Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjena srčanost;
• plućna embolija;
• operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekline;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretskih lijekova;
• naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

• opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
• bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalnog ARF-a uključuju:

• spazam sfinktera mjehura;
• opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
• ozljede i hematomi;
• upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

• početna faza;
• stadij oligoanurije;
• stadij poliurije;
• stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi se određuju uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• visoki krvni tlak;
• zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
• povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
• opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

• kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
• ispljuvati krv;
• potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
• gubitak svijesti, koma;
• grčenja mišića i grčevi;
• teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

• potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
• u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
• dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
• U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

• EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
• Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

• antibiotici za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
• korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
• uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
• operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
• detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega, postoje 4 uzastopne faze: početni, oligoanurni, diuretik i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim istraživanjima mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stupnju akutnog otkazivanja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureza.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije.

Razlikuju se sljedeći oblici odvodnika:

• Hemodinamski (prerenal). Nastaje zbog akutnih hemodinamskih poremećaja.
• Parenhima (bubrega). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežne parenhimije, rjeđe - akutni upalni proces u bubrezima.
• Opstruktivno (postrenalno). Razvija se zbog akutne opstrukcije urinarnog trakta.

etiologija

Etiologija prerenal ARF

Prerenalni akutni zatajenje bubrega može se razviti u uvjetima koji prate smanjenje srčanog učinka (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, srčanim tamponadom, kardiogenskim šokom). Često uzrok je smanjenje količine ekstracelularne tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Mogu se pojaviti zbog teške vazodilatacije uzrokovane bakterijskim toksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija bubrežnog odvodnika

Pojavljuje se toksični učinci na bubrežno parenhim gnojiva, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antitumorskih lijekova, brojnih antibiotika i sulfonamida). X-raističke tvari i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenom doziranju, mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj oblik OPN nastaje kada se velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkohola). Manje česte, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se u slučaju mehaničkog kršenja prolaska urina uz bilateralnu opstrukciju mokraćnog trakta kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periouretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim intervencijama, akutno zatajenje bubrega uzrokuje nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta određuje temeljna bolest koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, inicijalna faza obično nije otkrivena zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, i stoga prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama bolesti, ozljeda ili trovanja.

Anuria se rijetko događa. Količina ispuštanja urina je manja od 500 ml na dan. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. S plućnim edemom zbog overhydracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažne rale. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju uslijed smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. Kada oligurijska faza akutnog otkazivanja bubrega traje duže od mjesec dana potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnostiku radi isključivanja progresivnog glomerulonefritisa, bubrežnog vaskulitisa, zatajenja bubrežne arterije, difuzne nekroze bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretijske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postupno se oporavlja ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Postoji daljnja obnova funkcije bubrega, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije OPN-a

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj vode i ravnoteže elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oligurija dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma dušika i dušika značajno se smanjuje što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vode i soli. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija dok zadržava oslobađanje od tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u tim bolesnicima može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekove, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeni (hemolizu, razaranje tkiva) kalijskog opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razviti letargičnu tetraparezu. Primjećuju se promjene u ECG-u. Amplituda P zuba smanjuje, povećava se interval P-R i razvija bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega, hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje. Razvija normocitna normokromna anemija.

Suzbijanje imuniteta doprinosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pridruživanje infekciji čini put bolesti teže i često uzrokuje smrt pacijenta. Razvija se upala na području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i mokraćnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim florom.

Postoji pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, naizmjence s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

• Komplikacije kardiovaskularnog sustava

S akutnim zatajenjem bubrega može doći do kongestivnog zatajenja srca, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnoza odvodnika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušikovih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina izlučenog od strane tijela do stanja anurije. Količina dnevnog urina i sposobnost koncentracije bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, obavlja se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućuje prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima obavlja se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako istodobno i kateteri slobodno prođu kroz zdjelicu, ali se ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procjena bubrežnog protoka krvi troši USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početno liječenje

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U šoku, potrebno je napuniti cirkulirajuću količinu krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnosti, pacijenti se isperu u želucu i crijevima. Korištenje suvremenih metoda liječenja uroloških kao što je ekstrapororealna hemokorekcija omogućava brzo čišćenje tijela toksina koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu izvode se hemo- sorpcija i plazmafereza. U nazočnosti opstrukcije vratiti normalan prolaz urina. Da biste to učinili, izvadite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje stenova uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu je propisano furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se injektira kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavanja tekućine, pored gubitaka tijekom uriniranja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje u dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Rana odvodnja, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodializa se provodi uz povećanje razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / 1. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

pogled

Mortalitet prvenstveno ovisi o težini patoloških stanja koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ishod bolesti je pod utjecajem dobi bolesnika, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija. U preživjelih bolesnika funkcije bubrega potpuno su obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika traži stalnu hemodijalizu.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) razvija se kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutno zatajenje bubrega - sindrom koji se razvija kao posljedica bubrežnih poremećaja procesa (bubrežnog krvotoka, glomerularne filtracije, cijevni izlučivanja, tubularna reapsorpcija, koncentriranja sposobnost bubrega), te naznačen time, azotemijom, poremećaja vode elektrolita i kiselina-baza statusa.

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica poremećaja prije bubrega, bubrega i nakon adrenalne bolesti. Prerenal ARF razvija se u vezi s oštećenjem bubrežnog protoka krvi, bubrežnim ARF - u slučaju oštećenja bubrežne parenhima, postrenalna ARF povezana je s oštećenim odlivom urina.

Morfološki supstrat OPN-a je akutna tubulonekroza, koja se očituje smanjenjem visine granice četkice, smanjenjem presavijanja bazolateralnih membrana i nekroze epitela.

Prerenal akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog protoka krvi kao rezultat vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećaja sistemske hemodinamike i smanjenja volumena krvi u cirkulaciji, dok se funkcija bubrega očuva.

Uzroci prerenal opn:

produljeno ili kratkotrajno (rijetko) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok zbog različitih uzroka: post-hemoragička, traumatska, kardiogena, septička, anafilaktička i sl., velika kirurška intervencija);

smanjenje količine krvi u krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nekontrolirano povraćanje, proljev);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, uz smanjenje periferne rezistencije (septikemija, endotoksemija, anafilaksija);

smanjenje srčanog učinka (miokardijalni infarkt, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključ patogeneza prerenal ARF je oštar pad brzine glomerularne filtracije zbog grču aferentnih arteriola, manevriranje krvi u jukstaglomerularnih sloja i kortikalne ishemije pod utjecajem štetan faktor. Zbog smanjenja krvi kroz bubrege, uklanjanje metabolita smanjuje se i razvija azotemija. Stoga, neki autori ovu vrstu odvodnika nazivaju prerenalnom azotemijom. S produljenim smanjenjem protoka krvi u bubrezima (više od 3 dana), pre-bubrežni ARF pretvara se u bubrežni ARF.

Stupanj bubrežne ishemije korelira s strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine granice četkice i područje bazolateralnih membrana). Inicijalna ishemija pridonosi povećanju propusnosti membrana cjevastih epitelnih stanica za [Ca2 +] ione, koje ulaze u citoplazmu i aktivno se transportiraju posebnim nosačem na unutarnju površinu mitohondrijskih membrana ili na sarkoplazmatski retikulum. Energetski manjak koji se razvija u stanicama zbog ishemije i potrošnje energije tijekom kretanja [Ca2 +] iona dovodi do nekroze stanica, a rezultirajući stanični otpad ometa tubule, čime se otežava anuriju. Smanjenje volumena kanalske tekućine u ishemiji.

Oštećenje nefrocita je popraćeno oštećenom natrijevom reapsorpcijom u proksimalnim tubulama i prekomjernom unosu natrija u distalnim područjima. Natrij stimulira proizvodnju renina u makula densa, u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega njegov je sadržaj obično povišen. Renin aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosterona. Povećan je ton simpatičkih živaca i produkcije kateholamina. Pod utjecajem komponenata sustava renin-apiotenzin-aldosterona i kateholamina, održavaju se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U glomerularnim kapilarnama pad tlaka i, sukladno tome, efektivni tlak filtracije se smanjuje.

Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare juxtaglomerularne zone (Oxford Shunt), u kojem se pojavljuje stasis. Porast tlaka u tubulima popraćen je smanjenjem glomerularne filtracije. Hipoksija od najosjetljivijih distalnih tubula na njemu manifestira nekroza cijevnog epitela i podzemne membrane sve do tubularne nekroze. Okluzija tubula javlja se s fragmentima nekrotičnih epitelnih stanica, cilindara itd.

Pod uvjetima hipoksije u srži promijeniti arahidonske kaskade aktivnosti enzima popraćeno smanjenjem stvaranja prostaglandina posjeduju vazodilatatornym djelovanje i oslobađanje biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, bradikinin), izravno utječu bubrežnih žila i razbijanje bubrežnih hemodinamiku. Ovo zauzvrat doprinosi sekundarnoj oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon obnavljanja bubrežnog krvotoka dolazi do formiranja reaktivnih kisikovih vrsta, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze koja podržava kršenje propusnosti membrane na [Ca2 +] ione i produljuje oligurijsku fazu odvodnika. Posljednjih godina blokatori kalcijevog kanala (nifedipin, verapamil) korišteni su za uklanjanje neželjenog prijenosa kalcija u stanice u ranoj fazi akutnog zatajenja bubrega, čak i protiv ishemije ili odmah nakon eliminacije. Uočava se sinergistički učinak s upotrebom inhibitora kanala kalcija u kombinaciji sa supstancijama sposobnim za hvatanje slobodnih radikala, kao što je glutation. Ions [Mg 2+], adenin nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stupanj ishemije bubrega korelira s strukturnim promjenama u epitelu tubula, mogu razviti vakuolarnu degeneraciju ili nekrozu pojedinih nefrocita. Vakuumna distrofija se eliminira u roku od 15 dana nakon prestanka štetnog faktora.

Renalno akutno otkazivanje bubrega razvija se kao posljedica ishemije bubrega, to se događa sekundarno s primarnom oštećenom perfuzijom bubrega ili pod utjecajem sljedećih razloga:

upala bubrega (glomerulonefritis, intersticijalni nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radiopakcijske tvari, soli teških metala - spojevi žive, olova, arsena, kadmija itd., organska otapala, etilen glikol, ugljik tetraklorid, životinjski i biljni otrovi;

Renovaskularne bolesti (tromboza i embolizacija bubrežne arterije, disekcija aorte aneurizma, bilateralna tromboza renalnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i ne traumatska rabdomioliza);

Ova vrsta akutnog zatajenja bubrega karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksičnosti, koji su fiksirani na stanice bubrežnih tubula. Prije svega, proksimalni tubuli su oštećeni, dolazi do epitelije distrofije i nekroze, nakon čega slijedi umjerena promjena intersticija bubrega. Glomerularne lezije su obično manje.

Do sada je opisano više od 100 nefrotoksina, koje izravno štetno djeluju na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza nižeg nefuna, vazomotorska vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksičnosti čini oko 10% svih primanja pacijenata u akutne centre hemodijalize.

Nefrotoksičnost tubuloepitelialnyh uzrok oštećenja strukture različitog stupnja - po distrofije (hidropsni, vakuolarni, balon, masno, gialinokapelnaya) do djelomične ili masivnim koagulacija nekroze nephrocytes. Ove se promjene javljaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja makro- i mikročestica u citoplazmi, kao i fiksaciju nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter na staničnoj membrani i citoplazmi. Pojava distrofije određena je aktivnim faktorom.

Nefrotoksičnost otrovi „tiol grupa” (spojevi žive, krom, bakar, zlato, kobalt, cink, olovo, bizmut, litij, urana, kadmij i arsen) manifestira blokada sulfhidrila (tiolnu) skupine enzima i strukturnih proteina i plazmokoaguliruyuschim tome da uzrokuje masivne koagulacijsku nekrozu tubula. Sublimat uzrokuje selektivnu oštećenja bubrega - "sublimirajuću nefroza". Druge tvari ove skupine se ne razlikuju u selektivnosti djelovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih stanica. Na primjer, osobitost bakrenog sulfata, trovanja biciklom, trovanja arcnom vodikom kombinacija je koagulacijske epitelne nekroze proksimalnog tubula s akutnom hemoglobinurnom nefroza. U slučaju bichromate i arsena trovanja vodikom, promatra se centrolobularna nekroza jetre s kolemijom i chelacijom.

Trovanja etilen glikolom i njegovi derivati ​​karakteriziraju irreverzibilno uništavanje unutarstaničnih struktura nazvanih balonskom distrofijom. Etilenglikol i njegovi produkti raspadanja ponovno se apsorbiraju bubrežnim tubularnim epitelnim stanicama, a u njima se formira veliki vakuol, koji pomiče stanične organele zajedno s jezgrom u bazalnu podjelu. Takva distrofija, u pravilu, završava kolkvacijskom nekrozom i potpunim gubitkom funkcije zahvaćene tubule. Sekvencioniranje oštećenog dijela ćelije uz vakuum je također moguće, a sačuvani bazalni dijelovi s gurnutom stranom mogu biti izvor regeneracije.

Otrovanje s dikloroetanom, rjeđe kloroformom, praćeno je degeneracijom masnih stanica nefrocita (akutne lipidne nefroze) proksimalnih, distalnih tubula i petlje Henle. Ovi otrovi imaju izravni toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinski-lipidnih kompleksa u njoj, koji je praćen inhibicijom cjevaste reapsorpcije.

Reapsorpcija agregata pigmenta bjelančevina (hemoglobina, mioglobina) epitelnim stanicama proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje distrofiju hialina kapljica. Pigmentni proteini, filtrirani kroz glomerularni filter, kreću se duž tubule i postepeno se taložu na rubu četkice u proksimalnom tubulu, djelomično reabsorbiraju nefrocita. Akumulacija pigmentnih granula u epitelnim stanicama popraćena je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumenu tubula, zajedno s granicom četke, gdje se formiraju granulirani i glikatični pigmentni cilindri. Proces se odvija tijekom 3-7 dana. Tijekom tog perioda, unreabsorbed pigment masa u lumen od tubules su zbijeni, kreće u petlju od Henle i distalni tubules. Djelomična nekroza javlja se u apikalnim područjima epitelnih stanica preopterećenih pigmentnim granulama. Odvojene pigmentne granule se pretvaraju u feritin i zadržavaju se dugo u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozida (kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin, itd.) Povezana je s prisutnošću u njihovim molekulama slobodnih amino skupina u bočnim lancima. Aminoglikozidi u tijelu nisu metabolizirani, a 99% njih izlučuje se nepromijenjeno u mokraći. Filtrirani aminoglikozidi su fiksirani na apikalnoj membrani proksimalnih tubulnih stanica i petlja Henle, povezana su s vezikulama, apsorbiraju se pinocitozom i oduzimaju se u lizosomima cjevastog epitela. Koncentracija lijeka u korteksu postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizira povećanje anionskih fosfolipidnih membrana, naročito fosfatidilinozitol, oštećenje mitohondrijske membrane, praćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, oštećene oksidacijske fosforilacije i energetskog deficita. Kombinacija tih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da [Ca2 +] ioni sprečavaju fiksaciju aminoglikozida na granici četkice i time smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da cijevni epitel, koji se regenerira nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksične učinke ovih lijekova.

Terapija s osmotskim diuretinom (otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola, itd.) Može se komplicirati hidropičkom i vacuolarnom degeneracijom nefrocita. Istodobno, u proksimalnim tubulama, osmotske gradijent fluida na obje strane tubulnih stanica mijenja se - krv pranje tubula i privremeni urin. Stoga je moguće prenijeti vodu u cjevaste epitelne stanice iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica pri uporabi osmotskih diuretina traje dulje vrijeme i, u pravilu, povezana je s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih tvari i zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u stanici dramatično smanjuje svoj energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotske nefroze nisu uzroci akutnog otkazivanja bubrega, već nepoželjni učinak njegovog liječenja ili posljedica nadopunjavanja energetskih supstrata u tijelu parenteralnom primjenom hipertoničnih otopina.

Sastav urina s renalnim OPN-om sličan je u sastavu glomerularnog filtrata: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj [Na +] u mokraći se povećava zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Prenalni akutni zatajenje bubrega javlja se zbog kršenja izljeva urina kroz mokraćni trakt kao rezultat sljedećih poremećaja:

okluzija mokraćnog trakta s rakom ili krvnim ugrušcima;

opstrukcija uretera ili uretera pomoću tumora koji se nalazi izvan mokraćnog trakta;

Kršenje urinovog izljeva prati prekomjerno rastezanje urinarnog trakta (uretera, zdjelice, šalice, sakupljačke cijevi, tubule) i uključivanje sustava refluksa. Postoji povratni protok urina iz urinarnog trakta u međustanični prostor bubrežne parenhima (pielorenalni refluks). Ali izražen edem nije opažen uslijed protjecanja tekućine kroz sustav venske i limfne žile (povišeni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog tlaka na tubulama i glomerulusu vrlo umjeren, a filtracija je neznatno smanjena. Ne pojavljuju se izraženi poremećaji protočnog krvotoka, a unatoč anuriji, funkcija bubrega očuvana je. Nakon uklanjanja prepreke na odljev urina, diureza se vraća. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, učinci akutnog zatajenja bubrega nakon obnavljanja prohodnosti mokraćnog trakta brzo nestaju.

S produljenom okluzijom i visokim hidrostatskim tlakom poremećeni su filtracija i perkutani protok krvi. Ove promjene, u kombinaciji s trajnim refluksa, doprinose razvoju intersticijskog edema i tubularne nekroze.

Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega ima određeni uzorak i stadij bez obzira na uzrok koji ju je prouzročio.

Faza 1 - kratko trajanje i završava nakon prestanka faktora;

Faza 2 - razdoblje oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju produljene oligurije (do 4 tjedna), vjerojatnost razvoja kortikalne nekroze oštro se povećava;

3. faza - razdoblje poliurije - obnova diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

Faza 4 - obnova funkcije bubrega. Klinički, druga faza je najteža.

Razvija se izvanstanična i unutarstanična prekomjerna hidratacija, neplodna izlučujuća renalna acidoza (ovisno o mjestu oštećenja kanala, moguća je acidoza tipa 1, 2, 3). Prvi znak hiperhidracije je kratkoća daha zbog intersticijskog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije tekućina počinje akumulirati u šupljinama, a pojavljuju se hydrothorax, ascites, edem donjih ekstremiteta i lumbalne regije. Uz to su izražene promjene u biokemijskim parametrima krvi: azotemija (kreatinin, urea, povišene razine mokraćne kiseline), hiperkalemija, hyponatremija, hipokloremija, hipermagnemija, hiperfosfatemija.

Razina kreatinina u krvi se povećava, bez obzira na prirodu prehrane bolesnika i intenzitetu razgradnje proteina. Stoga, stupanj kreatinemije daje predodžbu o ozbiljnosti i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stupanj katabolizma i nekroze mišićnog tkiva odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija se javlja uslijed smanjenja izlučivanja kalijuma, pojačane oslobađanja kalijuma iz stanica i bubrežne acidoze u razvoju. Hiperkalijemija 7,6 mmol / l klinički se očituje poremećajima srčanog ritma sve do potpunog srčanog udara; postoji hiporefleksija, smanjena ekscitacija mišića s razvojem naknadne mišićne paralize.

Elektrokardiografski parametri u hiperkalijemiji: T val - visoka, uska, ST linija se spaja s T valom; nestanak P vala; proširenje kompleksa QRS.

Hyperphosphatemia uzrokovana smanjenim izlučivanjem fosfata. Geneza hipokalcemije ostaje nejasna. U pravilu, promjene u homeostazi kalcijevog fosfata su asimptomatske. No, s brzom korekcijom acidoze u bolesnika s hipokalcemijom može doći do tetanusa i napadaja. Hyponatremija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomjernom primjenom. Nema apsolutnog nedostatka natrija u tijelu. Hypersulphatemia, hipermagnesemija, u pravilu su asimptomatska.

U roku od nekoliko dana nastaje anemija, čija je geneza objašnjena hiperhidriranjem, hemolizom crvenih krvnih zrnaca, krvarenjem i inhibicijom produkcije eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Anemija se obično kombinira s trombocitopenijom.

Druga faza je karakterizirana pojavom znakova uremije, a prevladavaju simptomi gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev).

S imenovanjem antibiotika na početku simptoma povećanja proljeva. Nakon toga, proljev zamjenjuje zatvor zbog teške intestinalne hipokinezije. U 10% slučajeva opaža se gastrointestinalno krvarenje (erozija, čireva gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravodobno propisana terapija sprečava razvoj komete, uremski perikarditis.

Tijekom oligurijskog stadija (9-11 dana) izražava se mokraći, proteinurija i cilindrurija tamne boje, naturiurija ne prelazi 50 mmol / l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti u plazmi. U 10% bolesnika s akutnim ljekovitim intersticijalnim nefritisom diureza je spašeno.

Treći stupanj karakterizira oporavak diureze do 12-15 dana od pojave bolesti i poliurijom (više od 2 l / dan), što traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije je rezultat obnove funkcije filtriranja bubrega i nedovoljne koncentracije funkcije tubula. U poliuretskoj fazi, tijelo se istovaruje iz tekućine akumulirane tijekom razdoblja oligurije. Sekundarna moguća dehidracija, hipokalemija i hyponatremija. Smanjuje se proteinurija.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega

Sindrom akutnog otkazivanja bubrega: klinička slika, metode liječenja i prognozu

Zastoj bubrega naziva se komplikacija različitih patologija. Može se liječiti, ali potpuni oporavak organa ponekad je nemoguć.

Važno je razumjeti da je akutno zatajenje bubrega sindrom - skup znakova koji potvrđuju kršenja u različitim sustavima.

Krivci su ozljede ili bolesti koje oštećuju organe.

razlozi

Akutno zatajenje bubrega uzrokuje sljedeće:

• spor protok krvi;
• oštećeni kanali;
• uništenje s gubitkom arterija i kapilara;
• opstrukcije, poremećavajući protok mokraće.

Statička raspodjela uzroka:

1. trauma, kirurgija s velikim gubitkom krvi. Ova grupa obuhvaća više od 60% svih zabilježenih slučajeva. Njihov broj stalno raste zbog kirurških intervencija s umjetnom cirkulacijom krvi;
2. uzimanje nefrotoksičnih lijekova, trovanje arsenom, otrov gljivica i živa;
3. tijekom trudnoće postoje odstupanja - do 2%.

Katalizatori su:

• uzimanje diuretika;
• plućna embolija;
• smanjenje srčanog učinka;
• opekline;
• dehidracija s povraćanjem, proljev;
• oštro smanjenje vaskularnog tona;
• opijenost lijekovima, otrovima, teškim metalima, radiopojasnim spojevima;
• oštećenje bubrežnih žila (vaskulitis, tromboza, ateroskleroza, aneurizma);
• bolest bubrega: pijelonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis;
• ozljeda bubrega.

Dugotrajno korištenje lijekova s ​​nefrotoksičnim učincima bez liječničkog nadzora dovodi do akutnog otkazivanja bubrega.

Klinička slika (klasifikacija i faze)

Do zatajenja bubrega dolazi:

• kronični;
• oštar.

Kronični oblik nastaje uslijed spore zamjene parenhima vezivnim tkivom. Nemoguće je vratiti zdravu funkciju, u slučaju teških oblika kirurški zahvat je neophodan.

Izraženi su akutni simptomi zatajivanja bubrega. Odgovaraju se takvi simptomi akutnog zatajenja bubrega kao teške boli i brzo povećanje simptoma. Ovo je sekundarna bolest koja se pojavila na pozadini ozljede ili neke druge bolesti. Mnoge promjene u ovoj fazi su reverzibilne s odgovarajućim liječenjem.

OPN se pojavljuje kada funkcija izlučivanja smanji i koncentracija dušika u krvi raste. Ne samo da je voda i osmotska ravnoteža poremećena, nego i kiselina i elektrolit. Stanje se razvija za nekoliko sati, ponekad i nekoliko dana. Dijagnoza se vrši kada simptomi traju dulje od 2 dana.

Usvojena klasifikacija temelji se na razlozima pojave odvodnika:

• prerenal - 70%;
• opstruktivno - 5%;
• parenhima - 25%.

Akutna razvojna faza bubrežne insuficijencije ima sljedeće:

1. starta. Znakovi bolesti koja je uzrokovala akutno otkazivanje bubrega i smanjenje diureze, prevladavaju;
2. oligoanuric - najopasnija pozornica. Simptomatologija je izraženija jer postoji dovoljno proizvoda u metabolizmu dušika u krvi. Poremećena ravnoteža vode i soli uslijed smanjenja unosa kalijuma. Razvija se metabolička acidoza - bubrezi ne mogu održavati ravnotežu između kiselina i baze. U bolesnika se diureza smanjuje, opijanje tijela se javlja (osip, povraćanje, česti disanje, tahikardija), zbunjenost ili gubitak svijesti, protok organa. Trajanje - nekoliko tjedana;
3. poliurijsko ili restorativno. Dolazi nakon tretmana. Relativna gustoća urina je niska, postoje crvene krvne stanice i proteini. Ovo potvrđuje obnovu rada glomerula, ali ostaje epitel vlakana. Vraća se koncentracija kalija, koja vam omogućuje uklanjanje viška tekućine. Međutim, rizik od dehidracije se povećava. Oporavak traje 2-12 dana;
4. popunjavanje ili oporavak. Polako se počnu normalizirati bubrezi, uspostavlja se ravnoteža kiselih baza i metabolizam vode i soli, nestaju simptomi oštećenja dišnog i kardiovaskularnog sustava.

dijagnostika

Vodeći pokazatelj zatajenja bubrega je dnevna (diureza) i minutna količina urina.

Zdravi bubrezi uklanjaju oko 70% ubrizgavajuće tekućine. Minimalni volumen za stabilan rad tijela je 0,5 litara, što zahtijeva osobu da piju 0,8 litara.

U zdravih ljudi kada se konzumira 1-2 l dnevne diureze je 0,8-1,5 litara. U zatajenju bubrega volumen varira znatno prema gore ili dolje.

Anurija (izlučivanje do 50 ml) ukazuje na zatajenje bubrega. Točno dijagnosticiranje abnormalnosti u početnoj fazi je problematično.

Liječnici šalju ispitivanja urina kako bi odredili čimbenike koji izazivaju:

• relativna gustoća bubrežnog odvodnika do 1.012, s prerenalom - 1.018;
• vjerojatno je izgled proteina, stanica i granuliranih cilindara s renalnim oblikom;
• višak crvenih krvnih stanica u urolitijazama, infekciji, raku i traumi;
• mnogi leukociti govore o alergijskoj ili infektivnoj upali mokraćnog trakta;
• uratna nefropatija otkriva kristale mokraćne kiseline.

Bakteriološko ispitivanje urina provodi se u svim fazama. Potpuna količina krvi pomoći će identificirati primarnu bolest, te biokemijsku - hipokaliju ili hiperkalimu.

Na oligoanurnoj fazi, liječnik mora razlikovati anuriju od akutnog kašnjenja. U bolesnika je instaliran kateter: kada je brzina odvajanja urina manja od 30 ml / sat, dijagnosticiran je akutni zatajenje bubrega.

Za pojašnjenje propisati analizu uree, kreatinina i kalija:

• frakcijsko izlučivanje natrija u prerenalnom obliku do 1%, u ne-ligurskom obliku - do 2,3%, kalijeva nekroza u oligurističkom obliku - preko 3,5%;
• omjer uree u krvi i test urina u prerenalnom obliku je 20: 1, bubrega - 3: 1. S kreatinom, 40: 1 (prerenal) i 15: 1 (bubrega) su slični;
• smanjenje koncentracije klora u urinu - do 95 mmol / l.

Mikroskopija će pomoći pri prepoznavanju vrste oštećenja:

• eritrocita i neproteinskih cilindara - oštećenje glomerulama;
• cilindri hemoglobina - intratubularna blokada.
• labav epitel i epitelni cilindri - cijevna nekroza.

Dodatne metode za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega:

• EKG je učinjen svima, jer se povećava rizik od aritmije i hiperkalijemije;
• Ultrazvuk, MRI za analizu stanja bubrega i opskrbe krvi, prisutnost opstrukcije mokraćnog sustava;
• kromocitoskopija kako bi se uklonila opstrukcija usta uretera;
• pregled izotopa bubrega za procjenu perfuzije;
• prsnog rendgenskog zračenja za traženje plućnog edema;
• biopsija u slučaju teškoća s dijagnozom.

liječenje

Zadaci liječnika u oligoanurskoj fazi:

1. vratiti opskrbu krvlju;
2. ispravna vaskularna insuficijencija;
3. riješiti problem s dehidracijom.

U slučaju takve patologije kao akutnog otkazivanja bubrega, liječenje ovisi o uzroku i stupnju oštećenja.

Unesite glukokortikoide, citostatike. U slučaju zarazne bolesti, dodaju se antibiotici i antivirusni lijekovi. Tijekom hiperkalcemijske krize injicira se furosemid, otopina natrijevog klorida.

Kako bi se ispravila ravnoteža između soli i soli, ubrizgava se intravenozna glukoza i natrijev glukonat, furasemid. Ponekad ograničava unos tekućine. Extracorporeal hemocorrection omogućuje uklanjanje toksina iz tijela - uzroci akutnog zatajenja bubrega. Dodjeljivanje plazmefereze i hemogcorpcije.

Injekcijski furosemid

Uz opstrukciju, uklanjaju se kamenci od bubrega, tumora i stezanja uretera. Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega, u pravilu, sastoji se u primjeni injekcije dopamina radi smanjenja vazokonstrikcije bubrežnih žila. Ispustite rane i uklonite nekrozu. Hemodializa je propisana za uremiju, hiperhidraciju i acidozu.

Tijekom razdoblja oporavka propisana je prehrana za akutno zatajenje bubrega, koja nameće ograničenja na unos soli, proteina i tekućina. U tom je razdoblju obnovljena proizvodnja proizvoda metabolizma dušika.

pogled

Statistike pokazuju da oligurijska struja u 50% završava smrću osobe, a ne-ligurski - 26%.

Fatalni ishod s ARF ovisi o dobi pacijenta i stupnju oštećenja bubrega. To se događa zbog uremske komete, sepsa i nepravilne hemodinamike.

U 35-40% preživjelih, bubrezi su potpuno obnovljeni i 10-15% - djelomično, au 1-3% slučajeva pacijenti ostaju ovisni o hemodijalizi. U odsutnosti komplikacija u 90%, potpuni oporavak rada bubrega javlja se unutar 6 tjedana, ako se primjenjuju adekvatne metode liječenja.

U nekim pacijentima, smanjena glomerularna filtracija trajno je zadržana, kod drugih, ARF postaje kroničan. Potonji se mogu potpuno kontrolirati ako se liječenje započne u ranoj fazi. Inače, bubreg gubi radnu sposobnost i postoji potreba za presađivanjem organa od donatora.

Bubrezi imaju jedinstvenu sposobnost oporavka nakon gubitka osnovnih funkcija. Međutim, akutno otkazivanje bubrega uzrokuje vrlo ozbiljan broj bolesti koje su smrtonosne.

prevencija

Sve preventivne mjere usmjerene su na sprečavanje uzroka akutnog zatajenja bubrega.

Prije svega, potrebno je odmah liječiti pielonefritis, urolitijazu i glomerulonefritis.

Pacijent mora uočiti promjene u tijelu i dobrobit na vrijeme. Bolesnike s bubrežnim bolestima treba periodično pregledavati.

Posebno je važno pratiti stanje zdravlja kod dijabetes melitusa, arterijske hipertenzije, glomerulonefritisa. Ovi pacijenti imaju povećan rizik od razvoja ARF-a.

Povezani videozapisi

Kako su djeca u kroničnom i akutnom zatajenju bubrega:

Akutno i kronično zatajenje bubrega s pravodobnim liječenjem omogućit će maksimalni oporavak izgubljene funkcije bubrega. Neodgovorni stav prema zdravlju u slučaju simptoma ARF može dovesti do smrti.

Akutno zatajenje bubrega

Glavna funkcija bubrega je kontrolirati kemijski sastav krvi. Kada organ propadne, zdravi odnos fosfora, kalija, natrija i kalcija u limfni sustav je uznemiren. Akutno zatajenje bubrega dovodi do neravnoteže elemenata u tragovima, što dovodi do pojave aritmija i konvulzija kod ljudi. Terapija ove opasne bolesti provodi se isključivo pod nadzorom nefrologa koji određuje uzrok bolesti i odabire odgovarajuće terapeutske metode.

Što je zatajenje bubrega

Bubrezi podupiru ravnotežu normalne kiseline i vode i elektrolita, kao i očistiti tijelo od proizvoda razgradnje. Organ izvodi ove funkcije zbog bubrežnog protoka krvi. Ozbiljni poremećaji bubrega nazivaju se zatajenje bubrega - sindrom u kojem su poremećene ravnoteže pH i vode i elektrolita, a homeostaza je poremećena. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, zatajenje bubrega je označeno kao ICD 10.

Akutni je oblik bolesti u kojoj se organska aktivnost naglo zaustavlja uslijed ozbiljnih oštećenja velikog dijela površine bubrežnog tkiva. Rizik nedostatka se povećava s dijabetesom, pretilosti, bolesti srca, hipertenzijom i kroničnim zatajenjem bubrega. Osoba koja boluje od jedne od navedenih bolesti treba pažljivo vagati odluke o uzimanju bilo kakvih lijekova. Čak i uobičajeni aspirin ili ibuprofen mogu oslabiti funkciju bubrega u bolesnika.

Prema statistikama, više od polovice slučajeva akutnog nedostatka muškaraca i žena povezano je s traumom ili operacijom. Oko 40% pacijenata razvilo je bolest tijekom hospitalizacije neke druge bolesti. Akutni oblik rijetko je kod žena tijekom trudnoće (samo je 1-2% od ukupnog broja slučajeva).

simptomi

U početnoj fazi primjećuje se samo simptomi koji su inherentni uzročnoj bolesti. Prvi znakovi bubrežne bolesti su šok, otrovanja i drugi znakovi početne bolesti. Razvojem patologije volumen urina koji emitira pacijent postupno pada na 50 ml dnevno (u završnoj fazi akutne insuficijencije).

Drugi znakovi bolesti bubrega uključuju povraćanje, mučninu, gubitak apetita, letargija i pospanost. Koža pacijenta postaje suha, često se javlja bubrenje. Slušamo tahikardiju, povećava se arterijski tlak, opaža se toplotni ritam. Simptomi bolesti bubrega su pojedinačni, pa samo liječnik može dijagnosticirati bolest.

faza

1. Prva faza akutnog zatajenja bubrega prati bol u trbuhu, mučnina, blijeda koža i drugi znakovi trovanja. Simptomi patogeneze su zbog izravnog utjecaja na pacijentovo tijelo uzroka razvoja bubrežne bolesti. Početna faza traje od nekoliko sati do tjedan dana.
2. Oligoanurni (terminalni) stupanj karakterizira ozbiljno opće stanje pacijenta, nakupljanje uree ili drugih proizvoda razgradnje u krvi. Tijelo pacijenta je otrovano, očituje tahikardiju, anemiju, povećani tlak, može doći do proljeva. Često postoji poremećaj jetrenog bubrega, karakterističan je simptom progresivne postrenalne azotemije (teška opijanja tijela zbog rasta dušičnih metaboličkih proizvoda u krvi).
3. Stupanj oporavka akutnog zatajenja bubrega podijeljen je u dvije faze: ranu diurezu i poliuriju. Klinička slika prvog podudara se s drugom fazom bolesti, za drugu, karakterističnu povećanu količinu formiranja urina i obnavljanje bubrežnih funkcija. Pacijent normalizira rad kardiovaskularnog, probavnog, respiratornog sustava, središnjeg živčanog sustava. Stadij traje oko 14-15 dana.
4. Oporavak. Postoji funkcionalni oporavak bubrega. Trajanje pozornice može varirati, ali u prosjeku je 4-8 mjeseci.

dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega temelji se na laboratorijskim podacima i rezultatima instrumentalnih istraživanja. Potonji se provode kako bi se odredili uzroci koji su utjecali na razvoj bolesti. Ključni laboratorijski dijagnostički kriteriji su analize - određivanje količine preostalog dušika u krvi pacijenta. Ako se sumnja na neku bolest, istraživanje može uključivati:

• EKG;
• tomografija;
• analize urina, krvi za kreatinin, elektrolita;
• ultrazvuk;
• cavagraphy;
• određivanje ukupnog volumena krvi u tijelu pacijenta;
• retrogradna pyelography;
• skeniranje izotopa bubrega;
• arteriografi;
• cystochromoscopy.

razlozi

Da biste odabrali učinkovit tretman, liječnik najprije mora utvrditi uzroke bolesti bubrega. Cilj terapije je eliminirati ih kako bi se eliminirao glavni čimbenik koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Uobičajeni uzroci kroničnog oblika bubrežne bolesti (CRF) kod odraslih su kongestivni upalni procesi organa (pijelonefritis, glomuronefritis). Među patogenima akutnog zatajenja bubrega uključuju se: