otkazivanje bubrega, antibiotici i drugi lijekovi se primjenjuju u smanjenoj dozi: većina ih se eliminira iz tijela upravo zbog funkcionalnosti bubrega.

Liječenje lijekovima

Medicinska njega sastoji se od uzimanja većeg broja lijekova. potrebno:

• antibiotike;
• diuretike;
• sol otopine;
• lijekovi s infuzijskim terapijama;
• sredstva za širenje krvnih žila;
• lijekovi za podizanje krvnog tlaka.

Hitno liječenje i liječenje lijekova provode se isključivo pod nadzorom liječnika, bez obzira na to što uzrokuje bolest i kako se razvija. Samo-lijekovi nisu dopušteni i mogu biti opasni za život pacijentu.

prevencija

Prevencija je skup akcija usmjerenih na sprečavanje uzroka pogoršanja. Prije svega, morate se riješiti kroničnih bolesti. S pravilnim liječenjem, simptomi će biti eliminirani brzo, pacijent će se moći vratiti uobičajenom životu.

4. Prema mehanizmima razvoja:

1) povezana s primarnom lezijom glomeruli - glomerular;

2) povezana s primarnom lezijom tubula - cjevastog.

NEDOSTAJNOST AKUTNE KIGNE

U akutnom zatajenju bubrega shvaćamo akutno razvijanje i brzo napredovanje kršenja svih funkcija bubrega, sve do njihovog potpunog prestanka, popraćeno grubim kršenjima homeostaških konstanti.

Prema mehanizmu razvoja, razlikuju se prerenalni ("nadbubrežni"), bubrežni ("renalni") i postrenalni ("subrenalni") oblici akutnog zatajenja bubrega.

Svi prerenalni oblicikombinirano primarnim smanjenjem bubrežnog protoka krvi. To su različite opcije za akutnu vaskularnu insuficijenciju - stanja šoka i brzo napredovanje slučajeva zatajenja srca.

za renalni oblicikarakterizira primarna lezija renalnog parenhima (akutna ishemija, toksični učinci - živa, uran, teški glomerulonefritis, embolizam i tromboza bubrežnih žila).

Postrenalni oblicizbog blokade mokraćnog trakta: kamenje, krvni ugrušci, pritisak, pokret bubrega itd.

Poseban je oblik odvodnika jetre i bubrežnasindrom: kod teških oštećenja jetre nastaje grč glomerularnih arterija.

U razvoju akutnog zatajenja bubrega, kliničari razlikuju početnu fazu, anuru, poliuretičku (diuretiku) i fazu oporavka. S gledišta patogeneze pravilnih bubrežnih poremećaja, druga i treća faza su od najvećeg interesa.

Anuricna (oligurijska) faza

Pacijenti imaju snažno smanjenje diureze, često uriniranje gotovo potpuno prestaje.

Patogeneza anurije (oligurija)

1. Oštar pad glomerularnog protoka krvi dovodi do odgovarajućeg smanjenja glomerularne filtracije. Posebno su pogođeni glomeruli kortikalne supstance, budući da se malena količina krvi koja još uvijek perfundira bubrega tijekom akutnog zatajenja bubrega, ispušta kroz juxtamedularni šant (vidi "Renal Circulation").

2. Ishemična ili otrovna nekroza tubula, uklanjanje nekrotičnih epitelnih stanica, oštećenje temeljne membrane.

Figurativno govoreći, cjevaste cijevi postaju "pune rupa" i u intersticiju dolazi do "curenja" primarnog urina.

Još važnije, vjerojatnije je da je lumen tubula blokiran crvenim epitelom, nekrotičnim masama i cilindrima. Cijevi nisu samo "propuštene", već također neprohodne, a primarni urin ne može doseći zdjelicu.

Anuria nekoliko dana dovodi do najtežih poremećaja homeostaze.

Koncentracija uree, kreatinina i ostalih dušičnih metabolita brzo se povećava u krvi. Hyperazotemija prvenstveno je povezana sa smanjenjem glomerularne filtracije, jer to je intenzitet filtracije koji uglavnom određuje volumen uree izlučenu iz tijela.

Povećani protok dušikovih proizvoda u krv je također važno jer Povećanje razgradnje proteina - katabolizma - karakteristično je za akutno zatajenje bubrega (kao i za bilo koji stres).

Hypoosmotska hipohidracija Postoji brzo nakupljanje tekućine u tijelu, jer glavni mehanizam za uklanjanje vode iz tijela (mokrenje) blokiran je.

Akumulacija vode u tijelu "prerazi" u većini slučajeva smanjuje kašnjenje Na + i osmotski tlak u izvanstaničnoj tekućini takvog pacijenta.

1. Voda i Na + kroz LCG dolazi u nejednakim količinama s prevlasti vode - pijemo hiposintne tekućine za piće.

2. Čak i ako pacijent uopće ne pijete, osmotski tlak u izvanstaničnoj tekućini tijekom anurije i dalje pada. Tijelo akumulira vodu, otpušteno tijekom oksidacijskih procesa ("metabolička", "endogena" voda), Na + u procesu katabolizma oslobađa se u vrlo malim količinama koje nisu dovoljne za održavanje osmotskog homeostaze.

Klinički, hiperkolergija se manifestira hipervolemijom. Ako se hipozija ne povećava vrlo brzo, pacijent može imati arterijsku hipertenziju, intersticijski edem.

U teškoj hipoozmičnosti, voda iz izvanstaničnog sektora duž osmotskog gradijenta počinje ulaziti u stanice. Razvijaju se simptomi "trovanja vodom" do komete ("renalna eklampsia"). Može doći do hemolize (vidjeti "Metabolizam vode").

Hiperkalemija Jedan od najopasnijih poremećaja elektrolita u akutnom zatajivanju bubrega (prijeti ventrikularna fibrilacija srca, hitno je primijeniti hemodijalizu).

1. Prestanak filtracije blokira ulazak K + u urin, a tubulonukoza eliminira mogućnost izlučivanja izlučivanjem.

2. Jačanje katabolizma dovodi do povećanja kretanja K + iz stanica u krv.

Zbog tubulonekroze, procesi acidogeneze i amonogeneze prestaju. H + prestaje biti izlučen u mokraći, razvija se neorganska ekskretorna acidoza.

Patogeneza je slična onoj u CRF (vidi "CRF"). Hipoglikemija i hiperfosfatemija.

Anurija može trajati od nekoliko dana do 2-2,5 tjedana, a ako pacijent ne umre, diureza u 2-3 dana nije samo obnovljena već postaje znatno veća od normalne razine.

Paradoksalna situacija nastaje kada je još uvijek vrlo mala glomerularna filtracija popraćena povećanjem diureze do 3-4 litre dnevno.

Diureza je obnovljena zbog regeneracije tubula. Međutim, u početku se vraćaju samo mehanička svojstva tubula, tj. sposobnost kao cjevčice za održavanje protoka urina iz glomerula u bubrežnu zdjelicu. Funkcionalna svojstva epitelnih stanica, aktivni i pasivni prijenos iona i molekula, vraćaju se samo tijekom vremena.

Primarni urin kroz nefron je izotonična tekućina, vrlo blizu tekućem dijelu krvi.

Diuresis prelazi normalnu, jer je reapsorpcija vode u tubulama oštro smanjena, jer natrijeva pumpa još ne radi.

Obnova diureze u poliuretičkoj fazi ne znači obnovu homeostaze unutarnjeg okoliša.

Izoosmotička hipohidracija Budući da tubule i dalje ne prenose ione i molekule (prvenstveno Na +), urin se gubi u velikim količinama, a sastav je vrlo blizu tekućem dijelu krvi. Promatrana hiperhidracija će biti zamijenjena isosmotskim tipom dehidracije, hipovolemijom i hipovolemijskim šokom.

Hipokalemija U zdravom tijelu, kao što znate, sve K + filtrirane u glomeruli ponovno se apsorbiraju u proksimalni tubuli. Na početku poliuretske faze, zbog nezrelosti epitelnih stanica, to se ne događa i K + se izlučuje u velikim količinama iz tijela s urinom. Hiperkalemija koja se dogodila tijekom anurije zamijenjena je hipokalemijom.

Unatoč rastućoj diurezi u prvih dana poliurijske faze, ne-proteinski dušik krvi ne samo da se ne smanjuje, već ponekad i dalje raste. Glomerularna filtracija u ovoj fazi je vrlo mala, a izlučivanje uree uglavnom se određuje količinom filtracije.

U budućnosti, smanjenje ne-bjelančevinog dušika odgovara povećanju brzine glomerularne filtracije promatrane kao oporavak.

Prvi dani poliuronske faze karakteriziraju postojanost ne-plinske acidoze.

Glavni kanal za uklanjanje H + iz tijela je acidogeneza - aktivno izlučivanje H + u primarni urin. Glavni način očuvanja alkalnih spojeva u unutrašnjoj sredini je aktivna reapsorpcija bikarbonata iz primarnog urina i njihov povratak u unutarnje okružje.

Ali u prvim danima nakon regeneracije, epitel još nije sposoban transportirati iona, H + odgoda u tijelu se nastavlja, a uz nastavak diureze, gubitak beskonačnog bikarbonata s urinom potisnut je.

CSF je obnovljen samo kad se procesi filtracije, reapsorpcije i sekrecije nastavljaju i normaliziraju.

Ako se ne obnovi funkcionalna aktivnost bubrega, ARF se pretvara u CRF.

Kronična nedjelotvornost kroničara (CRF)

CRF podrazumijeva kronično, polagano razvijao oštećenje bubrega, što dovodi do smanjenja funkcionalne aktivnosti i gubitka sposobnosti održavanja stalne unutarnje okoline.

Etiologija i patogeneza patoloških procesa koji vode do CRF-a vrlo su različiti. Kronični glomerulonefritis, pielonefritis, sekundarna nefropatija, koje kompliciraju različite bolesti (dijabetes, arterijska hipertenzija, nasljedna tubulopatija kod djece itd.) Najčešće dovode do CRF-a. Tipično otvrdnjavanje bubrežnih žila i proliferacija vezivnog tkiva.

Najznačajniji pokazatelj kronične bolesti bubrega je smanjenje cjevastog filtriranja (ako se volumen filtracije smanjuje za 3-4 puta - 5-30% od standarda).

To je najčešće posljedica smanjenja broja funkcionalnih nefona (ako samo 30%, 20% i 10% nefona zadržavaju funkcionalnu aktivnost). Kako svaki od nefronova izvodi 5 ili 10 puta opterećenja ("radi deset") njihovo funkcionalno iscrpljivanje postupno se povećava.

Faze kroničnog zatajenja bubrega: poliurije, oligurije, uremije.

Jedna od prvih kliničkih manifestacija kroničnog otkazivanja bubrega je trajno smanjenje sposobnosti bubrega da koncentrira urin.

Pilaurija (nocturia) - otkrivena je "prisiljena" monotona diureza, hipostenija (smanjenje specifične gravitacije urina) i isostenurija (trajna, nesposobna za fluktuaciju, niska specifična gravitacija) otkrivena Zimnitskinim testom.

U ovoj fazi, zbog poliurije i smanjenja Na + reapsorpcije u funkcionalno iscrpljenim tubulama, pacijent se može značajno osloboditi edema. Međutim, ako se smanji glomerularna filtracija, nastavak smanjenja pušenja ne može se smatrati povoljnim simptomom.

Oligurijska faza kroničnog zatajenja bubrega

Kako se broj funkcionalnih nefona smanjuje, a glomerularna filtracija smanjuje, dolazi vrijeme kada se diureza počinje smanjivati ​​i postaje manje od normalne.

U ovoj fazi, bubrezi gube sposobnost uklanjanja toksina i kontroliraju homeostazu ne samo koncentriranjem urina već i povećanjem njegove količine.

Promjena u sastavu tekućeg dijela krvi počinje se otkrivati ​​čak iu fazi poliurije, ali oni postaju osobito značajni u oligurijskoj fazi.

Vrlo važan aspekt oštećene homeostaze u kroničnom zatajenju bubrega jest smanjenje obujma moguće prilagodbe pacijenta. Gubi sposobnost održavanja vodene, osmotske, ionske ravnoteže u uvjetima pretjerane količine određenih čimbenika u prehrani, pod vodom ili nedostatkom vode, s obilnim znojem i sl. Na primjer, povećani ili smanjeni unos vode, Na +, K + i drugi, koji se lako i brzo nadoknađuje zdrava osoba, s CRF-om zahtijevaju dugo vremena (nekoliko dana umjesto nekoliko sati) kako bi nadoknadili ili uopće nisu nadoknađeni, stvarajući kritičnu situaciju za pacijenta,

Hyperazotemia - odstupanje od norme biokemijskog indeksa krvi, što uključuje povećanje ureje i kreatinina u krvi. Stanje kada je hipersremija popraćeno karakterističnim kliničkim manifestacijama naziva se uremija.

Mehanizam razvoja uremskog sindroma Kompenzacijska izlučivanje uree kroz kožu, gastrointestinalni trakt i pluća opskrbljuje se s brojnim tipičnim poremećajima.

Koža je kao u prahu, prekrivena kristalima ureje istaložio iz znoj ("uremic frost"). Pacijent se brine o svrbežnoj koži.

Uremski gastritis, enteritis, kolitis se razvija. Upalni procesi su komplicirani nekrozom: u krvi i izmetu nalazimo krv. Pacijent za ispuštanje ima poseban miris amonijaka.

Čini se da je urea, koja nije toksična supstanca, ne bi trebala prouzročiti takvu ozbiljnu štetu na sluznici. Ali je podložan utjecaju mikroflore koji se raspada formiranjem amonijaka i toksinskih amonijevih soli. Rezultat je karakterističan miris i ozbiljno oštećenje tkiva.

U dišnom sustavu nastaju upalne i hemoragijske lezije: bronhitis, upala pluća, "uremska plućna bolest".

Pate od seroznih membrana u obliku plemike i perikarditisa.

Vodeno-osmotski poremećaji U situacijama s vrlo niskom glomerularnom filtracijom može se zadržati voda, povećati količinu ekstracelularne tekućine i BCC. Ovo je jedan od patogenih mehanizama hipertenzije i kongestivnog zatajenja srca.

Osmolarnost unutarnjeg okruženja tih bolesnika obično se drži u granicama blizu normalnom, podložno strogom pridržavanju režima i prehrani. Posebno opasno je pojava hipoozije (prekomjerno konzumiranje alkohola, uvođenje otopina koje ne sadrže Na +, na primjer, čak i "hiperosmotične" - 5%, 40% otopine glukoze, što može dovesti do intracelularne overhydracije, oštećenja mozga "bubrežne eklampsije" (vidi "Patologija vode razmjena ")

Količina K + u krvi u teškim oblicima CRF povećava, što stvara rizik od fibrilacije ventrikula i srčanog udara. Brzo povećanje K + je vrlo opasno s greškama u prehrani i tijekom zakiseljavanja unutarnjeg okoliša, kada stanice puše, H + se apsorbiraju u stanicama, a K + ide "umjesto" u krv.

Odgoda K + povezana je s niskom razinom uklanjanja tog iona pomoću kanaličkog izlučivanja funkcionalno iscrpljenih tubula. Smanjenje glomerularne filtracije može igrati ulogu.

Hipokalcemija i hiperfosfatemija Kako se broj funkcionalnih nefona smanjuje, količina Ca 2+ u krvi se smanjuje, a količina fosfata se povećava.

Temelj tih fenomena je kršenje proizvodnje u glomeruli aktivnog oblika vitamina D₃, bez čega se Ca 2+ ne može apsorbirati u dovoljnim količinama u crijevima.

Razvoj hipokalcemije stimulira paratireoidne žlijezde. Dobiva se velika količina paratiroidnog hormona koji pomaže mobilizaciji kalcija iz koštanog tkiva. To u određenoj mjeri nadoknađuje smanjenje Ca 2+ u krvi, sprječava razvoj tetanusa. Ali se postupno razvijaju oštećenja kostiju (bol kostiju, osteoporoza, vlaknasta osteodistrija), tzv. Bubrežna osteopatija.

Hyperphosphatemia je uglavnom posljedica smanjenja glomerularne filtracije i mobilizacije fosfata iz koštanog tkiva.

Acidoza. Nakon što se volumen glomerularne filtracije smanjuje 4-5 puta, otkriva se kiselinska ekskretorska kiselina bez plina, a iznosi 20-25% od norme.

Međutim, kršenje ionskog transporta je mnogo važnije: smanjenje acidogeneze i reapsorpcije bikarbonata funkcionalno osiromašenim epitelnim stanicama.

Sadržaj bikarbonata u krvi naglo padne.

Metabolička acidoza je važan patogenetski mehanizam Kussmaulove "velike" disanja karakteristične za uremiju i druge kiselinske manifestacije.

Ustanovljeno povećanje krvnog tlaka u CRF može biti posljedica aktivacije renin-angiotenzinskog sustava - visoka sistemska periferna rezistencija kombinirana s povećanjem BCC-a.

Osim toga, oboljeni bubrezi gube sposobnost proizvodnje hipotenzivnih kinina i prostaglandina.

Anemija povezana je s nedovoljnom proizvodnjom eritropoetina u zahvaćenom bubrezima i hemolizom eritrocita, što se povećava s uremskim opijanjem.

Hemokoagulacijski poremećaji U slučaju uremije, javlja se kvalitativni funkcionalni nedostatak trombocita. Trombociti su oštećeni gvanidinskim i hidroksifeniloctenilnim kiselinama. Vrijeme probijanja se produžuje.

Imunodeficijencija Za CRF karakterizira značajno smanjenje aktivnosti imunološkog sustava: bolesnici s uremijom često umiru od dodavanja mikrobnih lezija pluća i sepsa uzrokovanih E. coli.

Encefalopatije U završnoj fazi kronične bubrežne bolesti, ozbiljna oštećenja sindroma štitnjače razvijaju se: umor, glavobolja, konvulzije, koma.

Već spomenute su poremećaji u paratiroidnim žlijezdama. Razina hormona štitnjače raste u krvi, ponekad se razvija gušavost.

Osim toga, u krvi postoje mnogi aktivni peptidi kao što su GH, inzulin, glukagon, gastron itd. U bolesnika s dijabetesom s CRF-om smanjuje se potreba za egzogenim inzulinom.

Osjetljivost gonadotropina na gonade bitno je smanjena. Povrijeđeni ciklus, moć, spermatogeneza.

Priroda uremskog opijanja Postoje tzv. Succinic toksini, čiji je sastav još uvijek neriješen. Dušični proizvodi kao što su urea i kreatinin, koji se akumuliraju tijekom gubitka krvi u koncentracijama tipičnim za uremiju, ne reproduciraju uremski sindrom u eksperimentu. Međutim, urea se spontano raspada u cijanatu, čiji je toksični učinak eksperimentalno dokazan, stoga mnogi autori pripisuju ureje i gvanidinske derivate (kreatanine) u uremski toksini. Važnu ulogu u stvaranju kompleksa CRF simptoma odigrava rekurentni toksinski parathormon, koji hipersekretan, usmjeren na uklanjanje hipokalcemije, dovodi do osteodistrofija, polineuropatije, hipertrigliceridemije, impotencije. Osim toga, poliamini, mioinozitol, polioli, fenoli, neke kiseline (beta-izo-maslačni), dipeptidi (beta-aspartat glicin), glikozaminoglikani pripadaju uremskim toksinima. Mnogo se pozornosti odnosi na tvari s "prosječnom molekularnom težinom" (tvari molekulske mase od 300 do 5000 daltona) - aminokiselinske ostatke, oligosaharide, derivate glukuronske kiseline, alkohole itd.

Izuzetno teška manifestacija trovanja je razvoj uremskog koma - potpuni gubitak svijesti s nedostatkom refleksa vanjskim i unutarnjim poticajima, te suzbijanjem vitalnih funkcija. Pored opijanja, poremećaji u metabolizmu vode, elektrolita i poremećaja kiselina-baze važni su u patogenezi uremskog sindroma.

Terapeutske mjere, koje dovode do prestanka djelovanja uremskih toksina i njihova eliminacija iz tijela, grupirane su u skupinu metoda aktivne ekstrakomorporalne detoksifikacije tijela. U bubrežnoj insuficijenciji koriste se ekstrakorporealna i peritonealna hemodijaliza, hemosorpacija, limfodializa i limfosorpcija, plazmafereza.

Ekstrakorporijska hemodijaliza je metoda kojom se pročišćava krv pomoću umjetnog aparata bubrega, "filtrira" kroz umjetnu polupropusnu membranu. Temelji se na fenomenu selektivne difuzije tvari kroz polupropusnu membranu, koja se s jedne strane prati krvlju, as druge strane - otopinom za dijalizu. Obje otopine odvajaju se posebnom membranom kroz koju male molekule i ioni difuzije prolaze u otapalu i, ako se često mijenjaju, gotovo se potpuno uklanjaju iz dijalizirane tekućine.

Peritonealna dijaliza (intrakorporealna hemodijaliza) je vrsta dijalize u kojoj se, za razliku od hemodijalize, krv pročišćava bez uklanjanja iz ljudskog tijela. Umjesto toga ubrizgava se otopina za čišćenje u peritonealnu šupljinu pacijenta. Uloga membrane za dijalizu obavlja peritoneum.

Limfodializa je metoda uklanjanja toksičnih tvari iz tijela dijalizom limfa dobivenog vanjskim odvodom prsnog kanala.

Hemosorpcija je metoda liječenja usmjerena na uklanjanje raznih toksičnih proizvoda iz krvi i reguliranje hemostaze dovođenjem u kontakt s krvlju s sorbentom izvan tijela.

Kada sorbenti limfnih sorpcija očistiti limfna drenaža iz prsne limfne cijevi, nakon čega slijedi infuzija nakon pročišćavanja.

Plazamfereza se sastoji od dva glavna čimbenika: mehaničko uklanjanje toksičnih proizvoda iz tijela zajedno s plazmom (na primjer, sedimentacija krvi u hemokonservativnim bočicama ili njegov centrifugiranje); kompenzaciju izgubljenih ili nedostajućih vitalnih komponenti unutarnjeg okoliša tijela transfuzijom svježe plazme donora ili otopina za zamjenu plazme.

Urolitijaza je bolest uzrokovana stvaranjem kamenja u parenhima bubrega i u zdjelici-ureterijskom dijelu urinarnog trakta. U teškom obliku, bolest bubrega karakterizira napadaji bubrežne kolike, uzrokovane akutnim zadržavanjem mokraće uzrokovanim mehaničkim blokiranjem i grčem zdjelice i uretera; hematurija zbog oštećenja urinarnog trakta; groznica, leukocitoza. Komplikacija bolesti može biti upad infekcije i razvoj kao rezultat ovog kalkuliranog pijelonefritisa, bubrežnog apscesa, inficirane hidronefroze itd. Sastav kamena uključuje soli oksalnih i fosfornih kiselina, mokraćne kiseline, natrijeve i amonijeve urate, ponekad cistin, ksantin. Često se sastav kamena miješa.

U etiologiji bubrežne bolesti važni su sljedeći čimbenici: kvalitativni sastav vode i hrane, piće i prehrana, vruća i suha klima, infekcije mokraćnog sustava, endokrine bolesti, metaboličke bolesti, nasljedni kanalički sindrom karakteriziran smanjenom resorpcijom aminokiseline (cistin, glicin i et al.).

Većina bubrežnih kamenaca sadrži kalcij-kalcijev fosfat, kalcijev oksalat, ali i urat, cistin kamenje.

Postoje dvije teorije koje objašnjavaju mehanizam stvaranja bubrežnih kamenaca - kristalizaciju i koloid. Prema prvom, na osnovi formiranja kamena je supersaturacija urina s solima i njihovim naknadnim taloženjem. Koloidna teorija početnog procesa u formiranju kamena smatra se formiranjem organske matrice, a kristalizacija urinskih soli na njemu se smatra sekundarnim postupkom.

Faze akutnog i kroničnog zatajenja bubrega i obilježja njihovog tijeka

Otklanjanje bubrega je ozbiljna komplikacija različitih bubrežnih patologija i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja. Kronično zatajenje bubrega nije bolest nego sindrom, to jest skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušična, elektrolita i druge vrste metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenchyma bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zastoj bubrega posljednja je faza takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najizrazitiji znak patologija je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi za ispitivanje bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalne funkcije bubrega dnevno izlučivanje urina iznosi oko 67-75% volumena potrošene tekućine. Istodobno, minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga, minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno iznosi 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litara dnevno, dnevna diureza iznosi 800-1500 ml.

Kod zatajenja bubrega znatno se mijenja volumen urina. U tom slučaju, postoji i povećanje volumena - do 3000 ml, a smanjenje - do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega. Prvi je karakteriziran brzim razvojem sindroma, izraženim znakovima, teškom boli. Međutim, većina promjena koje se javljaju tijekom akutnog zatajenja bubrega je reverzibilna, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega odgovarajućim liječenjem u roku od nekoliko tjedana.

Akutno zatajenje bubrega

OPN - iznenadna oštra kršenja funkcionalnosti tijela povezana s supresijom funkcije izlučivanja i nakupljanja u krvi produkata metabolizma dušika. Istovremeno, dolazi do sloma vode, elektrolita, baze kiseline, osmotskog balansa. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

ARF se razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe unutar 1-7 dana, i postaje tako ako se sindrom promatra više od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije nezavisna bolest, već sekundarna, koja se razvija na pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Uzrok odvodnika su:

• niska brzina protoka krvi;
• oštećenje tubula;
• kršenje urina odljeva zbog opstrukcije;
• uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutne insuficijencije bubrega temelj je odgovarajuće kvalifikacije: na temelju toga se razlikuje prerenalna akutna insuficijencija - 70% svih slučajeva, parenhima 25% i opstruktivnih - 5%.

Prema medicinskoj statistici, uzroci tih pojava su:

• operacija ili ozljeda - 60%. Broj takvih slučajeva neprestano raste, budući da je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
• 40% odnosi se na liječenje. Upotreba nefrotoksičnih lijekova, potrebnih u nekim slučajevima, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U ovoj kategoriji može se pripisati akutnom trovanju arsenima, živa, otrov gljiva;
• 1-2% se pojavljuju tijekom trudnoće.

Korištena i druga klasifikacija stupnjeva bolesti povezana s pacijentovim stanjem, postoje 4 stupnja:

• početni;
• oligoanurichesky;
• poliurichesky;
• rekovalenstsentsii.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Znakovi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrok djelovanjem faktora stresa - trovanja, gubitka krvi, ozljede.

• Dakle, s infektivnom lezijom organa, simptomi se podudaraju s simptomima opće intoksikacije - glavobolja, letargija, slabost mišića i povišena temperatura. S komplikacijom crijevne infekcije može doći do povraćanja i proljeva.
• Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, tada postoji anemija, znakovi žutice, a može doći do napadaja.
• Ako je uzrok akutne bolesti bubrega - glomerulonefritis, na primjer, krv može biti promatrana u mokraći, jaka bol pojavljuje se u donjem dijelu leđa.

Dijagnoza u početnoj fazi je izuzetno teška. Ako se na pozadini infektivne bolesti ili akutnog trovanja opaža akutno zatajenje bubrega, bolest se uzima u obzir pri liječenju, jer je oštećenje bubrega u slučaju trovanja potpuno prirodni fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada je pacijent propisan nefrotoksičnim lijekovima.

U početnoj fazi, analiza urina ukazuje ne toliko na ARF, nego čimbenike koji uzrokuju neuspjeh:

• relativna gustoća s prerenal akutnim zatajenjem bubrega je viša od 1.018, a kod bubrežnog odvodnika ispod 1.012;
• moguće male proteinurije, prisutnost granularnih ili staničnih cilindara s bubrežnim ARF nefrotoksičnim podrijetlom. Međutim, u 20-30% slučajeva ova je značajka odsutna;
• u traumi, tumorima, infekcijama, urolitijazama, više se crvenih krvnih stanica nalaze u urinu;
• veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu mokraćnog trakta;
• ako se pronađu kristali mokraćne kiseline, može se sumnjati u uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi odvodnika propisana je bakteriološka analiza urina.

Potpuna količina krvi odgovara primarnoj bolesti, a biokemijski u početnoj fazi može dati podatke o hiperkalijemiji ili hipokalemiji. Međutim, slaba hiperkalemija - manje od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog otkazivanja bubrega

Oligoanuricheskaya

Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najgora i može biti prijetnja za život i zdravlje. Njezini su simptomi puno izraženije i karakterističnije, što vam omogućuje da brzo ustanovite dijagnozu. U ovoj fazi, proizvodi metabolizma dušika - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju u urinu, brzo se akumuliraju u krvi. Apsorpcija kalija smanjuje, što uništava ravnotežu između soli i soli. Bubreg ne provodi funkciju podupiranja ravnoteže između kiselina i baze, zbog čega nastaje metabolička acidoza.

Glavna obilježja oligoanurne faze su:

• smanjenje diureze: ako dnevni volumen urina kapi na 500 ml, to ukazuje na oligurija, ako do 50 ml - anurije;
• opijenost s metaboličkim proizvodima - pruritus, mučnina, povraćanje, tahikardija, kratkoća daha;
• značajan porast krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivni lijekovi ne rade;
• zbunjenost, gubitak svijesti, moguća koma;
• oticanje organa, šupljina, potkožno tkivo. Tjelesna masa se povećava zbog akumulacije tekućine.

Stadij traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Trajanje razdoblja i metode liječenja određuju se ozbiljnošću lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega

dijagnostika

U ovoj fazi primarni zadatak je odvojiti anuriju od akutne zadržavanja mokraće. U tu svrhu, mjehur je kataliziran. Ako ipak ionako ne izlazi preko 30 ml / sat kroz kateter, to znači da pacijent ima ARF. Razjasniti dijagnozu propisanu analizu kreatinina, uree i kalija u krvi.

• U prerenalnom obliku, opaženo je smanjenje natrija i klora u urinu, brzina frakcijskog izlučivanja natrija je manja od 1%. U slučaju kalcijalne nekroze, s oligurijskim odvodnikom, indikator se povećava od 3,5%, a ne-neurološka nekroza - do 2,3%.
• Za diferencijaciju, navedeni su omjeri krvi ureje i urina, ili kreatinina u krvi i urinu. U slučaju prerenalnog oblika, omjer koncentracije ureje u plazmi iznosi 20: 1, au bubrežnom obliku 3: 1. Za kreatinin će odnos biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi za prerenal ARF i 15: 1 za bubrežnu.
• U bubrežnoj insuficijenciji karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manje od 95 mmol / 1.
• Ove mikroskopije mokraćnog sedimenta omogućuju nam da sudimo prirodu oštećenja. Dakle, prisutnost ne-bjelančevina i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni cilindri i slobodni epitel ukazuju na tubularnu nekrozu. Cilindri hemoglobina su otkriveni s intratubularnom blokadom.

Budući da druga faza akutnog zatajenja bubrega uzrokuje teške komplikacije, pored urina i krvnih testova, nužno je posegnuti za instrumentalnim metodama analize:

• MRI, ultrazvuk se izvode za otkrivanje opstrukcije mokraćnog trakta, analizu veličine, stanje bubrega, procjenu napajanja krvi. Ne izvodi se izlučujuća urografija: radiopakcijska angiografija propisana je za sumnju na stenozu arterije;
• Propisana je kromocystoskopija zbog sumnje na opstrukciju ureteralnog otvora;
• Radiografija prsnog dijela obavlja se za određivanje plućnog edema;
• Izotopno-dinamičko skeniranje bubrega propisuje se kako bi se procijenila renalna perfuzija;
• biopsija se obavlja u slučajevima kada je isključen prerenal ARF i nije utvrđeno podrijetlo bolesti;
• EKG se dodjeljuje svim pacijentima, bez iznimke, za otkrivanje aritmija i znakova hiperkalijemije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje se određuje tipom ARF - prerenala, bubrega, postrenala i stupnja oštećenja.

Primarni zadatak u prerenalnom obliku je vratiti dovod krvi u bubreg, ispravnu dehidraciju i insuficijenciju krvožilnog sustava.

• U slučaju renalnog oblika, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzeti mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sustavnih bolesti, primjena glukokortikoida ili citostatika bit će potrebna kao uzrok akutnog zatajenja bubrega. Za pielonefritis i infektivne bolesti, antivirusni lijekovi i antibiotici uključeni su u terapiju. U uvjetima hiperkalcemijske krize injektirane su intravenozne velike količine otopine natrijevog klorida, furosemida, lijekova koji usporavaju apsorpciju kalcija.
• Stanje za liječenje postrenalnog akutnog zatajenja je uklanjanje opstrukcije.

Obavezno ispravite ravnotežu između soli i soli. Metode ovise o dijagnozi:

• kada je hiperkalemija veća od 6,5 mmol / l, primijenjena je otopina kalcijevog glukona, nakon čega slijedi glukoza. Ako je vatrostalna hiperkalemija propisana hemodijaliza;
• Furasemid se primjenjuje za ispravljanje hipervolemije. Doza je odabrana pojedinačno;
• Važno je pridržavati se opće uporabe kalija i natrij iona - vrijednost ne bi trebala prelaziti dnevne gubitke. Stoga, s hiponatremijom, volumen tekućine je ograničen, a s hipermnatrijom otopina natrijevog klorida se primjenjuje intravenozno;
• volumen tekućine, oboje konzumira i intravenozno ubrizgava, treba općenito prekoračiti gubitke za 400-500 ml.

U ne-ligurskom obliku, pokušavaju bez terapije dijalizom. Ali postoji niz pokazatelja kojima se dodjeljuju u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška acidemia, perikarditis, akumulacija velikog volumena tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja bubrega

Restaurativna, poliurinska

Stadij poliurije pojavljuje se samo kada se provodi dovoljan tretman i karakterizira postupni oporavak diureze. U prvoj fazi zabilježena je dnevna količina urina od 400 ml, u poliurijskoj fazi - više od 800 ml.

Istodobno, relativna gustoća urina još uvijek je niska, u sedimentu ima puno proteina i eritrocita, što ukazuje na obnovu glomerularnih funkcija, ali ukazuje na oštećenja u epitelu tubula. Krv ostaje visoko u kreatininu i ureji.

Tijekom liječenja, sadržaj kalija postupno se vraća, a akumulirana tekućina se uklanja iz tijela. Ova faza je opasna po tome što može dovesti do hipokalemije koja nije manje opasna od hiperkalijemije i može uzrokovati dehidraciju.

Poliurinska faza traje od 2-3 do 10-12 dana, ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Događaji provedeni tijekom oligurijskog stadija nastavljaju se tijekom oporavka. U ovom slučaju, doze lijekova se biraju i mijenjaju individualno, ovisno o svjedočenju testova. Liječenje se provodi na pozadini prehrane: unos proteina, tekućine, soli i tako dalje ograničen je.

Stupanj oporavka

oporavak

U toj se fazi obnavlja normalna diureza i, najvažnije, proizvodi metabolizma dušika se izlučuju. U teškim patologijama ili prekasnim otkrivanjem bolesti, dušični spojevi se ne mogu potpuno ukloniti, u kojem slučaju akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Simptomi toplinske faze su:

• grčevi i grčevi mišića;
• unutarnja i potkožna krvarenja;
• srčane abnormalnosti;
• ispljuvak krvi, otežano disanje i kašalj uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućnim tkivima;
• gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o ozbiljnosti temeljne bolesti. Prema statistikama, u oligurijskom tečaju, stopa smrtnosti je 50%, u slučaju ne-ligurskog, to je 26%. Ako akutni zatajenje bubrega nije kompliciran drugim bolestima, tada se u 90% slučajeva postiže potpuno oporavak funkcije bubrega unutar sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog otkazivanja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CKD se postupno razvija i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična, ako se smanji funkcionalnost promatra 3 mjeseca ili više.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, teško je dijagnosticirati kronične i kasnije, budući da je bolest asimptomatska, a do smrti 50% nefrona može se otkriti samo tijekom funkcionalnog opterećenja.

Uzroci bolesti su mnogi. Međutim, oko 75% njih su gomurolonefrit, arterijska hipertenzija i nefropatija.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost CRF-a uključuju:

• dijabetes melitus;
• pušenje;
• pretilosti;
• sustavne infekcije, kao i akutno otkazivanje bubrega;
• zarazne bolesti mokraćnog sustava;
• otrovne lezije - otrovi, lijekovi, alkohol;
• promjena dobi.

Međutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je gotovo isti: broj aktivnih nefona postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat toga, hiperfiltracija i hipertenzija razvijaju se u netaknutim nefronima. U parenhimu je zamjena renalnog funkcionalnog fibroznog tkiva. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno se razvija i razvija kršenje ravnoteže između soli i soli, kisele baze, proteina, ugljikohidratnog metabolizma i tako dalje. Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, učinci kroničnog bubrežnog zatajenja su nepovratni: nemoguće je zamijeniti mrtve nefrone.

Suvremena klasifikacija bolesti identificira 5 stupnjeva, koje se određuju brzinom glomerularne filtracije. Druga klasifikacija povezana je s razinom kreatinina u krvi i urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji i može se koristiti za prilično točno određivanje stupnja bolesti.

Najčešće korištena klasifikacija povezana s težinom pacijenta. To vam omogućuje da brzo ustanovite koje mjere treba najprije poduzeti.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Poliuricheskaya

Poluurea ili početna faza naknade je asimptomatska. Znakovi primarne bolesti prevladavaju, dok postoji malo dokaza o oštećenju bubrega.

• Poliurija - otpuštanje previše urina, ponekad prelazi količinu potrošene tekućine.
• Nocturia - višak noćne diureze. Uobičajeno, urin se manje emitira noću i više koncentrira. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za testovima renalnog i jetrenog sustava.
• Čak iu početnoj fazi, CRF karakterizira smanjenje osmotske gustoće urina - isostenurije. Ako je gustoća iznad 1,018, CRF nije potvrđen.
• U 40-50% slučajeva opažena je arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da kod kroničnog zatajenja bubrega i drugih bolesti bubrega, normalni hipotenzivni lijekovi imaju mali učinak na krvni tlak.
• Hipokalemija se može pojaviti u stadiju poliurije u slučaju predoziranja saluretika. Obilježava snažna mišićna slabost, promjene u ECG-u.

Dijagnoza uključuje testiranje urina i krvi. Najznačajniji od njih uključuju procjenu kreatinina u krvi i urinu.

Također dobar znak koji definira je brzina glomerularne filtracije. Međutim, u poliurškom stupnju ova vrijednost je normalna - više od 90 ml / min ili malo smanjena - do 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno slijediti prehranu s ograničenjem količine i podrijetla proteina, te, naravno, unosa soli.

Simptomi poliuronske faze kronične bolesti bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ova faza, također nazvana azotemijska ili oligoanurna, odlikuje se specifičnim poremećajima u tjelesnoj aktivnosti, što ukazuje na vidljivu oštećenja bubrega:

• Najkarakterističniji simptom je promjena u volumenu urina. Ako se u prvoj fazi tekućine izlučuje više od normalne, tada u drugoj fazi kronične bolesti bubrega, volumen urina postaje manji. Oliguria razvija -500 ml urina dnevno, ili anuriju - 50 ml urina dnevno.
• Pojavljuju se znakovi opijenosti - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu tonus žutica. Zbog odlaganja pacijenata uree zabrinuti teškim svrbežom, češljana koža gotovo se ne izliječi.
• Postoji jaka slabost, gubitak težine, nedostatak apetita do anoreksije.
• Zbog kršenja ravnoteže dušika pojavljuje se specifičan miris amonijaka iz usta.
• U kasnijoj fazi formira se bubrežni edem, najprije na licu, zatim na ekstremitetima i na tijelu.
• Inkotoksičnost i visoki krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolje, poremećaj pamćenja.
• Postoji osjećaj zimice u rukama i nogama - prvo u nogama, a zatim se njihova osjetljivost smanjuje. Poremećaji pokreta su mogući.

Ovi vanjski znakovi upućuju na pridržavanje kroničnih bolesti povezanih s bubrezima i stanjima uzrokovanih poremećajima bubrega:

• Azotemija - javlja se s porastom produkata metabolizma dušika u krvi. Utvrđena je vrijednost kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko značajan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
• Hiperkloremična acidoza uzrokovana je kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je karakteristična za stupanj kliničkih manifestacija, pojačava hiperkalijemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava kratkoće daha i velika slabost.
• Hyperkalemia je najčešći i najopasniji simptom CKD-a. Bubreg je u stanju održavati funkciju apsorpcije kalija do terminalne faze. Ipak, hiperkalijemija ne ovisi samo o radu bubrega i, ako se oštećuje, razvija u početnim fazama. Uz pretjerano visok sadržaj kalijuma u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog respiratornog zatajenja i tako dalje.
• Uz smanjenje apetita i opijenost, dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina. Međutim, njezin preniski sadržaj hrane za pacijente s kroničnom bolesti bubrega nije ništa manje destruktivan, jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenje serumskog albumina.

Drugi karakterističan simptom kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega je predoziranje lijekova. S CRF-om, nuspojave bilo kojeg lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koja nije u mogućnosti ukloniti propadanje proizvoda, što dovodi do njihove akumulacije u krvi.

dijagnostika

Glavna svrha dijagnoze je razlikovanje CKD od drugih bolesti bubrega sa sličnim simptomima, a posebno iz akutnog oblika. Za ovo mjesto za različite načine.

Od ispitivanja krvi i urina najsigurnije su sljedeći pokazatelji:

• količina kreatinina u krvnoj plazmi je više od 0,132 mmol / 1;
• brzina glomerularne filtracije - naglašeno smanjenje količine od 30-44 ml / min. Vrijednost od 20 ml / min je nužna hitna hospitalizacija;
• urea krvi je više od 8,3 mmol / 1. Ako se povećanje koncentracije promatra na pozadini normalnog kreatinina, bolest će vjerojatno imati drugačije podrijetlo.

Od instrumentalnih metoda pribjegavamo ultrazvučnim i radiološkim metodama. Karakterističan znak CRF - redukcije i bora bubrega, ako se taj simptom ne promatra, pokazuje biopsiju.

Metode istraživanja kontrasta X-zraka nisu dopuštene.

liječenje

Do završne faze, liječenje kroničnog zatajenja bubrega ne uključuje dijalizu. Konzervativno liječenje propisano je ovisno o stupnju oštećenja bubrega i povezanim poremećajima.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, isključujući nefrotoksične lijekove:

• Obavezni dio liječenja je prehrana s niskom proteinom - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kada je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer s takvim niskim sadržajem proteina može se razviti dušična neravnoteža, dodati keto kiseline i esencijalne aminokiseline.
• Kod GFR od oko 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne koriste. Na nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
• U kroničnoj hiperkalijemiji koriste se ionsko-izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji s sorbentima. U akutnim slučajevima primjenjuju se kalcijeve soli, propisana je hemodijaliza.
• Ispravci metaboličke acidoze postižu se uvođenjem 20-30 mmol natrijevog bikarbonata - intravenozno.
• Kada se upotrebljava hiperfosfatemija, tvari koje sprječavaju apsorpciju fosfata crijevima: kalcijev karbonat, aluminij hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kada se hipokalcemija dodaje u liječenje dodataka kalcijem - karbonat ili glukonat.

Faza deformacije

Ova faza karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

• Nesanica ili, naprotiv, teška pospanost povezuje glavobolje i letargije. Sposobnost koncentracije je uznemirena, zbunjenost je moguća.
• Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjeta u rukama i nogama, uključujući imobilizaciju. Bez hemodijalize, taj se problem ne može riješiti.
• Razvoj želučanog ulkusa, pojava gastritisa.
• Često je kronična bolest bubrega praćena razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale zubnog mesa.
• Jedna od najozbiljnijih komplikacija kronične bolesti bubrega je upala srčane membrane srca - perikarditis. Važno je napomenuti da je s tim adekvatnim liječenjem ta komplikacija rijetka. Oštećenja miokarda na pozadini hiperkalijemije ili hiperparatireoidizma javljaju se mnogo češće. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem arterijske hipertenzije.
• Druga uobičajena komplikacija je pleurit, tj. Upala pleuralnih naslaga.
• S zadržavanjem tekućine, postoji mogućnost stagnacije krvi u plućima i njihovo oticanje. Ali, u pravilu, ova komplikacija pojavljuje se već u fazi uremije. Otkriti komplikacija radiološke metode.

Liječenje je povezano ovisno o pojavama koje se pojavljuju. Možda veza s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

U nedostatku liječenja, stupanj dekompenzacije ulazi u terminalnu fazu. I u ovom slučaju, život bolesnika može se spasiti samo primjenom transplantacije bubrega ili hemodijalize.

terminal

Stupanj (zadnji) stupanj je uremski ili anurski. U pozadini kašnjenja u proizvodima metabolizma dušika i oštećene soli vode, osmotske homeostaze i drugih stvari razvija se autointoksikacija. Fiksna degeneracija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i tjelesnih sustava.

• Simptomi gubitka osjetljivosti ekstremiteta zamjenjuju se potpomognutim zatajivanjem i parezom.
• Vjerojatnost uremskog koma i otekline mozga. Na pozadini dijabetesa melitus nastaje hiperglikemička koma.
• U terminalnoj fazi, perikarditis je češća komplikacija i uzrokuje smrt u 3-4% slučajeva.
• Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glossitis, čest proljev. Svakih 10 pacijenata ima želučano krvarenje, što je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativno liječenje u terminalnoj fazi je nemoćno.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, oni se pribjegavaju učinkovitijim metodama:

• Hemodializa je pročišćavanje krvi uz pomoć aparata "umjetnog bubrega". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima drugačije trajanje - način odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju preminulog organa pa pacijenti s dijagnozom ne mogu bez njega živjeti.

Hemodializa danas - postupak je dostupniji i učinkovitiji. Prema Europi i Sjedinjenim Državama, očekivano trajanje života takvog pacijenta je 10-14 godina. Postoje slučajevi kada je prognoza najpovoljnija jer hemodijaliza produžuje život više od 20 godina.

• Peritonealna dijaliza - u ovom slučaju, uloga bubrega, odnosno filtra, izvodi peritoneum. Tekućina uvedena u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj postupak se provodi nekoliko puta dnevno, budući da je njegova učinkovitost niža od one hemodijalize.
• Transplantacija bubrega je najučinkovitija metoda koja, međutim, ima puno ograničenja: čireve, duševne bolesti, endokrinog poremećaja. Moguća transplantacija bubrega od donora i roga.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20-40 dana i zahtijeva pažljivije pridržavanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produljiti život pacijenta za više od 20 godina, osim ako se pojave komplikacije.

Faze u kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedna je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna vrlo "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovi znakovi su toliko važni i informativni da oni koriste CRF klasifikaciju kreatinom ili GFR češće nego tradicionalni.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je produkt kvasca kreatin fosfata, glavni izvor energije u mišićima. S redukcijom mišićne supstance dolazi do stvaranja kreatinina i fosfata s oslobađanjem energije. Kreatinin zatim ulazi u krvotok i izlučuje bubrezi. Prosječna razina za odrasle smatra se sadržajem krvi od 0,14 mmol / l.

Povećan kreatinin u krvi i osigurava azotemija - nakupljanje dušičnih produkata razgradnje.

Koncentracija ove supstance je podijeljena u 3 faze bolesti:

• Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj fazi pojavljuju se i razvijaju prvi neobični znakovi CRF-a: letargija, poliurije, nešto povećanje krvnog tlaka. Postoji smanjenje veličine bubrega. Slika je tipična za državu kada do 50% nefrona umre.
• Azotemika - ili stabilna. Razina tvar varira od 0.72 do 1.24 mmol / l. Podudara se s fazom kliničkih manifestacija. Razvija se Oligurija, postoje glavobolje, otežano disanje, edem, grčevi mišića i tako dalje. Broj radnih nefona smanjen je s 50 na 20%.
• Uremička pozornica - ili progresivna. Karakterizira povećanjem koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / 1. Klinički znakovi su izraženi, komplikacije se razvijaju. Broj nefona smanjen je na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije je parametar kojim se određuje ekskrecijska sposobnost organa. Izračunava se na nekoliko načina, no najčešći je skupljanje urina u obliku dvaju satnih dijelova, određivanje minute diureze i koncentracije kreatinina. Omjer tih pokazatelja i daje vrijednost glomerularne filtracije.

SCF klasifikacija uključuje 5 faza:

• 1 - Stadij s normalnom razinom GFR, tj. Više od 90 ml / min, opaženi su znakovi bubrežne patologije. U ovoj fazi, da bi se ponekad izliječilo, dovoljno je eliminirati postojeće negativne čimbenike - pušenje, na primjer;
• Faza 2 - lagano smanjenje GFR - od 89 do 60 ml / min. I na 1 i 2 stadija potrebno je slijediti prehranu, raspoloživu fizičku aktivnost i periodičku promatranja kod liječnika;
• Faza 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - od 59 do 49 ml / min;
• Faza 3B - izraženo smanjenje do 30 ml / min. U ovoj fazi, provodili su lijekove.
• Faza 4 - karakterizirana je snažnim smanjenjem od 29 do 15 ml / min. Postoje komplikacije.
• Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, stupanj odgovara uremiji. Kritično stanje.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije