Search

Otklanjanje bubrega - patologija koja dovodi do poremećaja bubrega i poremećaja u cijelom tijelu

U djeteta, takva teška patologija, poput zatajenja bubrega, nerijetko se javlja. Međutim, za djecu to je mnogo opasnije nego za odrasle i može brzo napredovati. Vrijedi znati moguće uzroke i simptome bolesti kako bi se spriječile posljedice u vremenu.

Poremećaj bubrega kod djece

Bolest u djetinjstvu može biti akutna i kronična. Pod akutnim zatajenjem bubrega (ARF) razumiju sindrom koji se javlja tijekom oštrog pada funkcije bubrega. Temelji se na gladovanje kisika bubrežnog tkiva, oštećenje tubula i pojavu edema. U ovoj ozbiljnoj patologiji, bubrezi gube sposobnost lučenja tekućine, u tijelu se javlja akutna neravnoteža elektrolita i soli. Drugi naziv za akutno otkazivanje bubrega je akutna uremija.

Ovaj sindrom karakterizira akumulacija proizvoda metabolizma dušika u tijelu, koji krši mnoge vrste metabolizma, dovodi do povećanog tlaka, anemije i promjena u djelovanju većine organa. Dijagnoza kroničnog bubrežnog zatajenja nastaje ako smanjenje funkcije bubrega traje duže od 3 mjeseca.

Neuspjeh bubrega može se pojaviti u bilo kojoj dobi, jer njezini uzroci - puno. Ponekad je zabilježen čak iu fetusu, na primjer, tijekom intrauterine hipoksije. Prije toga, postotak preživjelih djece nakon akutnog zatajenja bubrega bio je vrlo nizak, sada je smrtnost smanjena na 20% (u novorođenčadi, smrtnost je još uvijek visoka - do 50-75%). Učestalost akutnog zatajenja bubrega kod djece mlađe od 5 godina je 4 slučaja na 100 tisuća, od čega 30% djece mlađe od godinu dana. U školskoj dobi nije zabilježen više od 1 slučaj akutnog zatajenja bubrega za isti broj ljudi. Statistika kronične bolesti bubrega kod djece je sljedeća - 10-50 slučajeva po 1 milijun stanovnika.

patogeneza

Akutni zatajenje bubrega napreduje prema sljedećim fazama:

  1. Predanuricheskaya. Patogeni čimbenici počinju utjecati na bubreg, organi gube glavne funkcije.
  2. Anuricheskaya. Šljake i metabolički proizvodi, mineralne soli i voda ostaju u tijelu. Ravnoteža između kiselina i baze se pomiče prema oksidaciji (acidoza). Postoji akutno trovanja tijela s amonijakom i drugim metabolijama.
  3. Poliuricheskaya. Diuresis se postupno poboljšava, ali se razvija poliurij - povećanje količine oslobođene urina.
  4. Obnavljajuća. Posude bubrega vraćaju svoj rad, propusnost glomerularnih kapilara normalizira se.

Kronično zatajenje bubrega, bez obzira na uzrok, uzrokovano je smanjenjem broja aktivnih nefrona (stanica bubrega). Oni su zamijenjeni vezivnim tkivom dok bolest napreduje. Opterećenje na preostalim nefronima povećava se - aktivira mehanizam prilagodbe. To uzrokuje hipertrofiju nefrona, poremećaj njihove strukture i daljnje napredovanje CKD-a. Kao rezultat toga, mnoge vrste metabolizma patološki se mijenjaju, tijelo je u stanju opijenosti.

razlozi

Ubojice mogu postojati u dva oblika:

  • Organski (povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, dovodi do akumulacije produkata metabolizma dušika u krvi, poremećuje ravnotežu elektrolita).
  • Funkcionalno (razvija se u pozadini već postojećeg kvarova metabolizma vode ili soli, slabog protoka krvi, disanja i često je reverzibilan).

Funkcionalno otkazivanje bubrega je karakteristično za teške trovanja, DIC sindrom (oštar porast zgrušavanja krvi), opijenost, dehidraciju, gladovanje kisikom. Takvi uvjeti smanjuju protok krvi u glomeruli, a protok krvi u bubrezima također je uvelike smanjen. To uzrokuje smrt nefrona s razvojem akutnih pojava bubrežne insuficijencije.

I organski i funkcionalni neuspjeh bubrega kod djece mogu uzrokovati sljedeće uvjete:

  1. U djece prvih tjedana života - patologija pluća, sepsa, intrauterini infekcije, hipoksija i asfiksija tijekom rada, bubrežna nekroza zbog nespojive transfuzije krvi, spaljivanja bolesti, tromboze bubrežne žile.
  2. U djece do 3 godine - zarazne opijenosti, stanja šoka, hemolitički-uremski sindrom.
  3. U predškolskoj djeci - porazom bubrežnog tkiva mikroba i virusa, sepsa, traume, trovanja.
  4. Učenici imaju sustavne autoimune bolesti, glomerulonefritis.

Postoji akutno zatajenje bubrega na pozadini kongenitalnih organskih lezija bubrega - policističke, razvojne anomalije, ali njegov udio u ukupnoj morbiditetnoj strukturi je nizak.

Sljedeće patologije mogu također komplicirati uremiju kod djece:

  • pijelonefritis;
  • glomerulonefritis;
  • nefropatije;
  • Hemoragični vaskulitis i druge sistemske autoimune bolesti;
  • dijabetes;
  • Amiloidoza bubrega;
  • Tuberkuloza.

Kongenitalnih bolesti, koje na kraju dovode do razvoja CRF-a, uključuju policističku bubrežnu bolest, bubrežnu hipoplaziju, kongenitalnu hidronefroza, kalcifikaciju bubrega, različite nasljedne nefropatije itd. Bilo koja od bolesti uzrokuje postupno smanjenje brzine glomerularne filtracije. Bez transplantacije bubrega, mnoge vrste kongenitalnih abnormaliteta brzo dovode do CRF završnog stadija.

Klinička slika

Simptomi akutnog zatajenja bubrega slojeviti su na znakove bolesti koja je izazvala oštećenje bubrega. Prvi znak je uvijek smanjenje količine urina (oligurije). Ona napreduje, često doseže anuriju - potpunu odsutnost urina.

Bez liječenja, anuric stage može doseći 2 tjedna, tijekom tog razdoblja takvi znakovi se pridruže:

  • Blijeda ili žuta koža.
  • Osip, osip na tijelu.
  • Slabost.
  • Letargija.
  • Nesvjestica.
  • Nježnost nogu i lica.
  • Miris amonijaka iz usta.
  • Palpitations srca.
  • Pomanjkanje daha.
  • Bol u trbuhu.
  • Konvulzije.
  • Mučnina, povraćanje.
  • Proljev.

Svi ti znakovi povezani su s povećanjem opijenosti tijela, jer se bubrezi ne mogu nositi s njihovom funkcijom filtriranja. Kod djece mlađe od jedne godine na pozadini nedostatka funkcije bubrega, krvni tlak raste. S pravilnim tretmanom i, posebice, uklanjanjem uzroka ARF-a, poboljšava se aktivnost bubrega.

CKD uzrokuje iste učinke, samo će trajanje njegovog razvoja biti duže.

Bolest napreduje u fazama sa sljedećim simptomima:

  1. Latentna pozornica Visok umor, slabost, suha usta.
  2. Kompenzirana pozornica. Smanjenje dnevne diureze, pogoršanje biokemijskih parametara krvi (simptomi povezani s povećanom nefron smrću).
  3. Povremena pozornica. Ozbiljna žeđ, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, neugodan okus u ustima, suha i mlohava koža, gubitak mišićnog tonusa. U ovoj fazi, sve zarazne bolesti su mnogo teže.
  4. Terminalna pozornica. Apatija, koja je zamijenjena razdobljima prekomjerne primjene, nesanice, neodgovarajućeg ponašanja, smanjenja tlaka i temperature, nadutosti, povraćanja, mirisa urina iz znojke, miokardijalne distrofije, zelene dijareje. Bez transplantacije bubrega ili dijalize, bolest u ovoj fazi vodi do smrti.

dijagnostika

Osnova za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega je snažno smanjenje diureze i drugih akutnih simptoma opisanih gore i brzo pogoršalo. Ispitivanja na urinu i krvi su obavezna.

U otkrivenom urinu:

  • Smanjenje gustoće, osmolarnosti.
  • Rast kreatinina, uree.
  • Povećanje količine natrija.
  • Prisutnost cilindara, leukocita.

Količina kreatinina dramatično se povećava u krvi, brzina glomerularne filtracije smanjuje se na 25%. Kalij se reducira na 7 mmol / l i ispod. Osim toga, provode se niz funkcionalnih testova, ultrazvuka ili MRI bubrega, uretera, mokraćnog mjehura, cistoskopije i x-zraka.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega vrši se na osnovi anamneze, u kojoj postoji kronična bolest mokraćnog sustava. Krvni testovi kod djece svih dobnih skupina pokazuju smanjenje hemoglobina, leukocitoza, smanjenje razine glomerularne filtracije i povećanje kalija. Kod provođenja EKG-a, otkrivaju se tahikardija, sistolički zujanje, širenje granica srca (simptomi hiperkalijemije). Otkrivana je arterijska hipertenzija.

Razlika u zatajenju bubrega treba biti:

  • Encefalopatije.
  • Akutni glomerulonefritis.

liječenje

Terapija za akutno zatajenje bubrega treba početi što je prije moguće. Ciljevi su obnavljanje cirkulirajućeg volumena krvi, poboljšanje mikrocirkulacije krvi u bubrežnom tkivu i detoksikaciju tijela.

U ranoj fazi bolesti, izvrstan je učinak uvođenjem:

  • Lijekovi za razrjeđivanje krvi.
  • Vazodilatatori.
  • Diuretički lijekovi.
  • Lijekovi kao dio anti-šok terapije.

Mnogi mladi pacijenti do godine dana s akutnim zatajenjem bubrega zahtijevaju hitnu hemodijalizu s posebnim uređajem. Bez dijalize, nemoguće je spasiti pacijenta s komplikacijama - hiperkalemija, plućni edem i mozak, visoki tlak. Peritonealna dijaliza (pranje peritoneuma u kontinuiranom načinu rada) često se preporučuje za bebe do 6 mjeseci i novorođenčad.

Kronično zatajenje bubrega kod djece zahtijeva korekciju aktivnosti mnogih organa i sustava.

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega propisuje takve lijekove (ako je navedeno):

  • Kalcij i vitamin D pripravci za sprečavanje poremećaja metabolizma kalcija.
  • Antacidi za smanjenje razine fosfora u krvi.
  • Diuretici za povećanje diureze.
  • Lijekovi za visoki krvni tlak s povišenim razinama.
  • Pripravci željeza za anemiju.

Ako se simptomi uremije povećavaju, dijete se liječi hemodijalizom. Nakon stabilizacije stanja djece do 3-10 godina često se prenosi na konzervativnu terapiju. Dobri rezultati pružaju tečajeve za izmjenu plazme krvi. Transplantacija bubrega kod djeteta obično dugo traje dugotrajnu remisiju.

Kliničke smjernice

Količina tekućine koja se dnevno potroši za dijete određuje samo liječnik, na temelju vrijednosti krvi i urina. Bebe dobivaju majčino mlijeko, prilagođene mješavine. Djeca nakon godine trebaju propisati prehranu sa strogim ograničenjima soli i bjelančevina. Poželjno je dijeta povrća krumpira i jaja. U akutnom zatajenju bubrega, riba, meso, sol potpuno su isključeni. Djeca bi trebala dobiti potrebnu skupinu aminokiselina iz posebnih preparata.

Prognoza i moguće komplikacije

U akutnom zatajenju bubrega, smrt može nastati iz brojnih ozbiljnih komplikacija. Konkretno, hiperkalemija je opasna - često završava srčanim zastojem. Komplikacije akutnog zatajenja bubrega mogu biti uremska koma, sepsa, neuspjeh višestrukih organa. Prognoza ovisi o uzroku patologije i brzini medicinske skrbi. U 35% preživjelih novorođenčadi dolazi do kroničnog zatajenja bubrega i drugih bubrežnih bolesti, uključujući retardaciju rasta. U starijoj djeci, više od 75% preživjelih ima dobru prognozu - funkcija organa je obnovljena.

Latentne i kompenzirane faze kronične bolesti bubrega, podložne redovitim oblicima liječenja i prehrane, imaju povoljan prognozu, moguće je oporavak, posebno ako se ispravlja temeljna patologija. Na isprekidanom stadiju, potpuno oporavak je nemoguć, ali život bolesnika može dugoročno biti spašen dijalizom. Čak iu terminalnoj fazi, hemodijaliza vam omogućuje da živite najmanje 10 godina. Transplantacija bubrega daje bolesnom djetetu šansu za dug i ispunjen život u 50-80% slučajeva.

Poremećaj bubrega kod djece

Bubrežne NEDOSTATOChNOST.Harakterizuetsya povrede homeostatske konstante (pH, osmolarnost, itd) Zbog značajnog disfunkcije bubrega te je ishod ili komplikacija bolesti uvjetno podijeliti u bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, itd), Prerenal (hipovolemije, dehidracije, etc.) i postrenal (opstruktivna uropatija et al.).

Akutno zatajenje bubrega (ARF). Ona se očituje kao iznenadni poremećaj homeostaze (hiperazotemija, acidoza, poremećaji elektrolita) kao posljedica akutnog oštećenja glavnih funkcija bubrega (izlučivanje dušikom, regulacija BW, balans elektrolita vode). U djece, akutno zatajenje bubrega može se razviti u bolestima popraćenom hipotenzijom i hipovolemijom (opekline, šok, itd.) Uz naknadno smanjenje bubrežnog protoka krvi; DIC u septičkom šoku, HUS-u i drugim patologijama; s GN i PN; s kortikalnom nekrozom bubrega (u novorođenčadi), kao i s teškoćama u odljevu urina iz bubrega. Morfološke promjene bubrega ovise o uzroku i razdoblju akutnog zatajenja bubrega u kojem je provedena biopsija bubrega (početna, oligoanurija, poliurije i oporavak). Promjene kanala su najizraženije: njihov lumen je uvećan, epitel je distrofiran i atroficiran, bazalna membrana s žarištima ruptura. Intersticijska edematozni tkiva sa staničnom infiltracijom, glomerularna promjene mogu biti minimalan kada ka-naltsevom nekroze (djelovanje nefrotoksičnost) i karakteristične značajke glomerulo- ili pijelonefritisa (Mo), komplicirano prenapona. Ovisno o uzroku odvodnika u poliurškom stupnju dolazi do regeneracije cjevastog epitela, postupno smanjenje ostalih morfoloških promjena.

Klinička slika. Postoje 4 razdoblja prenaponskog odvodnika:

1. Početno razdoblje karakterizirano je simptomima temeljne bolesti (trovanja, šoka, itd.).

2. Oligoanurichesky period pokazuje brza (u roku od nekoliko sati) smanjenje diureze na 100-300 ml / dan sa malom relativnom gustoćom urina (manje od 1012), nastavlja se 8-10 dana, nakon čega slijedi postupno povećanje slabost, anoreksiju, mučninu, povraćanje, svrab kože. Uz neograničeno uvođenje tekućine i soli, hipervolemije, dolazi do hipertenzije; može se razviti plućni edem i periferni edem. Brzo povećanje hiperosertne bolesti (do 5-15 mmol / dan uree i kreatinina veće od 2 mmol / 1), naglašena acidoza (pH do 7,2), hiperkalemija (do 9 mmol / 1), hiponatremija (ispod 115 mmol / kome Krvarenja, gastrointestinalno krvarenje, hemoglobin ispod 30 jedinica, pojavljuju se leukociti do 2,0 • 10 9 / l. Urina je crvena zbog grube hematurije, proteinurija je obično mala - do 9% i više u bolesnika s GN-om, komplicirano akutnim zatajenjem bubrega. U nekim pacijentima zapažen je uremski perikarditis; Kussmaulovo disanje može trajati tijekom prvih dijalizi. Opisani su slučajevi neoligijalnog ARF-a koji su se razvili kao posljedica neprirodno izražene necrotonoze.

3. Period poliurije opažen je s povoljnim ishodom akutnog otkazivanja bubrega, traje do 2-3 tjedna, karakterizira obnova diureze (unutar 3-5 dana) i povećanje na 3-4 litara dnevno, povećanje glomerularne filtracije (od 20 do 60-70 ml / min), uklanjanje hiperazotemije i znakovi uremije; smanjenje mokraćnog sindroma, poboljšanje funkcije koncentracije bubrega.

4. Period oporavka može trajati do 12 mjeseci, karakteriziran postupnim obnavljanjem renalnih funkcija. Uz korištenje peritonealne dijalize i hemodijalize u složenoj terapiji akutnog zatajenja bubrega, smrtonosni ishodi su se smanjili na 20-30%, rijetko se uočava ishod kod kroničnog otkazivanja bubrega, kao i razvoj akutnog zatajenja bubrega na pozadini kroničnog otkazivanja bubrega.

Diferencijalna dijagnoza bi trebala biti provedena s oligoanurijom bez narušavanja homeostatske konstante, koja se primjećuje tijekom obturacije urinarnih organa, OGN, popraćena oligurijom i normalnom relativnom gustoćom mokraće, odsutnosti hiperostatije; s CRF, koji, za razliku od ARF, postupno se razvija, od poliuronskog stadija i završava s oligoanurnim nepovratnim razdobljima.

Liječenje. Smanjena je do uklanjanja uzroka akutnog zatajenja bubrega, korekcije nastalih homeostaznih poremećaja, prevencije različitih komplikacija. U prisustvu hipovolemije injicira se izotonična otopina natrijevog klorida (0,7%) i glukoze (5%), otopina Rin-ger u volumenu koja vraća BCC pod kontrolom hematokrita ponekad se ubrizgava do 1,5 litara / dan tekućine. U oligoanurnoj fazi, široki mehanizam djelovanja svake od terapijskih mjera objašnjava se bliskom međusobnom povezanošću znakova akutnog zatajenja bubrega (na primjer, acidoza podržava hiperkalijemiju). Stoga ograničenje prehrane bjelančevina (do 0.8-1.0 g / kg dnevno) i visoki unos kalorija pomažu smanjiti ne samo hiperazotemiju, već i acidozu, smanjujući hiperkaratabolizam tkiva. Hyperkemia (opasna zbog srčanog udara) iznad 6 mmol / l korigira se oštrim ograničavanjem kalija u hrani, intravenoznom primjenom 10% otopine kalcijevog glukona 10-20 ml, 20-40% otopine glukoze za 100-200 ml ( kapanje). Količina natrijevog bikarbonata ubrizgava se iz manjka standardnih krvnih bikarbonata (u 3-4% -tnoj otopini od 100-150 ml svaki). Transfuzije krvi se provode prema indikacijama. Kortikosteroidni lijekovi se koriste u akutnom zatajenju bubrega, koji se razvio na pozadini infektivno-alergijskih bolesti. U slučaju plućnog edema, kardiovaskularne insuficijencije, eklampsije, oni uzimaju konvencionalne mjere. Ovisno o osmolalnosti plazme u prvih 2-3 dana od početka može se primijeniti oligoanuria osmotski diuretici (15-20% -tna otopina manitola ili poliglyukina 200-400 ml unutar 40-120 minuta) i salureticima (Lasix do 1 g na dan itd.) Ako je potrebno, primjenjuje se antibakterijska terapija s lijekovima s minimalnom nefrotoksičnosti u dozi koja odgovara polovici dobi. U poliuretskoj fazi ARF-a, dijeta se propisuje u skladu s dobi, tekućina se primjenjuje u skladu s diurezom, dovoljnom količinom kalijuma, natrija i kalcija kako bi se spriječili dehidracija i poremećaji elektrolita. U nedostatku učinka konzervativnih sredstava, koristi se peritonealna dijaliza ili hemodijaliza, koja je propisana za pacijente s teškim stanjima, neumoljivo povraćanje, znakove incipientnog plućnog edema itd.; s hiperkalijemijom preko 7 mmol / l, teškim acidozom i hipertemijom. U slučaju akutnog zatajenja bubrega, uporaba bubrežnog dekapsuliranja i perrenalna novokainska blokada nije opravdana.

Kronično zatajenje bubrega (CRF). Dijagnirano je kod djece s poremećajima urinarnih organa, uz zadržavanje smanjenja glomerularne filtracije za manje od 20 ml / min tijekom 3-6 mjeseci i povećanje serumskog kreatinina i uree. Više od 50 bolesti koje se očituju oštećenjem bubrega mogu rezultirati kroničnim zatajenjem bubrega, što je, za razliku od ARF, karakterizirano progresijom i nepovratljivošću.

Etiologija. Uzrok razvoja stječe se i nasljedne bolesti urinarnih organa, čimbenici koji su odgovorni za razvoj akutnog zatajenja bubrega i njen ishod u kroničnoj bolesti bubrega. Uz progresivne bolesti bubrega, njihova se veličina postupno smanjuje zbog otvrdnjavanja. Morfološke promjene mozaika su karakteristične: prisutnost sklerotskih glomerula i tubula zajedno s hipertrofiranim glomerulama i povećanim tubulama, s područjima fibroze intersticijalnog tkiva. Proces stvaranja CRF-a ovisi o njegovoj etiologiji i dobi bolesnika. U dojenčadi, kronična bubrežna bolest napreduje u pozadini strukturne i funkcionalne nezrelosti bubrega, s urolitijazom kao rezultat uništavanja bubrega, hidronefroze i pijelonefritisa. Postoji nekoliko općih propisa za vezu između kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja bubrega i ostale biokemijske i njezinih pokazatelja: 1) kada sklerozirovanii preostalih nefrona 75-80% gube sposobnost daljnje hipertrofiju, što rezultira minimalne mogućnosti pričuvnih klinički manifestira smanjenu toleranciju na primanje natrij, kalij, brzu dekompenzaciju kroničnog zatajenja bubrega u stresnim situacijama; 2) kliničke manifestacije kronične insuficijencije bubrega povezane s izravnim pogoršanje sekrecijskim i druge bubrežne funkcije, učinak takozvanih sekundarnih faktora, za kompenzaciju primarne poremećaje (na primjer, uklanjanje kalcij kosti za kompenzaciju acidozu) i s lezijama drugih organa (perikarditis, itd.), zbog kršenja njihove vitalne aktivnosti u uvjetima promjene homeostatske konstante (acidoza, hiperazotemija itd.).

Klinička slika. CKD je karakteriziran postupnim razvojem slabosti, bljedila kože, anoreksije. Krvni tlak obično je normalan u inicijalnoj ili poliuretičkoj fazi; u oligoanurnom ili uremskom stadiju, u pravilu se promatra hipertenzija. U poliurškoj fazi CRF-a (diureza doseže 2-3 l / dan), koja može trajati godinama, hiperazotemija je umjerena, glomerularna filtracija je 20-30 ml / min, relativna gustoća urina je jednaka ili manja od relativne gustoće krvne plazme (1010-1012). Acidoza može biti odsutna. Mokraćni sindrom, blago kod kongenitalnih nefropatija (proteinurija do 1 g / dan), može manifestirati u različitim stupnjevima proteinurije, hematurije i leukociturije u kroničnom zatajenju bubrega zbog glomerulo- i pijelonefritisa. U oligoanurnoj fazi, koja traje 1-4 mjeseca, oštro pogoršanje stanja uzrokovano je dodavanjem hemoragičkog sindroma, kardiovaskularne insuficijencije itd., Kao posljedica sve većih promjena u metabolizmu. U djece s kroničnim zatajenjem bubrega zbog kongenitalnih bubrežnih tubulointersticiju bolesti (Nefronoftiz itd.), Često opažene bubrežne rahitisa teške simptome (bol u kostima i mišićima, kostima deformacije, kašnjenja rasta), koji je povezan s nedovoljne proizvodnje biološki aktivnih metabolita vitamina D - 1,25 ( OH) 2Oz pomoću sklerotičnih bubrega, kao i izloženosti iatrogenim čimbenicima (dijetom s ograničenjem proteina i kalcija, liječenjem prednizonom itd.). Tijekom tog perioda, anemija i hiperkalijemija se povećavaju, funkcija bubrega je poremećena zbog osmotskog razrjeđenja što dovodi do brzog razvoja hipervolemije s neadekvatnim unosom tekućine. Očekivano trajanje života kod djece s kroničnim zatajenjem bubrega u velikoj mjeri ovisi o njegovu uzroku: pacijenti s tubulointerstitial patologijom žive dulje (do 12 godina ili više) od bolesnika s glomerularnim lopatom (2-8 godina) bez dijalize i transplantacije bubrega u kompleksnoj terapiji.

CKD se mora razlikovati od akutnog zatajenja bubrega, što je karakterizirano naglim napadom iz oligoanurne faze i obrnutog razvoja u većini slučajeva; od neurohipofizičnog ne-diabetes mellitusa, u kojem nema hiperazotemije i drugih znakova kroničnog otkazivanja bubrega; od anemičnog sindroma u drugim bolestima (hipoplastična anemija, itd.), u kojima nema simptoma CRF-a.

Liječenje. Svrha je smanjenja hiperazotemije i korekcije voda-elektrolita i drugih metaboličkih poremećaja. Osnovna načela su isti kao u liječenju akutnog zatajenja bubrega (vidi). Međutim, kod kronične bolesti bubrega primjenjuju se korektivne mjere dulje vrijeme, Giordano-Giovanetti dijeta (ograničenje proteina na 0,7 g / kg dnevno i visok kalorični sadržaj) - u prisutnosti teške hiperazotemije. Trenutno je propisana kronična peritonealna dijaliza i hemodijaliza u pripremi za transplantaciju bubrega, kao i kada postoje kontraindikacije transplantacije bubrega. U djece s kroničnim zatajenjem bubrega, uz bubrežne rakove, vitamin D i njegovi metaboliti, uključujući 1.25 (OH), uključeni su u kompleksnu terapiju2D30,25-1,0 mg / dan, la (OH) D30,5-2,0 mg / dan 3-6 mjeseci s ponovljenim tečnostima pod kontrolom kalcija u serumu (može se razviti nephrocalcinosis). Program za dijalizu - presađivanje bubrega ostaje najviše obećavajuće u liječenju djece s kroničnim zatajenjem bubrega, jer pomaže pacijentima da se vrate u normalni život u obiteljskom okruženju. Pokazatelji za provedbu ovog programa su nedostatak učinka konzervativne terapije, povećanje kreatina u serumu na 0,6 mmol / l (6 mg%) i kalija u krvi preko 7 mmol / l.

Simptomi i liječenje zatajenja bubrega kod djece

Simptomi zatajenja bubrega kod djece ovise o kliničkoj težini i razlozima koji uzrokuju kršenje homeostaze. Na prvom znaku, roditelji moraju odmah zvoniti alarm, samo kompetentno i pravodobno liječenje će spasiti dijete od ozbiljnih posljedica i spasiti živote.

Akutno zatajenje bubrega djetinjstva

Simptomi akutnog zatajenja bubrega uvijek su izraženi i pojavljuju se iznenada. Patologija je popraćena djelomičnim ili potpunim prestankom bubrega. Dijete drastično smanjuje količinu izlučenog urina, u teškim slučajevima, odljev urina potpuno prestaje. Kao rezultat, toksične tvari se ne uklanjaju iz tijela djeteta. Bolest je također karakterizirana izraženim brzim smanjenjem glomerularne filtracije s nemogućnošću održavanja homeostaze.

Fulminantni razvoj akutnog zatajenja jetre može rezultirati uremskom komandom ili smrću. Prvi simptomi trebaju odmah nazvati hitnu pomoć.

Uzroci patologije često su kongenitalne anomalije razvoja organa ili policistične (višestruke cistične formacije). Poremećaj bubrega kod djeteta javlja se u pozadini stečenih infektivnih bolesti s produljenom akumulacijom toksina. Ozbiljni poremećaji u radu bubrega posljedica su nekroze bubrežnog tkiva, akutnog glomerulonefritisa, arterijske tromboze.

Stadij bolesti

Simptomi i znakovi ovise o obliku patologije.

Postoje 4 uzastopne faze:

  1. Početni (predanurni) - prvi dan dolazi do smanjenja količine oslobođene urina. U bubrezima nastaju patološki procesi, a organi postupno gube svoje osnovne funkcije.
  2. Drugi (anura) - traje od jednog dana do tri tjedna. Kosti i proizvodi metabolizma dušika ne ostavljaju tijelo. Ravnoteža između kiselina i baze je poremećena, dolazi do akutne intoksikacije, izlučivanje mokraće se može potpuno zaustaviti. Ova faza popraćena je izraženim simptomima.
  3. Treći (poliurijsko) razdoblje oporavka traje 2-3 tjedna. Dijete polako poboljšava diurezu, normalizira funkcije bubrega, krvožilnog sustava i probavnog sustava.
  4. Četvrti (restaurativni) - oporavak događa se nakon što je bubrežno tkivo potpuno obnovljeno njegovim radom. Tijekom oporavka dijete je pod liječničkim nadzorom.

Kronično zatajenje bubrega

Kronični oblik zatajenja bubrega karakterizira postupni razvoj patologije. Uzroci su nasljedne, kongenitalne anomalije i stečena bubrežna bolest. Zbog progresivne smrti nefrona dolazi do otvrdnjavanja bubrežne parenhima, a počinje kaskada patoloških reakcija. Kao rezultat toga, zahvaćeni tkivo potpuno je uništeno, obolio se organ smanjuje i bubrega atrofira.

U razvoju kliničke slike razlikuju se četiri karakteristične faze:

  1. Latentno - očituje se zbog povećanog umora, suha usta, opće slabosti.
  2. Kompenzirano - javlja se smanjenje dnevnog izlučivanja urina, biokemijski krvni parametri se pogoršavaju.
  3. Povremena - dijete se muči stalnom jakom žeđom, gag refleksom, gubitkom apetita. Postoji pogoršanje zdravlja, tijelo napreduje nepovratne procese.
  4. Faza terminala ili dijalize - koju karakterizira oštra promjena raspoloženja, apatije, postoje znakovi neprimjerenog ponašanja, znoj djeteta miris urina. Postoje izraziti fiziološki simptomi zatajenja bubrega: proljev, povraćanje, abdominalna distenzija, hipotenzija, miokardijalna distrofija. U slučaju prijelaza bolesti u ovu fazu, spasiti dijete, može samo trajnu dijalizu krvi. Postupak pomaže djetetu da pričeka transplantaciju bubrega i podupire tijelo, sprečavajući komplikacije.

Glavni razlozi

Kongenitalne anomalije organa ili stečenih bolesti bubrega i genetska predispozicija često su znakovi razvoja patologije.

Među čimbenicima razvoja bubrežnog zatajenja su sljedeći:

  • komplikacije nakon zaraznih bolesti;
  • opijenost tijela kao posljedica trovanja;
  • gubitak krvi od ozljeda;
  • stanje šoka;
  • blokada mokraćnog trakta;
  • intrauterine malformacije.

Postoji također i niz bolesti, čija je komplikacija funkcionalno oštećenje bubrega:

  • glomerulonefritis;
  • stenoza bubrežne arterije;
  • sistemski lupus eritematosus;
  • sklerodermija;
  • amiloidoza bubrega;
  • Fanconijev sindrom;
  • pijelonefritis.

Među uzrocima nedovoljnosti liječnici razlikuju abnormalno formiranje organa u procesu razvoja fetusa. Nažalost, liječenje patologije u ovom slučaju je nemoguće. Roditelji mogu održavati samo zdravlje djeteta na razini potrebnoj za život.

Uzroci patologije u novorođenčadi

U dojenčadi, smanjena funkcija bubrega javlja se zbog hipoksije fetusa, kongenitalne bolesti srca, hipotermije i hiperkapnije. Ako bubreg ima trombozu arterija bubrega, vjerojatnost razvoja ove bolesti povećava se.

Poremećaj bubrega može uzrokovati sustavnu slabost prohodnosti mokraćnog sustava. Patologija se javlja uslijed hipoksije ili intrauterine infekcije fetusa, osobito važno u teškom porođaju s komplikacijama.

U djece do godinu dana

U prvim mjesecima života, zatajenje bubrega uzrokuje oba kongenitalna (nasljedna) i stečena oboljenja. Često, crijevne infekcije postaju uzroci bolesti. U dojenčadi do jedne godine, patologija se javlja uslijed metaboličkog poremećaja u tijelu, hemolitički uremski sindrom, tkiva disembriogeneza bubrega, tubulopatije i drugih patologija.

Starija djeca

Nakon tri godine, čimbenici razvoja bubrega su:

  • infekcija bubrežnog tkiva s patogenom mikroflora;
  • nephrotoxic trovanja;
  • lijekove koji nisu pod kontrolom liječnika;
  • psihološke i fizičke traume.

Kod odrasle djece, neuspjeh se razvija u pozadini autoimunih poremećaja, opstrukcije mokraćnog trakta raznih etiologija, pogoršanja kroničnih bubrežnih poremećaja.

Simptomi patologije kod djece

U početnoj fazi, zatajenje bubrega (CRF) se ne manifestira na bilo koji način, stoga je važno obratiti pozornost na čak manje simptome.

Prvi znakovi zatajenja bubrega kod djeteta, koji bi trebali upozoriti roditelje:

  • kršenja dodjele urina;
  • stalan osjećaj slabosti i umora;
  • učestalo mokrenje;
  • žutost kože;
  • vrućica bez znakova virusne bolesti;
  • mučnina;
  • oticanje lica, ruku i nogu;
  • oslabljen ton mišića.

Kod zatajenja bubrega, dijete ponekad ima tremor ili nefrotički sindrom. Mokraća mijenja boju, ima sluz i krvave ugruške. Kada se provode biokemijske studije u proteinu mokraće, detektirat će se. To je zbog činjenice da je u slučaju zatajenja bubrega oštećena sluznica svih organa mokraćnog sustava.

S teškim opijanjem kod djeteta:

  • temperatura se naglo podiže;
  • plava koža;
  • urin postaje tamne s nečistoćama u krvi;
  • opažaju se naponi tlaka;
  • ozbiljne zimice;
  • moguć gubitak svijesti i koma.

Važno je! Ako dijete ima ove simptome, trebali biste se što prije kontaktirati s pedijatrom koji će vas uputiti usko specijaliziranim liječnicima radi daljnjeg liječenja. U teškim slučajevima odmah nazovite hitnu pomoć.

Komplikacije i posljedice

Kasna dijagnoza bubrežnih neuspjeha ili pogrešaka liječenja uzrokuju teške komplikacije, pa čak i smrt. S progresijom bolesti, povećava se deficit funkcija bubrega, poremećuje funkcioniranje svih organa i sustava djeteta, teškim trovanjem metaboličkim proizvodima dovodi do ozbiljnih ireverzibilnih posljedica.

Opasne komplikacije kod djece su:

  • višestruki neuspjeh organa;
  • hiperkalemija (ispunjena srčanim zastojem);
  • uremski koma;
  • sepsa (infekcija krvi i organa).

U slučaju zatajenja bubrega, živčani sustav djeteta pati. On zaostaje za razvojem, govori bolesnim, teško se prilagođava društvu. Ali, strašno je da ako se transplantacija bubrega ne izvodi na vrijeme, dijete će umrijeti.

dijagnostika

Da biste izvršili točnu dijagnozu, provedite:

  • vanjski pregled i povijest bolesti;
  • laboratorijske pretrage (opće i kemijske analize krvi i urina, uzorci Zimnitsky, Reberg);
  • Ultrazvuk, EKG - proučava se struktura bubrega.
  • biopsija punkcije - pomaže u procjeni stupnja oštećenja tkiva organa i pronalaženja mogućnosti za tijek patologije.

Kompleksna dijagnostika uključuje uzorke s vodenim opterećenjem i upotrebom vazodilata. Svrha ove studije je razlikovanje prave bolesti od drugih patologija. Također se koristi magnetska rezonancija i računalna tomografija.

Prva pomoć

U akutnom obliku zatajenja bubrega zbog teške opijenosti tijela, dijete treba hitnu pomoć. U ovom slučaju, roditelji trebaju hitno pozvati hitnu pomoć, pacijent je hospitaliziran i detoksificira tijelo. Da biste to učinili, najprije izvadite pražnjenje želuca, a zatim očistite probavni sustav enterosorbentima. S jasnom prijetnjom za život djeteta, liječnici nemaju hemodijalizu ili hemosorption.

Metode terapije

Liječenje ima za cilj obnavljanje funkcije bubrega i usporavanje progresije bolesti. U svakom se slučaju terapija odabire pojedinačno. Prvo uklonite korijen, koji je postao provokativna patologija. U liječenju kroničnog zatajenja bubrega koristi se antibiotska terapija, to su lijekovi serije penicilina ili skupina cefalosporina. Osim toga, postupci se dodjeljuju za čišćenje i vraćanje cirkulacije krvi. Ovisno o kliničkoj slici i obliku bolesti, primjenjuje se lijek ili aktivno liječenje.

Konzervativne metode

Opća terapija uključuje:

  • pridržavanje slabe proteinske prehrane bez soli;
  • diuretici su propisani za povećanje diureze;
  • hormoni se koriste za smanjenje aktivnosti autoimunih procesa u tijelu;
  • uzimanje stimulansa eritropoeze za liječenje anemije kod djece;
  • reguliranje krvnog tlaka kako bi se spriječio razvoj bolesti srca;
  • antacidi se koriste za smanjenje kiselosti želuca;
  • redovito uzimanje kalcija i vitamina D kako bi se spriječio nastanak bubrežne osteodistrofije.

Aktivni tretmani u djece

Kada lijekovi ne pomažu, pacijentu se daje terapija aparatom, koja vam omogućuje održavanje vitalne aktivnosti i sprječavanje recidiva.

hemodijaliza

Jedinstveni postupak za čišćenje krvi, koji se provodi pomoću uređaja "umjetni bubreg". Svrha terapije hemodijalizom je izvanstanično čišćenje krvi, uklanjanje toksičnih metaboličkih proizvoda iz tijela, restauracija ravnoteže između soli i soli. Hemodializa vam omogućuje produljenje djeteta, ali pacijent mora stalno posjetiti centar za dijalizu.

Peritonealna dijaliza

Postupak se sastoji od umjetnog pročišćavanja krvi i korekcije ravnoteže vode i soli zbog filtracije tvari kroz trbušnu šupljinu. Prednost tehnike je pročišćavanje krvi i normalizacija ravnoteže soli kod kuće. Za peritonealnu dijalizu koristi se prijenosni uređaj koji se nosi. Za kroničnu insuficijenciju, ovaj uređaj se koristi sve dok se donatorski organ transplantira.

Prijelaz bubrega

Danas transplantacija bubrega u djece je zajednička operacija, stopa preživljavanja nakon operacije je 80%. Liječnici potvrđuju da presađivanje bubrega ne samo da poboljšava kvalitetu života pacijenta s ESRD-om već i povećava njezino trajanje. Poteškoće su povezane s nedostatkom donorskih organa, pa mnogi bolesnici s kroničnom insuficijencijom ne mogu preživjeti do presađivanja.

prevencija

Brižljiv stav roditelja prema njihovom zdravlju može smanjiti rizik od kroničnog otkazivanja bubrega kod djece, u ranoj fazi razvoja bolest se može potpuno izliječiti bez neugodnih posljedica. Da bi se izbjegle kongenitalne abnormalnosti, očekivana majka mora voditi zdrav stil života.

Da biste spriječili razvoj zatajenja bubrega, trebate:

  • pravodobno liječiti bolesti bubrega (pijelonefritis, glomerulonefritis, itd.);
  • ispraviti sastav i nutricionističke standarde;
  • suzdržati se od neopravdane uporabe lijekova, pazite na korištenje narodnih lijekova.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega je dug proces koji zahtijeva strogo pridržavanje svih medicinskih preporuka. Prognoza za obnovu bubrežne funkcije vrši se na temelju određene dijagnoze. Suvremeni lijekovi i terapije omogućuju djetetu normalno živjeti 20-30 godina, ali bolest se može brzo razviti, tako da za sada stopa smrtnosti je visoka.

Poremećaj bubrega kod djece: glavni simptomi i liječenje

U bilo kojoj fazi ozbiljnosti zatajenja bubrega kod djece, stanje djeteta se procjenjuje prema utvrđenim parametrima koji se odnose na volumen diureze i omjer postotka GFR. Međutim, za dojenčad prvog dana života određeni su određeni kriteriji. To je zbog činjenice da serumski kreatinin u novorođenčadi u prvih sati nakon rođenja potpuno odražava majčinske pokazatelje.

Zatajenje bubrega (Mo) - povreda homeostatski bubrega razvojni azotemijom, promjenu ravnoteže kiseline i baze, u vodi elektrolita, što dovodi do anemije, osteopatije, hipertenzije i drugim manifestacijama nesposobnosti bubrega za osnovne funkcije. Funkcionalna (prolazna) PN je kratkotrajno stanje inferiornosti funkcije bubrega. Organski poremećaj bubrega kod djece može biti kroničan i akutan. Obje su temeljene na izraženim promjenama u strukturi bubrežnog tkiva i oboje su popraćene trajnim promjenama u homeostazi.

OPN - sindrom karakteriziran naglim, brzim i značajnog pada funkcije bubrega uz naknadno poremećaj homeostaze zbog neodgovarajuće bubrega perfuzije, arterijskog začepljenja, venski, oštećenja bubrega ili mokraćnog opstrukcije protoka.

CRF je nepovratna kršenja homeostatske funkcije bubrega, povezana s teškom progresivnom bolesti bubrega, konačnim.

Akutno zatajenje bubrega kod djece: etiologija i simptomi

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - nespecifični sindrom koji nastaje zbog akutne prijelazne ili nepovratnim gubitkom homeostaze funkcija bubrega uzrokovane hipoksija bubrežno tkivo, nakon čega slijedi primarno oštećenje tubula i edema intersticijske tkiva, naznačen time, akutne dizati kršenja homeostatski bubrega zbog organskih oštećenja koja se očituje brza i naglašeno smanjenje diureze, funkcije izlučivanja dušika, uvodni elektrolit i kiseli otpad ovnym neravnoteža, u pratnji poraza gotovo svih organa i tjelesnih sustava.

Etiologija akutnog otkazivanja bubrega ima razlike u dobnim skupinama. U novorođenčadi, glavoboljna uloga u etiološkoj strukturi akutnog bubrežnog zatajenja ima bubrežna disgeneza, kongenitalni defekti srca, renovaskularna trauma, dehidracija, hemoragija, sepsa, anoksija i drugi razlozi.

U dobi od 1 mjeseca. do 3 godine, glavni uzroci akutnog zatajenja bubrega su obično hemolitički-uremski sindrom, primarna zarazna toksična bolest, anhidremski šok u crijevnim infekcijama, ozbiljne metaboličke poremećaje različitih geneza. U dobi od 3-7 godina dominira droge i intersticijski nefritis (trovanja), virusne i bakterijske oštećenja bubrega (prehlada, yersiniosis), šok različite geneze (traumatske, opeklina, itd), Moshkovitsa sindrom. U dobi od 7-14 godina karakterizira sustavni vaskulitis, šok (transfuzija, spaljivanje, septička bolest itd.), Subakutni maligni glomerulonefritis.

Uzroci zatajenja bubrega kod djece:

  • Prerenal - stanja šoka (ozljede, operacije, gubitak krvi, infarkt miokarda, oštećenje mozga, itd.); hemoliza i mioliza (nekompatibilna transfuzija krvi, sindrom tkiva); gubitak elektrolita, hipohidracija (nekontrolirano povraćanje, obilna proljev, produljena uporaba diuretika); endogenih i egzogenih opterećenja (intestinalna opstrukcija, hepatorenalni sindrom); alergijski uvjeti;
  • Renalne specifične nefrotoksične i neoprosenzivne oštećenja bubrega (trovanje s organskim otrovima - ugljik tetraklorid, benzin, soli teških metala - živin klorid), izazvane antibioticima, radiopaknim tvarima; infekcija (anaerobna infekcija, leptospirozu, hemoragične groznice, nekrotizirajući papila, pijelonefritis, glomerulonefritis, intersticijski nefritis, microthromboembolism, sepse);
  • Prenatalni procesi koji oštećuju mokraćni put (urolitijaza, oštećenje uretera, kompresiju uretera pomoću tumora koji potječu iz prsnih organa i retroperitonealni prostor).

Klinička slika. OPN se očituje povećanjem azotemije, neravnoteže elektrolita, dekompenziranom metaboličkom acidozom i oštećenjem sposobnosti bubrega da luči lučicu. Ozbiljnost kliničke slike akutnog zatajenja bubrega određena je angažiranjem u patološkom procesu tubula, intersticijalnog tkiva i glomerula.

Postoje 4 faze akutnog otkazivanja bubrega: predanurni, oligoanurni, poliuretični i oporavak. Uz izuzetak predanurne, svaka faza ima prilično jasne kliničke i laboratorijske simptome.

Predanurni stupanj odvodnika podudara se s fazom udara. Klinička slika ovoj fazi određuje patoloških procesa, koji su polazna točka za organske oštećenja bubrega: manifestira simptomima osnovne bolesti i smanjene urina (hipotenzija, smanjenje oliguriji glomerularne filtracije zatajenja bubrega zbog cirkulacije). Od trenutka potpunog prestanka diureze, ili kada se svede na 30% dnevne norme povezane s dobi, OPN ulazi u stadiju oliguria-anurije.

U fazi diureze oligoanurije, manje od 300 ml / m2 površine tijela na dan ili manje od 0.5 ml / kg na sat; težina stanja ovisi o kliničkoj manifestaciji osnovne bolesti, adekvatnosti i ispravnosti prethodne terapije. Postoje anurije u fazi predialize i odvodnika u pozadini dijalize.

U fazi oligoanurije, uz oštro smanjenje diureze (manje od 30% norme s niskom relativnom gustoćom mokraće 1005-1008), djeca imaju simptome akutnog zatajenja bubrega, kao što su pogoršanje, bljedilo s ictericnim bojom (ponekad krvarenje na koži), adinamija, glavobolja, slabost, mučnina, povraćanje, proljev. Sa smanjenim krvnim tlakom, osobito dijastolički, često se javljaju različiti poremećaji ritma i provodljivosti - ekstrakcija, blokada; nedostatak daha (tipičan za različite oblike abnormalnog disanja - Cheyne-Stokes, Kussmaul), grčeve, oštru bol u abdomenu, plućni edem. Neki od glavnih simptoma ARF-a su kliničke manifestacije azotemije: anksioznost, svrbež, mučnina, povraćanje, anoreksija, poremećaj spavanja, stomatitis, kolitis, gastritis.

Može se izraziti znakovi hiperkalijemije (teška mišićna slabost, aritmije, srčani zastoj). Promatrana metabolička acidoza, moguća hiponatremija. Anemizacija se povećava (crvene krvne stanice na 1,7-1,3 x 10 12 / l, hemoglobin 60-70 g / l), moguć je trombocitopenija (do 20-30 x 109 / l). Oliguria ide u anuriju.

Na pozadini terapije dijalizom, u prva 2-3 dana stanje djeteta stabilizira: takav simptom zatajenja bubrega kao edematous sindrom smanjuje; nestaju elektrolitski poremećaji; smanjuje se sadržaj mokraćne kiseline. Postoje i letargija, letargija, smanjenje indeksa protrombina, što se očituje hemoragičnim sindromom. Trajanje pozornice od nekoliko dana do tri tjedna.

Stadij poliuree odvodnika traje od 1-6 tjedana. do 3 mjeseca Renalni izlučivanje vode postupno se vraća.

Klinička slika: letargija, letargija, ravnodušnost prema okolini, hipotenzija mišića, hiporefleksija. Moguće je paraliza i paraliza udova, što je povezano s dehidracijom i dielektrolitemijom. Jedan od znakova zatajenja bubrega kod djece je gubitak težine. Postoji mnogo proteina u urinu, leukocitima, eritrocitima, cilindrima. Sposobnost koncentracije bubrega izuzetno je niska (relativna gustoća urina 1001-1005), a oslobađanje vode je veliko. Natrij ionima izlučuju bubrezi tijekom tog razdoblja su relativno manje od vode, a hiponatremija je zamijenjena hipotalnijom. Unatoč poliuriji, urea i kreatinin se ne oslobađaju.

U roku od nekoliko dana moguće je povećati sadržaj dušičnih proizvoda u krvi zbog prevladavanja procesa katabolizma. Kao rezultat značajnih gubitaka kalijevih iona u urinu, koncentracija kalija u krvi naglo se smanjuje. Rizik od teških poremećaja ravnoteže vode i elektrolita se povećava pa se poliuretska faza često naziva kritičnim. Na kraju drugog tjedna funkcija bubrega koja izlučuje dušik poboljšava se, diureza se stabilizira, a domostaza vodeno-elektrolita postupno se vraća. Smanjeni imunitet predisponira se na pristup zaraznih bolesti (80% pacijenata).

Stupanj oporavka - spor povratak izgubljenih funkcija. Stanje pacijenta postepeno se stabilizira, normaliziranje ravnoteže između vode i elektrolita, funkcije bubrega koja izlučuje dušik, krvi KOS i eritropoetičke funkcije koštane srži. Simptomi oštećenja kardiovaskularnih, probavnih i drugih sustava eliminiraju se. Dugo ostaje niska relativna gustoća urina (1002-1006), tendencija nokturije. Normalizacija mokraćnog sedimenta traje od 6 do 28 mjeseci. Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega vrši se na temelju anamneze, kliničke prezentacije, rezultata laboratorijskih i drugih metoda istraživanja.

Dijagnoza akutnog otkazivanja bubrega uključuje identifikaciju oligoanurije, određivanje prirode oligurije (fiziološke ili patološke) i dijagnoza bolesti koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Oliguria je jedna od najvažnijih manifestacija bubrežne disfunkcije pa je pažljivo mjerenje diureze u pacijenta čija povijest dopušta sumnju na razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kod dojenčadi s oligoanurijom, u početku je potrebno isključiti malformacije urinarnog sustava. Primijenite ultrazvuk mokraćnog sustava koji omogućuje isključivanje ili potvrdu prisutnosti bilateralnih anomalija bubrega, uretera i različitih tipova infra- i intra-vezikularnih opstrukcija.

Da bi se dijagnosticirala početna faza akutnog zatajenja bubrega (tj. Renalne ishemije), koristi se Dopplerova studija bubrežnog protoka krvi. Da bi se isključila prisutnost ventila stražnjeg uretre i drugih oblika opstrukcije mokraćnog sustava, dječaci obično koriste vaginalnu cistouretrografiju.

Detekcija oligoanurije zahtijeva hitno određivanje razine kreatina, uree dušika i krvnog kalija kako bi se potvrdilo ili isključilo ARF. Ti se testovi trebaju ponavljati svakodnevno. S organskim OPN, koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi povećava se za 45-140 μmol / (L • dan). U funkcionalnoj oliguriji, razina kreatinina ne mijenja ili raste vrlo sporo tijekom nekoliko dana.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod djece mlađe od jedne godine

Ako sumnjate na prerenal akutno zatajenje bubrega, liječenje treba početi što je prije moguće, bez čekanja rezultata laboratorijskih testova. Za vraćanje BCC-a, prema preporukama za liječenje akutnog zatajenja bubrega kod djece, preporuča se provođenje infuzijske terapije s izotoničnom otopinom ili 5% otopinom glukoze u volumenu od 20 ml / kg tijekom 2 sata. Tekuće opterećenje je dijagnostički i terapeutski postupak.

Ako je hipovolemija jedini razlog opažene oligoanurije, diureza će se normalizirati, obično unutar nekoliko sati. U nedostatku diureze i održavanja hipovolemije (središnji venski pritisak (CVP)

Preparati proteina, kao i otopine koje sadrže kalij ("Disol", "Trisol", "Acesol", Ringerova otopina, kalijev klorid, itd.), Nisu preporučljivi za anuriju!

S pravilnom primjenom tekućine, razina natrija u plazmi bi trebala ostati stabilna između 130 i 145 mmol / l.

U akutnom zatajenju bubrega, naročito u pozadini glomerulonefritisa i HUS-a, često se javlja hipertenzija za liječenje glavnih sredstava inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin i periferni vazodilatatori (hidralazin). Ako je potrebno, kalcijski antagonisti se dodaju, s dominantnim povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka (iznad 100 mmHg), dodatak β- ili a-blokatora je racionalan. Nemogućnost postizanja učinka je indikacija za ultrafiltraciju.

Razvoj DN u djece s encefalopatijom mješovite geneze (umjerene i teške forme) s istodobnim hidrocefalno-hipertenzivnim i konvulzivnim sindromima ukazuje na potrebu mehaničke ventilacije.

  • Kod djece s akutnim zatajenjem bubrega, hiperhidracija često dovodi do intersticijskog plućnog edema, koji zahtijeva mehaničku ventilaciju.
  • U djece s HUS-om, mikrotromboza malih grana plućne arterije može dovesti do neravnoteže ventilacije i perfuzije, što zahtijeva početak mehaničke ventilacije.

U slučaju kardiovaskularne insuficijencije u pozadini akutnog zatajenja bubrega propisani su lijekovi za inotropnu potporu za održavanje adekvatne srčane aktivnosti. Za brzu korekciju hemodinamike, dopamina se upotrebljava - intravenozno, brzinom od 2,5-5 μg / (kg • min) u obliku kontinuirane infuzije, dok simptomi HF nestaju; Dobutamin - intravenozno kapanje brzinom od 2-5 μg / (kg • min) kao konstantna infuzija, trajanje terapije određeno je pojedinačno; Epinefrin - intravenozno pri brzini od 0,5-2 μg / (kg • min) u obliku stalne infuzije, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Uz brzo rastuću hiperkalijemiju ili razinu kalija u serumu iznad 6 mmol / 1, uz male promjene na ECG (povećanje amplitude T vala i ekspanzija QRS kompleksa), 20% -tna otopina dekstroze od 0,5-2 g / kg se primjenjuje intravenski jednom dnevno; inzulin topljiv ljudski - 0,1-0,5 IU za svaku 2,5 g dekstroze intravenozno kapanje u otopini dekstroze, jednom; 10% otopine kalcijevog glukonata u dozi od 0,5-1 ml / god. Života, ne više od 10 ml intravenozno polako tijekom 5 minuta pod kontrolom razine kalijuma u krvi.

Natrijev polistirensulfonat također se koristi u ustima ili u klistrama od 1 g / kg 1-4 puta dnevno, sve dok se sadržaj kalija u krvi ne normalizira. Hitna priprema za PTA.

Kod dekompenzirane metaboličke acidoze želuca se ispere sa 2% -tnom otopinom natrijevog bikarbonata i istu otopinu daje oralno u dozi od 0,12 g / (kg • danu) - u 4-6 doza; 4% otopine natrij bikarbonata - intravenski polako (doza se izračunava prema formuli:

1 2 BE x masa (kg) = ml od 4% -tne otopine natrijevog bikarbonata, pri čemu je BE pomak baze u analizi plina u krvi) jednom, pod nadzorom PKO.

U slučaju razvoja OPN-a na pozadini septičkih stanja ili bakterijske infekcije koriste se polusintetički penicilini, ali ne i nefrotoksični antibiotici (aminoglikozidi, tetraciklini, generirajući cefalosporini itd.). Doza antibiotika je odabrana pojedinačno, uzimajući u obzir klirens endogenog kreatinina.

Prikazana je etiropna terapija. U slučaju trovanja, provodi se hemoorbacija, koriste se protuotrov.

U akutnom zatajenju bubrega, razvijenom kao rezultat akutne hemolize, uklanjanje agensa koji je izazvao hemolizu, primjena velikih doza steroida - prednizolona, ​​5-10 mg / (kg • dan) potrebno je za sprječavanje procesa proizvodnje antitijela, zamjene plazme i / ili zamjene krvi transfuzije.

U hemolitičko-uremskom sindromu i trombotičnoj trombocitopeničnoj purpuri propisuju se razgradnice, heparin, svježa smrznuta plazma, Soliris, izvodi se ekstrakorporalna dijaliza.

U slučaju hipovolemije i šoka, BCC se smanjuje otopinama reopolyglucina, 10% otopine glukoze, izotoničnom otopinom natrij klorida, pod kontrolom CVP-a, krvnog tlaka, diureza.

Konzervativno liječenje se provodi u odsustvu indikacija za hemodijalizu.

Ako se pojave abdominalni i periferni edemi, potrebno je ograničiti količinu vode što je više moguće, kako bi se povećalo izlučivanje tekućine kroz probavni trakt (korištenje laksativa slane soli koje imaju osmotski učinak) i imenovanje saluretika (lasix).

Kada plućni edem skloni uklanjanju hipoksije i edema. Pacijentu se daje uzvišeni položaj, noge su spuštene. Od respiratornog trakta se uklanja sluz pomoću električne pumpe. Kako bi se uklonila hipoksija, primijenjena je terapija kisikom, navlaženom kisikom, otopina etilnog alkohola prolaze kroz 33% -tnu otopinu izlivena u Bobrov aparat. Učinak para etilnog alkohola dolazi u 20-30 minuta.

Dodavanje intravenoznog prednizolona 3-5 mg / kg (dan • dan), pentaminske gangliolitike: u bubrežnom zatajivanju kod djece mlađe od godinu dana u dozi od 2 mg / kg, od 1 godine do 3 godine pri 1 mg / kg, benzoheksonij: djeca do 1 godišnje u dozi od 1-2 mg / kg, od 1 godine do 3 godine pri 0,5-1 mg / kg), antihistaminima (pipolfen), 10% -tnom otopinom kalcijevog glukonata od 1 ml / god, ne više od 10 ml intravenozno, askorbinska kiselina, rutin. Ako hipoksija napreduje ili se kombinira s arterijskom hipotenzijom, koristite mehaničku ventilaciju.

Liječenje cerebralnog edema ima za cilj uklanjanje hipoksije, održavajući slobodan dišni put gornjeg dišnog trakta. Provesti terapiju kisikom, s dubokom koma - mehaničkom ventilacijom. Umjerena hiperventilacija je pokazana s pC02 krvlju koja se smanjuje na ne više od 28-30 mm Hg. Umjetnost, terapija dehidracijom (lasix 1-2 mg / kg, 10% otopina manitola u dozi od 1 g / kg - intravenozno kapanje). U slučaju staničnog edema (oteklina mozga), uz duboku srednju moždanu komu, nužno je eliminirati energetski deficit. U tim slučajevima je propisana otopina glukoze od 20% s eufilinom, u odsutnosti hiperkalijemije, panangina. Hipotermija (unutar 29-30 ° C) daje pozitivan učinak.

Liječenje konvulzivnog sindroma. Razvoj konvulzivnog sindroma uglavnom je posljedica hiperhidracije s cerebralnim edemom ili oslabljenom cirkulacijom na pozadini hipertenzijskog sindroma i smanjenog metabolizma fosfor-kalcija. Dodajte 20% -tnu otopinu natrijevog oksibutirata (50-150 mg / kg intravenozno), 10% -tnu otopinu kalcijevog glukonata (1 ml / godišnji intravenski život), diuretikama: lasix 1-3 mg / kg, manj-tol 1 g / (kg • d).

Lokalna kršenja cerebralne cirkulacije popraćena su pojavljivanjem fokalnih simptoma na pozadini hipertenzijskog sindroma. Potrebno je imenovati ganglioblokotore (Pentamin, Benzogeksony), lijekove koji poboljšavaju protok krvi u mozgu (Piracetam na 10-15 mg / kg, Cavinton), prikazana hemodializa.

Kako bi se spriječio katabolizam i akumulacija proizvoda metabolizma dušika, potrebno je ograničiti proteine ​​i povećati količinu ugljikohidrata u prehrani. Ako enteralna prehrana nije moguća, intravenski se injicira 20% -tna otopina glukoze, i ako je indicirano, parenteralnu prehranu. Intravenska primjena esencijalnih aminokiselina (aminosteril, amin, neframin) i glukoza dovode do pozitivne ravnoteže dušika. poboljšanje popravka, održavanje tjelesne težine, smanjenje razine uree i smanjenje uremskih simptoma u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega.

U poliuretskoj fazi prenaponskog odvodnika potrebna je korekcija ravnoteže elektrolita vode uz zamjenu gubitaka tekućine i elektrolita.

Osnova liječenja pacijenata s organskim apnima je renalna nadomjesna terapija, uključujući povremenu hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodičnu filtraciju, kontinuirane ekstrakorporalne tehnike s niskim protokom i peritonealnu dijalizu.

Indikacije za dijalizu: anurija, hiperhidracija s oticanje mozga, pluća i / ili NAM; encefalopatija; nekontrolirana hipertenzija; metabolički poremećaji: hiperkalemija (iznad 7 mmol / 1), acidoza (BE ispod 12 mmol / 1), azotemija (kreatinin se povećava za više od 50-70 mmol / (1 dan)); nedostatak pozitivne dinamike na pozadini konzervativnog liječenja.

Da bi se odabrala vrsta terapije zamjene za bubrege, dob, tjelesnu težinu i visinu djeteta, stanje svih pacijentovih organa i sustava, uključujući respiratorne organe (pacijenta je lišeno spontanog disanja ili mehaničke ventilacije, postoji plućni edem); kardiovaskularni sustav (krvni tlak, potreba za inotropnom potporom, prisutnost aritmija); CNS (razina svijesti, prisutnost konvulzivne spremnosti i konvulzija, njihova priroda); stanje bubrežne funkcije (postoji li potpuna anuria ili oligurija, volumen pražnjenja urina).

Povremena hemodijaliza se smatra "zlatnim standardom" renalne nadomjesne terapije.

  • Prednosti: velika brzina pročišćavanja i ultrafiltracije; sposobnost prilagodbe sastava dijalizata, ako je potrebno, korekcija određenih poremećaja elektrolita kao što je hipotalnemija; mogućnost korištenja AIP za izvođenje izolirane ultrafiltracije u bolesnika s hiperhidriranjem, koji ne trebaju pročišćavanje krvi.
  • Nedostaci: poteškoća stvaranja adekvatnog krvožilnog pristupa; potreba za bikarbonatnom dijalizom, odvojene ultrafiltracije ili hemofiltracije kako bi se spriječile epizode arterijske hipotenzije; potreba za posebnim dječjim linijama za dovod krvi i dijalizatorima s malim volumenom punjenja i površinom od 0,25 do 0,9 m2, budući da izvanrasporezni volumen ne smije prelaziti 8 ml / kg tjelesne težine ili 10% kB; potrebu za dnevnom dijalizom s trajanjem ne više od 2 sata ili hemodijalizom s malim protokom kako bi se spriječio sindrom neuravnoteženosti; složenost uklanjanja tekućine u iznosu većem od 5% tjelesne težine kod djece, što zahtijeva dodatna ograničenja na unos tekućine između dijalize, volumena infuzijske terapije.

Za liječenje akutnog zatajenja bubrega, peritonealna dijaliza je učinkovita zbog svoje tehničke jednostavnosti i terapijskih prednosti.

  • Prednosti: jednostavnost stvaranja pristupa za peritonealnu dijalizu, ako je potrebno, probijanje izravno na krevetu; mogućnost dijalize od strane medicinskog osoblja (peritonealna dijaliza - čak iu bolesnika s niskim krvnim tlakom i višestrukim zatajivanjem organa); mogućnost kontinuiranog i postupnog pročišćavanja krvi i ultrafiltracije, kao i korištenje tekućine za dijalizu kao izvora dodatnih kalorija.
  • Nedostaci: visoka učestalost razvijanja curenja dijalizom tijekom metode bušenja umetanja katetera; niska razina zračnosti i brzina ultrafiltracije otežavaju peritonealnu dijalizu u slučaju prekomjernog opterećenja (potreba za brzom ultrafiltracijom) ili životno ugrožavajuće hiperkalijemije, kao i trovanja; ograničena primjenjivost kod bolesnika s istodobnim bolestima i tijekom abdominalne operacije.

Hemofiltracija je jedna od vrsta hemodijalize, u kojoj se čišćenje krvi temelji na načelu konvektivnog odstranjivanja otopljenih tvari. Dugotrajan arteriovenska hemofiltracija je pojednostavljena i modificirana metoda hemofiltracije u hitnim slučajevima.

  • Prednosti: mogućnost korištenja u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom; tehnička jednostavnost; dovoljna učinkovitost; relativna sigurnost; mogućnost korištenja u preuranjenim bebama.
  • Nedostaci: potreba za posebnim minijaturnim filterima za djecu; niska učinkovitost uklanjanja dušičnog otpada iz tijela; potreba za kateterizacijom središnjih arterija i aorte.

Dugotrajan veno-venski hemofiltracija je metoda hemofiltracije pomoću veno-venskog pristupa.

  • Prednosti: nije potreban veliki protok krvi; veća brzina ultrafiltracije; bolja tolerancija od tolerancije na hemodijalizu; primjenjivost u kritičnim situacijama s CH s ozbiljnim edemom, s oticanje mozga; mogu se koristiti u novorođenčadi s akutnim zatajenjem bubrega u prisutnosti minijaturnih hemofiltera i nadzirati nadzor nad ravnotežom tekućine, posebno u teškim hiperhidracijama.
  • Nedostaci: potreba za posebnim minijaturnim filterima za djecu; nisko u usporedbi s drugim ekstrakorporalnim metodama, učinkovitost uklanjanja dušičnog otpada iz tijela.

Nastavak hemodijafiltracije.

  • Prednosti: mogućnost pružanja kontinuiranog pročišćavanja krvi i ultrafiltracije; nema potrebe za ograničavanjem tekućine; šire mogućnosti za korekciju metaboličkih poremećaja (acidoza, hiperkalemija, azotemija) promjenom sastava tekućine za dijalizu; mogućnost postupnog uklanjanja hiperosmolarnosti u plazmi; veća sigurnost od hemodijalize u liječenju cerebralnog edema; mogućnost provođenja hemodijalize s niskim protokom, koja kontinuiranom, kontinuiranom i dugotrajnom prirodom postupka čini postupak učinkovitijim od drugih tipova renalne nadomjesne terapije.
  • Nedostaci: kod dojenčadi s akutnim zatajenjem bubrega postoji relativno velika izvanškračna količina cirkulacije koja ponekad zahtijeva upotrebu krvi za pokretanje postupka; potreba za kateterizacijom središnjih žila, koja je povezana s najbližim (trombozom, sepsa) i udaljenim (stenoznim) komplikacijama, posebno kod novorođenčadi; tehničke složenosti i visokih troškova opreme i potrošnog materijala.

Hospitalizacija pacijenata s oligoanurijom u stanju šoka u RO, zajedničko liječenje s liječnicima jedinice hemodijalize. Kod bubrežne anurije - hospitalizacija u bolnici gdje postoji aparat "umjetnog bubrega" s opstruktivnom anurijom - u kirurškoj bolnici. Kada je anurija uzrokovana teškim HF-om, hitna hospitalizacija u CO.

Završna faza bubrežne bolesti: simptomi i kliničke preporuke

Završni stupanj zatajenja bubrega zove se uremska koma.

Uzroci: kronični glomerulonefritis, hidronefroza, policistični bubrezi, kronični pijelonefritis, nefroangioskleroza, bubrežni kamen i ureteri, trovanje živinim kloridom itd.

Klinička slika. Smanjena apetita, mučnina, povraćanje, proljev, slabost, umor, glavobolja, pospanost, slabost, depresija svijesti. Koža je suha s ogrebotinama, sluznice su suhe, usnice su napukle, iz usta - miris amonijaka. Cheyne-Stokes disanja, manje Kussmaul. Učenici su uski, vizija se često smanjuje. Krvni tlak je povećan, pulsa je česta, kod nekih je bolesnika aritmijska. Prigušeni zvukovi srca, često galopirani ritam.

Na elektrokardiogramu - nizak napon zuba atrioventrikularnog kompleksa. Kao rezultat izlučivanja dušikovih troska seroznim membranama nastaju otrovni gastritis, gingivitis, kolitis, često stvaranjem erozije i čira na sluznici, uremskom pleurisu i perikarditisu, hemoragijskom sindromu. Anurija, konvulzije, gubitak svijesti. U istraživanju krvi otkrivena je anemija, leukocitoza, trombocitopenija, azotemija.

Uremic koji treba razlikovati s angiospastičkom encefalopatijom.

Usporedne značajke angiospastične encefalopatije (renalna eklampsia) i uremske komete: