Search

Prevencija

Znakovi bubrežne insuficijencije

Poremećaj bubrega je patološki stanje uzrokovano oštećenom funkcijom bubrega u formiranju i izlučivanju urina. Budući da je rezultat akumulacija toksina u tijelu, promjene ravnoteže između kiselina i elektrolita, simptomi zatajenja bubrega utječu na različite organe i sustave.

Razvoj zatajenja bubrega (nefroni) ima razne uzroke. Ovisno o tome kako se očituje i koliko brzo mijenja klinička slika, luče akutni i kronični oblici bolesti. Određivanje metode oštećenja bubrega važno je za odabir najraznovrsnijeg liječenja.

Mehanizmi stvaranja kliničkih znakova kod akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega je 5 puta češće kod starijih osoba nego kod mladih. Ovisno o razini lezije, uobičajeno je razlikovati vrste nedostatka.

Prerenal - razvija s oštećenim protokom krvi u bubrežnoj arteriji. Ishemija bubrežne parenhima javlja se u slučaju oštrog pada krvnog tlaka. Slične države uzrokuju:

  • šoka (bolna, hemoragična, septična, nakon transfuzije krvi, ozljede);
  • teška dehidracija s čestim povraćanjem, proljev, masivan gubitak krvi, opekotine.

Kada dođe do tromboembolije, bubrezi su potpuno blokirani razvojem nekroze epitela, podloge, hipoksije glomerula. Tubule postaju neprohodne, oni su stisnuti nekrotičnim stanicama, edemom, taloženjem proteina.

Kao odgovor, povećava se proizvodnja renina, smanjuje vazodilatni učinak prostaglandina, što otežava oštećenje bubrežnog protoka krvi. Prestanak filtriranja uzrokuje anuriju (bez urina).

U bubrežnoj insuficijenciji bubrežnog tipa treba razmotriti dva glavna razloga:

  • autoimunološki mehanizam glomerularnog i cjevastog oštećenja kompleksa protutijela protiv postojećih bolesti (sustavni vaskulitis, lupus eritematosus, kolagenoza, akutni glomerulonefritis i drugi);
  • izravno djelovanje na bubrežno tkivo otrovnih i otrovnih tvari koje ulaze u krvotok (ozbiljno trovanja gljivicama, olovom, fosforom i živinim spojevima, lijekovima otrovne toksičnosti, opijanjem sa septičkim komplikacijama nakon abortusa, masivne upale u mokraćnom sustavu).

Pod utjecajem nefrotoksičnih tvari cjevasti epitel je necrotized, exfoliates iz podrumske membrane. Razlike između prerenalnih i renalnih vrsta anurije su sljedeće:

  • u prvom slučaju, postoji opći poremećaj cirkulacije krvi, stoga se mogu očekivati ​​znakovi bolesti srca;
  • u drugoj, sve promjene su izolirane u bubrežnoj parenhimu.

Najčešći u praksi postroskopnih neuspjeha urologije. Zove se:

  • sužavanje ili potpunu opstrukciju (preklapanje promjera) uretera s kamenom, krvnim ugruškom, vanjskom kompresijom tumorom debelog crijeva ili genitalnih organa;
  • mogućnost pogrešnog vezanja ili treperenja uretera tijekom operacije.

Klinički tijek ove vrste bubrežnog zatajenja je sporiji. Prije razvoja nepovratne nekroze nefrona, postoje tri do četiri dana tijekom kojih će liječenje biti djelotvorno. Obnova mokrenja nastaje kada ureteralna kateterizacija, probijanje i ugradnja drenaže u zdjelicu.

Neki autori razlikuju anuru (uzrokovanu odsutnosti bubrega) u kongenitalnim malformacijama (aplasia). Moguće je u novorođenčadi ili kada se ukloni jedini radni bubreg. Otkrivanje bubrežne aplaze smatra se defektom koji nije u skladu s životom.

Koje promjene u tijelu uzrokuju akutna anurija?

Znakovi zatajenja bubrega povezani s nedostatkom proizvodnje i izlučivanja urina dovode do povećanja promjena u općem metabolizmu. To se događa:

  • akumulacija elektrolita, povećanje koncentracije natrija, kalija, klora u izvanstaničnoj tekućini;
  • razina dušičnih tvari (urea, kreatinin) brzo raste u krvi, tijekom prvih 24 sata udvostručuje ukupni sadržaj kreatinina, svaki sljedeći dan povećava se 0,1 mmol / l;
  • pomak ravnoteže između kiselina i baze uzrokovan smanjenjem soli bikarbonata i dovodi do metaboličke acidoze;
  • unutar stanice počinje slom proteinskog kompleksa, masti, ugljikohidrata s akumulacijom amonijaka i kalija, tako da poremećeni srčani ritam može uzrokovati srčani zastoj;
  • Plazma dušičnih tvari smanjuju sposobnost trombocita da se drže zajedno, dovodeći do akumulacije heparina, koja sprječava zgrušavanje krvi, doprinosi krvarenju.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega

Simptomi u akutnom obliku zatajenja bubrega određeni su uzrokom patologije i stupnja funkcionalnog oštećenja. Rani simptomi mogu biti česti. Poliklinika je podijeljena u 4 razdoblja.

Prevladavaju inicijalne ili šokne manifestacije temeljne patologije (šok u slučaju ozljede, sindroma snažnog bola, infekcije). Zbog ove pozadine pacijent pokazuje snažno smanjenje količine izlučene mokraće (oligurije) do potpunog prestanka.

Oligoanuric - traje do tri tjedna, smatra se najopasnijim. Uočene pacijente:

  • letargija ili opća tjeskoba;
  • oteklina na licu i rukama;
  • krvni tlak se smanjuje;
  • mučnina, povraćanje;
  • s početkom plućnog edema, povećava se nedostatak zraka;
  • poremećaj srčanog ritma povezan s hiperkalijemijom, obično bilježi bradikardiju (kontrakcija manja od 60 u minuti);
  • često se javlja bol u prsima;
  • ako se ne liječi, pojavljuju se znakovi zatajivanja srca (oteklina na nogama i nogama, otežano disanje, povećana jetra);
  • bol u donjem dijelu leđa je dosadna u prirodi, povezana s preopterećenjem bubrežne kapsule, kada oteklina ide na perirenalno vlakno;
  • opijenost uzrokuje razvoj akutnih ulkusa u želucu i crijevima;
  • hemoragijske komplikacije poput potkožnog krvarenja, krvarenja želuca ili maternice uzrokovane su aktivacijom sustava protiv zgrušavanja.

Dijagnosticirati stupanj oštećenja bubrega može biti ono što promjene se otkrivaju u urinu i krvi testovi.

Mikroskopski pregled u mokraći otkriva crvene krvne stanice zauzimaju cijelo polje gledišta, granularni cilindri (proteinski kotači). Udio je nizak. Znakovi urotične intoksikacije pojavljuju se u krvi u obliku:

  • smanjenje natrija, klora;
  • povećanje koncentracije magnezija, kalcija, kalija;
  • akumulacija "kiselih" metaboličkih proizvoda (sulfati, fosfati, organske kiseline, ostatak dušika);
  • anemija stalno prati otkazivanje bubrega.

Koji su znakovi stupnjeva oporavka?

Početak oporavka je faza poliurije. Traje do dva tjedna, ostvaruje se u dva razdoblja. Početni simptom je povećanje izlaza dnevnog urina na 400-600 ml. Simptom se smatra povoljnim, ali samo uvjetno, budući da se povećanje izlučivanja urina javlja u pozadini povećanja azotemije, izražena hiperkalijemija.

Važno je da u ovom razdoblju "relativnog blagostanja" ¼ pacijenata umre. Glavni razlog je srčani problemi. Dodijeljeni urin nije dovoljan za uklanjanje akumuliranih toksina. Pacijent ima:

  • mentalne promjene;
  • moguća koma;
  • pad krvnog tlaka (kolaps);
  • respiratorna aritmija;
  • konvulzije;
  • povraćanje;
  • teška slabost;
  • odbojnost prema vodi.

Razdoblje oporavka traje do godinu dana. Pouzdanost u potpunom oporavku pacijenta dolazi s:

  • određivanje krvnih testova normalnog sadržaja elektrolita, kreatinin;
  • dovoljno izlučivanja urina u skladu s tekućim pijanim i normalnim dnevnim fluktuacijama specifične težine;
  • odsutnost patoloških inkluzija u sedimentu urina.

Pročitajte o značajkama dijagnoze zatajenja bubrega u ovom članku.

Klinika kroničnog zatajenja bubrega

Znakovi kroničnog zatajenja bubrega otkriveni su u 1/3 bolesnika u urološkim odjelima. Najčešće je povezano s dugoročnim trenutnim bubrežnim bolestima, osobito s pozadinom razvojnih abnormalnosti, s bolestima koje oštro narušavaju metabolizam (giht, dijabetes, amiloidoza unutarnjih organa).

Značajke kliničkog tijeka:

  • početak poraza bubrežnog aparata s kanalskim sustavom;
  • prisutnost recidivne infekcije u mokraćnom traktu pacijenta;
  • popraćeno oštećenim izljevom kroz mokraćni trakt;
  • valovita promjena reverzibilnosti znakova;
  • spor napredak nepovratnih promjena;
  • često pravovremena kirurška intervencija može uzrokovati dugoročnu remisiju.

U ranoj fazi kronične insuficijencije, simptomi se pojavljuju samo u slučaju povećanja opterećenja bubrega. Može biti uzrokovano:

  • upotreba kiselije ili dimljenog mesa;
  • veliki volumen piva ili drugog alkohola;
  • trudnoće kod žena, što sprječava protok mokraće u trećem tromjesečju.

Pacijenti pokazuju jutarnje otekline lica, slabost i smanjenu radnu sposobnost. Samo laboratorijski podaci ukazuju na početak neispravnosti bubrega.

Uz povećanje smrti bubrežnog tkiva pojavljuju se karakteristični znakovi:

  • nocturia - prevladava urin noću;
  • osjećaj suhih usta;
  • nesanica;
  • izlučivanje velikog volumena tekućine urinom (poliurija);
  • krvarenje zubnog mesa, sluznice zbog suzbijanja funkcije trombocita i akumulacije heparina.

Patologija prolazi kroz faze:

  • latentna,
  • nadoknaditi,
  • prekidima,
  • terminal.

Sposobnost nadoknadivanja gubitka dijela strukturnih jedinica bubrega povezana je s privremenom hiperfunkcijom drugih nefrona. Odstupanje počinje smanjenjem formiranja urina (oligurija). Krv se akumulira ionima natrija, kalija i klora, dušičnih tvari. Hipernatremija dovodi do značajne zadržavanja tekućine unutar stanica i izvanstaničnog prostora. To uzrokuje porast krvnog tlaka.

Kako su unutarnji organi pogođeni zatajenjem bubrega?

U kroničnom zatajenju bubrega, sve promjene se događaju prilično polako, ali su uporni i dovode do istodobnog oštećenja svih ljudskih organa i sustava. Hiperkalemija uzrokuje oštećenje mozga, mišićnu paralizu, sa strane srca, na pozadini teške miokardijalne distrofije, blokiranje u sustavu razvijanja i zaustavljanje (asistola) moguće.

Kombinacija poremećaja elektrolita, acidoze, anemije, akumulacije tekućine unutar stanica dovodi do uremskog miokarditisa. Myociti gube sposobnost sintetiziranja energije za kontrakciju. Mijcardiodistrofija se razvija s naknadnim zatajivanjem srca. Pacijentica ima otežano disanje kad hoda, a zatim u mirovanju, oteklina na nogama i nogama.

Jedna od manifestacija uremije je suhi perikarditis, koji se može čuti fonendoskopom u obliku perikardijalnog buke trenja. Patologija je popraćena boli iza strijca. Na EKG-u se otkriva krivulja slična infarktu.

Na dijelu pluća može se razviti uremska upala pluća, traheitis i bronhitis, plućni edem. Zabrinuta za:

  • kašalj s ispljuvkom;
  • dispneja u mirovanju;
  • promuklosti;
  • vjerojatno hemoptysis;
  • bol u prsima kod disanja uzrokovanih suhom pleurijom.

Auskultivno sluša mješovite mlazne ljuske, područja s teškim disanjem.

Jetrene stanice (hepatociti) reagiraju na patogene promjene. Završavaju sintezu potrebnih enzima i tvari. Došlo je do zatajenja bubrega i jetre. Simptomi se dodaju u:

  • žuta boja kože i sclera;
  • povećana suhoća i progib kože;
  • gubitak mišićnog tonusa, tremor prstiju;
  • moguće bol u kostima, artropatija.

Već u ranoj fazi bolesnici s urološkim problemima često se liječe zbog kroničnog kolitisa, poremećaja stolice i nejasne boli duž crijeva. To je zbog reakcije crijevnog epitela na promijenjeni rad bubrega. U kasnijim fazama, dušične tvari počinju se oslobađati kroz crijeva, sline. Ima miris urina iz usta, stomatitis. Ulceri u želucu i crijevima imaju krvarenje.

Koji su simptomi karakteristični za svaku fazu neuspjeha?

Za kronično zatajenje bubrega, tipični su 4 stadija bolesti. Pacijent se rijetko žali na latentnu pozornicu. Ponekad je zabilježeno:

  • povećano umor tijekom fizičkog rada;
  • umor i slabost do kraja dana;
  • osjećaj suhih usta.

U fazi naknade, slabost se povećava. Pacijenti primjećuju veliku količinu urina (do 2,5 litara dnevno). Laboratorijski pokazatelji govore o početnim pomacima u kapacitetu filtriranja bubrega.

Povremenu fazu karakterizira povećani sadržaj dušičnih tvari u krvnoj plazmi. Pored latentnih manifestacija, bolesnik se brine:

  • žeđ sa stalnim suhim ustima;
  • smanjen apetit;
  • osjećaj neugodnog okusa;
  • stalna mučnina, česte povraćanje;
  • tremor ruku;
  • trzanje mišića.

Bilo koja infekcija je vrlo teška (ARVI, upalu grla, faringitis). Pogoršanje uzrokuje pogreške u prehrani, opterećenju i stresu.

Stupanj terminala očituje se raznim oštećenjem organa. Pacijent ima:

  • emocionalna nestabilnost psihe (postoje česti prijelazi od pospanosti i apatije do uzbuđenja);
  • neprimjereno ponašanje;
  • izraženo natečenost lica s oteklinom pod očima;
  • suha, napuknuta koža s ogrebotinama zbog svrbeža;
  • prividna iscrpljenost;
  • vlažnost sklera i kože;
  • tupa kosa;
  • promukli glas;
  • miris mokraće iz usta, od znojaka;
  • bolni čirevi u ustima;
  • jezik je prekriven sivkasto smeđom patinom na površini čira;
  • mučnina i povraćanje;
  • česte fetidne stolice, eventualno pomiješane s krvlju;
  • bez urina se izlučuje tijekom dana;
  • hemoragične manifestacije u obliku modrica, malih osipa, uterusa ili gastrointestinalnog krvarenja.

Hitna dijagnoza i liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega omogućuje oporavak većine bolesnika. Kod kroničnog zatajenja bubrega liječenje je neophodno za temeljnu bolest, prevenciju njezinih egzacerbacija, pravodobnu kiruršku zahvat kako bi se obnovila prohodnost urina odljeva. Nada za liječenje narodnih lijekova ne opravdava sebe.

O trenutnim trendovima u liječenju zatajenja bubrega, pročitajte ovaj članak.

Većina bolesnika s kroničnim oblikom mora koristiti aparat "umjetni bubreg", transplantaciju organa. Odabirom metode liječenja, liječnici prema kliničkim manifestacijama ocjenjuju stupanj bolesti. Pravilna procjena stanja pacijenta ovisi o iskustvu i mogućnostima pregleda.

Zdravi bubrezi

Sve o zdravlju bubrega...

Vrste testova za akutno i kronično zatajenje bubrega

Poremećaj bubrega je patološko stanje koje se može pojaviti u najraznolikijim bolestima tijela.

Poremećaj bubrega karakterizira kršenje svih funkcija ovog organa. Postoje akutni oblici ove bolesti (OPN) i kronične (CRF). Ovo razdvajanje ovisi o brzini manifestacije patologije.

Prema suvremenim medicinskim istraživanjima, visoki krvni tlak i dijabetes su glavni razlozi razvoja ove patologije. Postoji klasifikacija svakog oblika ove patologije.

Akutno zatajenje bubrega ima:

  • čuva funkciju bubrega, ali mijenja protok krvi u arterijama bubrega što dovodi do smanjenja volumena krvi koja prolazi kroz bubrege, a time i na nedovoljno čišćenje;
  • Renalna pozadina karakterizira toksična oštećenja bubrega, šok i dehidracija u 85% slučajeva, inače bubrežna vaskularna tromboza, vaskulitis, upala bubrežne parenhima;
  • postrenalna faza, koja je uzrokovana opstrukcijom mokraćnog trakta.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti:

  • zatajenje srca, aritmija;
  • anafilaktički ili bakterijski šok;
  • toksični učinci otrova na bubrege;
  • oticanje prostate, uretera, mokraćnog mjehura, rektuma;
  • urolitijaze;
  • kronični i akutni upalni procesi u bubrezima;
  • uzimanje lijekova bez kontrole koji su nefrotoksični;
  • opsežne opekline;
  • gubitak krvi;
  • droga ili alkohola.

Kronično zatajenje bubrega nema jednu općenito prihvaćenu klasifikaciju. Sljedeće faze mogu biti definirane sadržajem kreatinina u krvi i glomerularnom filtracijom kao glavnim pokazateljima tijeka bolesti:

Postoji prilično velik popis bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega, a glavne su:

  • kongenitalne bolesti, kao što su policistična, hipoplazija;
  • hipertenzija;
  • sužavanje bubrežnih arterija (stenoza);
  • kronični pijelonefritis;
  • zračenje nefrit;
  • sustavne bolesti vezivnog tkiva;
  • urolitijaze;
  • metaboličke bolesti poput dijabetesa, giht;
  • hidronefroza.

Koje su metode otkrile ovo patološko stanje? U dijagnozi zatajenja bubrega, rezultati urina i krvnih testova igraju važnu ulogu.

Analiza mokraće

Opća analiza urina za akutno i kronično zatajenje bubrega može pokazati prisutnost proteina, promjene u gustoći urina, prisutnost leukocita i crvenih krvnih stanica:

  • sediment u mokraći može odrediti stupanj oštećenja u bubrezima;
  • bezbojna ili vrlo blijeda boja urina može ukazivati ​​na početnu fazu zatajenja bubrega;
  • stupanj prisustva eozinofila (poput leukocita) često se ilustrira prisutnošću alergijske reakcije koja je uzrokovala oštećenu funkciju bubrega;
  • prekomjerna stopa leukocita (više od 6 na polju gledišta žena, više od 3 muškaraca) ukazuje na upalni proces u bubrezima ili u mokraćnom mjehuru;
  • višak crvenih krvnih stanica (za žene iznad 3 na polju gledišta, za muškarce iznad 1) ukazuje na prisutnost krvi u urinu, što upućuje na česte slučajeve prisutnosti bubrežne bolesti;
  • prisutnost soli (obično nema) također je dokaz ozbiljne patologije bubrega;
  • pojava cilindara formiranih u bubrežnim tubulama (obično ne bi trebalo biti) ukazuje na ozbiljnu kršenje u bubrezima;
  • gustoća urina (norma 1018-1025) smanjuje se, u pravilu, u zatajenju bubrega;
  • prisutnost proteina (normalno ne smije prijeći 0,033%) signalizira ozbiljne upalne procese u bubrezima;
  • prisutnost glukoze (obično bi trebala biti odsutna) može ukazivati ​​na prisutnost zatajenja bubrega;
  • Povećanje kiselosti mokraće (obično bi trebalo biti blago kiselo 5,0 - 7,0 jedinica) ukazuje na moguće kronično zatajenje bubrega.

Bakterijsko ispitivanje urina omogućava identifikaciju patogena, ako je uzrok bolesti bubrega postao infekcija. Ova analiza također može prepoznati infekciju koja se dogodila na pozadini zatajenja bubrega.

Analiza urina prema Nechyporenko

Kada opća analiza urina ne daje cjelovitu sliku i sumnjiva, na primjer, kada su neki indikatori malo povišeni, propisana je analiza urina prema Nechyporenko.

Specifičnost ove analize je prikupljanje urina usred uriniranja. Kod 1 ml ovog urina ne bi smjelo biti više od 1000 crvenih krvnih stanica, više od 2000 bijelih krvnih stanica i više od 20 cilindara. Ako je više ili čak jedan pokazatelj precijenjen, to je pitanje patologije.

Proći test urina prema Nechiporenko, treba se suzdržati od jakog fizičkog napora, pijenja alkohola, uzimanja lijekova koji imaju diuretski učinak.

Ujutro, nakon higijenskog toaleta, prije sakupljanja urina, njezin prosječni udio skuplja se u poseban spremnik, mora biti čist i suh. Spremnik s urinom mora se dostaviti u laboratorij najkasnije 1-2 sata nakon sakupljanja.

Analiza urina Zimnitsky

Ako, zahvaljujući prethodnoj urinalizi, postoji pretpostavka o prisutnosti zatajenja bubrega, a zatim propisati analizu urina prema Zimnitskyju. Bit ove analize je prikupljanje mokraće za jedan dan. Urin se skuplja svaka 4 sata u zasebnim spremnicima. Količina i specifična težina glavni su cilj ove analize. Od velike važnosti je razlika u količini urina izlučenih noću i poslijepodne. Dakle, dnevni volumen bi trebao biti veći od volumena dodijeljen noću. Sljedeći pokazatelji mogu signalizirati manifestaciju bolesti:

  • jednake gustoće urina i krvne plazme (1010 - 1012) ukazuje na moguće zatajenje bubrega;
  • Znak teške upale bubrega je smanjenje gustoće urina u odnosu na gustoću plazme (1002-1008).

Opći test krvi

Krv za ovu analizu dolazi od prsta ili vena. Za davanje krvi, neophodno je da nakon obroka 4-5 sati prođe, još je bolje da se ovaj test na prazan želudac. Prije podnošenja ove analize, potrebno je uoči napuštanja uporabe masnog, alkohola u hrani, od obavljanja raznih fizikalnih postupaka.

Kompletna krvna slika za akutno i kronično zatajenje bubrega daje priliku za procjenu stanja tijela i prepoznavanje povećanja razine bijelih krvnih zrnaca, povećane stope sedimentacije eritrocita, što je znak infekcije.

Dakle, normalni pokazatelji su:

  • normalne crvene krvne stanice za muškarce 4-5,1 10-2 / l, za žene 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobin za muškarce 130-160g / l, za žene 12-140g / l;
  • leukociti 4-9 109 / l;
  • trombociti 180-320 109 / l;
  • ESR za muškarce 1-10mm / h, za žene 2-15mm / h;
  • prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima je 27-31pg;
  • prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitima iznosi 33-37%.

U akutnom zatajenju bubrega otkrivena je hipokromna anemija, smanjenje razina trombocita, neutrofilna leukocitoza i povećani ESR pokazatelj. U kroničnom zatajenju bubrega, normokromna anemija, povećanje broja bijelih krvnih zrnaca, značajno smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica otkrivene su. Visoki ESR je moguć u teškim slučajevima. Također se može smanjiti broj trombocita i eritrocita.

Biokemijski test krvi

Ova metoda omogućuje identificiranje stupnja patologije u tijelu u kršenju bubrega. Za analizu, uzmite krv vage u volumenu od 10 ml ujutro, na prazan želudac.

U akutnom zatajenju bubrega mogu se pratiti sljedeće fluktuacije glavnih pokazatelja:

  • razina kalcija se smanjuje ili povećava;
  • fosforne fluktuacije;
  • povećanje sadržaja magnezija;
  • razine kalija se smanjuju ili povećavaju;
  • povećana koncentracija kreatinina;
  • smanjenje pH.

U zdravih osoba, u krvi, urea je normalno u rasponu od 3-7 mmol / l, ali s akutnim zatajenjem bubrega, razina se značajno povećava, jer se mišićno tkivo aktivno propada.

Norma kreatinina za muškarce je 62-132 mikromol / l, za žene - 44-97 mikromolar / l. Kreatinin se uvijek povećava u zatajenju bubrega.

Povećanjem koncentracije kreatinina na pokazatelj od 200-250 μmol / l i više, dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega.

U dijagnozi akutnog zatajenja bubrega može doći do hiperkalijemije i hipokalemije. Zbog metaboličke acidoze, hiperkalemija je posljedica oslobađanja kalija iz stanica. Oštar porast koncentracije kalijevih iona javlja se u prisutnosti hemolize. Hipokalemija se razvija u poliurškoj fazi, osobito ako se razina kalija ne ispravlja.

Hipofosfatemija se također može pojaviti u poliurškoj fazi.

Moguća hipokalcemija i hiperkalcemija. Hipokalcemija se objašnjava razvojem otpornosti tkiva na paratiroidni hormon. I kod akutne nekroze skeletnih mišića, hiperkalcemija se može razviti tijekom perioda oporavka.

Razvijanje razine magnezija u krvi kod akutnog zatajenja bubrega uvijek se razvija.

U dijagnozi kroničnog zatajenja bubrega mogu se primijetiti sljedeće promjene:

  • povećanje kreatinina, kao i razine uree;
  • pokazatelji kalija i fosfora su precijenjeni;
  • razina bjelančevina je smanjena;
  • kolesterol se povećao.

U kroničnom zatajivanju bubrega, hiperkalijemija se razvija u završnoj fazi. Fosforni pokazatelji su obično povišeni. Broj kalcijevih iona obično se smanjuje.

Uz porast kreatinina u krvi na 180 μmol / l, brzina glomerularne filtracije smanjuje se na 60-40 ml / min, što karakterizira latentnu fazu kroničnog zatajenja bubrega. Ako kreatinin u krvi dosegne 280 μmol / l, a brzina glomerularne filtracije iznosi 40-20 ml / min - ovo je konzervativna faza kroničnog zatajenja bubrega. Na terminalnoj fazi, kreatinin doseže više od 280 μmol / l, dok brzina glomerularne filtracije padne ispod 20 ml / min.

Liječenje lijekovima može podržati preostalu funkciju bubrega i koristi se u prve dvije faze. Za treću fazu moguće je samo transplantacija bubrega ili kronična dijaliza.

Važno je zapamtiti da će pravovremena dijagnoza i prikladan tretman u mnogim slučajevima pomoći u izbjegavanju ozbiljnih posljedica bolesti.

Doista, u teškom akutnom zatajenju bubrega, 25-50% pacijenata umre zbog teških kružnih poremećaja, sepsa i uremske komete. Ali pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija daje mogućnost obnavljanja bubrega u velikom broju bolesnika. Korištenjem moderne medicine hemodijalize i transplantacije bubrega, broj umrlih od pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega značajno je smanjen.

Liječimo bubrege

sve o bolesti bubrega i liječenju

Koje testove treba poduzeti u slučaju otkazivanja bubrega?

Poremećaj bubrega je bolest u kojoj postoji kršenje funkcije renalnog izlučivanja, što dovodi do povećanja broja dušikovih spojeva u krvi pacijenta. U zdravom tijelu svi toksični proizvodi raspadaju se iz tijela zajedno s urinom, ali zbog bolesti, ta sposobnost bubrega je oštećena, što dovodi do pojave sindroma bubrežne insuficijencije, koji može biti akutni ili kronični.

Stanje u kojem dolazi do nepovratnog oštećenja funkcionalnih sposobnosti bubrega zove se kronično zatajenje bubrega (CRF), a taj oblik bolesti traje 3 mjeseca ili više. Glavni razlog njene pojave je smrt nefrona u razvoju koja je u izravnoj vezi s kroničnom bolesti bubrega. Kao što je gore spomenuto, u kroničnom zatajenju bubrega, poremećene su ekskretorske sposobnosti bubrega, a nastaje stanje kao što je uremija, koju karakterizira nakupljanje u pacijentovom tijelu toksičnih proizvoda razgradnje - uree, kreatinina i mokraćne kiseline.

Akutno zatajenje bubrega ili akutno zatajenje bubrega karakterizira brzu stopu pada glomerularne filtracije, kao i oštar porast koncentracije kreatinina i uree u krvi.

Što uzrokuje zatajenje bubrega?

Akutno i kronično zatajenje bubrega je komplikacija nekih bolesti mokraćnog sustava i drugih organa. Pojava kroničnog zatajenja bubrega i ARF utječe velik broj različitih čimbenika:

  1. Akutni ili kronični glomerulonefritis - glavni simptom ove bolesti je kršenje funkcionalnih sposobnosti glomerularnog aparata bubrega.
  2. Akutni ili kronični pijelonefritis.
  3. Abnormalne abnormalnosti u razvoju mokraćnog sustava.
  4. Urolitijaze.
  5. Polikistička bolest bubrega;
  6. Negativan utjecaj droga i otrovnih tvari.
  7. Sekundarna bolest bubrega, razvoj koji utječe na hepatitis, dijabetes, giht.

Simptomi bolesti

U početnoj fazi zatajenja bubrega, simptomi bolesti su praktički odsutni i mogu se dijagnosticirati samo kao rezultat laboratorijskog pregleda. Prvi znakovi kroničnog zatajenja bubrega postaju vidljivi samo s gubitkom 80-90% nefrona. Rani simptomi CKD uključuju slabost i brz umor. Također, bolesnici imaju česte mokrenje tijekom noći (nocturia) i oslobađanje velikih količina urina, dostizanje 2-4 litara dnevno (poliurija), što dovodi do dehidracije. Kako se bolest razvija, gotovo svi unutarnji organi i sustavi osobe počinju trpjeti - slabost postaje izraženija, pacijent razvija mišićne trzanje, svrbež kože, mučnina i povraćanje.

Glavne pritužbe pacijenata usmjerene su na takve simptome kao što su:

  • gorčina i suha usta;
  • lošiji ili bez apetita;
  • proljev;
  • kratkoća daha;
  • zamućenost urina;
  • hipertenzija;
  • bol i težina u srcu i epigastričnom području;
  • hipertenzija.

Također, pacijentova koagulacija krvi pogoršava, što dovodi do pojave gastrointestinalnog i nazalnog krvarenja, kao i potkožnih krvarenja.

U kasnoj fazi bolesti može doći do napada srčane astme, plućnog edema, oslabljene svijesti, koja čak može dovesti do komete. Pacijenti s bubrežnim zatajivanjem su iznimno osjetljivi na različite infekcije, što uvelike ubrzava razvoj temeljne bolesti.

Poremećaj jetre također može uzrokovati zatajenje bubrega. Kao posljedica toga, ne utječu samo na bubrege, već i na druge unutarnje organe. Ako se ne liječi, ozbiljne bolesti mogu se razviti u jetri, čiji inicijator se smatra CKD-om. To uključuje žuticu, cirozu, ascites. Kod liječenja bubrega, ove bolesti nestaju sami, bez dodatnog liječenja.

U akutnoj fazi zatajenja bubrega, simptomi svake faze bolesti gotovo su neovisni o njegovu uzroku. Razvoj akutnog zatajenja bubrega ima nekoliko faza:

osnovni

Razlikuje se u simptomima temeljne bolesti, što je dovelo do akutnog zatajenja bubrega - šoka, trovanja ili gubitka krvi.

Oligoanuricheskaya

Znatno se smanjuje količina urina dnevno, zbog čega se proizvodi krvi otrovnih proizvoda raspadaju u krvi pacijenta, uglavnom dušikovim šljakama.

Kao rezultat ovih promjena, pacijent može razviti plućni edem, mozak, hidrotermaksu ili ascite. Ova faza akutnog zatajenja bubrega traje približno 2 tjedna, a njegovo trajanje izravno ovisi o stupnju oštećenja bubrega i pravilnom liječenju.

oporavak

U ovoj fazi postoji postupna normalizacija diureze, koja se odvija u 2 faze. Isprva, volumen urina doseže 40 ml dnevno, ali postupno raste i doseže volumen od 2 litre ili više. Toksični proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi, a sadržaj kalija se normalizira. Ova faza traje oko 10-12 dana.

oporavak

U ovoj fazi OPN normalizacija dnevnog volumena urina, kao i acid-baze i voda-elektrolita ravnoteže je promatrana. Ova faza bolesti može trajati jako dugo - do jedne godine ili više. U nekim slučajevima, akutna faza može postati kronična.

dijagnostika

Da biste saznali koje testove morate proći za dijagnozu ESRD-a, trebali biste znati da uključuje nekoliko vrsta medicinskih istraživanja.

Ova analiza omogućuje vam da odredite:

  • nizak hemoglobin u krvi (anemija);
  • znakove upale, kao što je povećanje broja leukocita u krvi;
  • sklonost unutarnjem krvarenju.

2. Biokemijski test krvi

Takav test krvi može odrediti:

  • kršenje broja elemenata u tragovima kod bolesnika;
  • povećanje razmjene proizvoda;
  • smanjena zgrušavanje krvi;
  • smanjenje proteina u krvi;
  • povećati razinu kolesterola u krvi pacijenta.

Zbog ovog istraživanja moguće je utvrditi:

  • pojava proteina u analizi urina;
  • hematurija;
  • cylindruria.

4. Proučavanje uzorka metodom Reberga - Toreev

Ova analiza omogućuje određivanje prisutnosti zatajenja bubrega, oblika i stadija bolesti (akutni ili kronični), jer se kroz ovu studiju može odrediti funkcionalnost uparenog organa, kao i prisutnost štetnih tvari u ljudskoj krvi.

Istraživanje pomoću alata:

  1. Ultrazvuk mokraćnog sustava, koji omogućuje određivanje protoka krvi u šupljinama bubrega. Ova analiza se provodi kako bi se odredila napredna faza zatajenja bubrega (kronični oblik), zbog čega je moguće odrediti ozbiljnost kršenja funkcionalnosti uparenog organa.
  2. EKG
    Ova analiza omogućuje određivanje kršenja ritma i srčane provodljivosti u akutnom zatajenju bubrega.
  3. Biopsija bubrežne šupljine
    Analize koje mogu pokazati abnormalnosti u bubrežnim tkivima omogućuju pouzdano dijagnosticiranje bolesnika, određivanje opsega oštećenja unutarnjeg organa i predviđanje daljnjeg razvoja bolesti. Na temelju dobivenih informacija o stanju tijela zaključeno je da pacijent ima kroničnu bolest bubrega, nakon čega liječnik propisuje sveobuhvatan tretman koji se obavlja u bolnici.
  4. Analiza rendgenske šupljine
    Ova studija se provodi u prvoj fazi dijagnoze bolesti kod pacijenata koji pate od faze 1 naprednog zatajenja bubrega.

Osim anemije, poliurije i nokturia (teški poremećaji u tijelu) rani su znak akutne i napredne nedostatnosti udruženog urinarnog organa, a nakon nekog vremena oligo- i anurije, koji se otkrivaju tijekom potpune analize urina. Isto tako, analiza urina pokazuje prisutnost proteina, cilindara i crvenih krvnih stanica, čiji višak ukazuje na kršenje organa mokraćnog sustava, što dovodi do smanjenja i pogoršanja glomerularne filtracije, kao i osmolarnosti urina pacijenta.

Ako glomerularna filtracija kreatininom dosegne 85-30 ml / min, liječnik će sumnjati da je došlo do zatajenja bubrega. Na razini od 60 do 15 ml / min dijagnosticira se subkompensirano stadij kronične bubrežne bolesti. Vrijednost pokazatelja ispod 15-10 ml / min ukazuje na dekompenziranu fazu u kojoj se razvija karakteristična metabolička acidoza.

Progresija CRF-a izražava se snažnim smanjenjem razine kalcija i natrija u tijelu pacijenta, rastu masotemije, povećanju količine kalija, magnezija, fosfora i srednje molekularnih peptida. Također, postoji hiperlipidemija, povećanje razine glukoze i smanjenje količine vitamina D. Osim toga, kronični tijek bolesti karakterizira povećanje koncentracije indika.

Osim laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja kronične bolesti bubrega, za identifikaciju i liječenje bolesti potrebno je poznavanje takvih stručnjaka:

  • Nefrolog, koji dijagnosticira i odabire najoptimalniji način liječenja;
  • Neurolog, ako pacijent ima leziju središnjeg živčanog sustava;
  • Oculist koji procjenjuje stanje fonda i prati njegov razvoj.

Suvremeno liječenje bolesti

Liječenje zatajenja bubrega u određenoj fazi zahtijeva određene radnje:

  • U fazi 1 provodi se liječenje uzroka patologije. Zahvaljujući olakšanju akutne faze upale koja se javlja u bubregu, moguće je u kratkom vremenu smanjiti tijek bolesti i smanjiti simptome bolesti.
  • U fazi 2, važno je pravilno predvidjeti brzinu razvoja i širenja zatajenja bubrega u šupljini uparenog organa. Kako bi to izbjegao, pacijent koristi lijekove koji mogu smanjiti stopu komplikacija. To se može učiniti uz pomoć takvih biljnih pripravaka kao što su Hofitol i Lespenfil, čija će doza biti propisana od strane liječnika nakon potpune dijagnoze pacijentovog tijela.
  • U trećoj fazi bolesti, liječnik liječi komplikacije koje su uzrokovale CKD, a također propisuje i lijekove koji usporavaju razvoj patologije. Istovremeno, vrijedno je liječiti bolesti srca, anemija, hipertenziju i druge bolesti koje nepovoljno utječu na stanje bolesnika u odsutnosti dobro koordinirane funkcije bubrega.
  • U 4. stupnju bolesti, pacijent se priprema za uvođenje zamjenske terapije za upareni organ.
  • U fazi 5 provodi se terapija održavanja, uključujući hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Hemodializa je opcija za čišćenje krvi koja se izvodi bez prisutnosti bubrega. Pri korištenju ove metode, opasne tvari se uklanjaju iz tijela pacijenta, a ravnoteža vode normalizira, što je poremećeno zbog pojave edema. Ovaj postupak se provodi uvođenjem umjetnog bubrega u tijelo, koji osigurava zdravu filtraciju krvi. Sama metoda se sastoji u čišćenju krvi kroz posebnu polupropusnu membranu koja može obnoviti normalan sastav krvi. Hemodializa se provodi 3 puta tjedno tijekom 4 sata, posebno u slučaju kronične upale bubrega.

Peritonealna dijaliza je još jedan način za čišćenje krvotoka, za koje se koristi posebno rješenje. U trbuhu bilo koje osobe je peritoneum, koji djeluje kao membrana, kroz koju se vode i korisne kemikalije daju određenim organima. Tijekom postupka, kateter se umetne u takvu šupljinu (umetanje se izvodi kirurškim zahvatom), uz pomoć kojih se posebna otopina za dijalizu pumpa u membranu. Na taj način, krv pacijenta brzo se oslobađa od štetnih tvari i vode, što doprinosi brzom oporavku bolesnika. Važno: otopina za dijalizu se nalazi u ljudskom tijelu 3-5 sati nakon čega se drenaža provodi kroz kateter. Takav postupak često provodi pacijent kod kuće, jer ne zahtijeva posebnu opremu. Za kontrolu bolesnika, cjelovit pregled se provodi jednom mjesečno u centru za dijalizu. Ova metoda liječenja najčešće se koristi pri čekanju donorskog bubrega.

Pored gore navedenih metoda liječenja, liječnik propisuje pacijenta primanje posebnih lijekova usmjerenih na suzbijanje CRF-a i povezanih komplikacija.

Lespenefril

To je hipoazotemijski lijek koji se aplicira oralno - procijenjena doza primjene je 2 žlice, koje treba uzimati tijekom dana. U teškim situacijama i ozbiljnim oštećenjem tijela dozu lijeka povećava se 6 žlica. Kao kućni lijek, lijek primjenjuje se 1 žlicom za fiksiranje učinka liječenja (samo liječnik može propisati takav recept).
Lespenefril je također dostupan danas u obliku praška koji se daje intramuskularno u stacionarnim uvjetima. Osim toga, lijek se također daje intravenozno pomoću kapaljke, primjenjujući ovu bazičnu otopinu natrija.

retabolil

Ovo je suvremeni steroid za složenu uporabu, koja se preporučuje za smanjenje azotemije u početnoj fazi bolesti, jer se u liječenju ovog lijeka dušik aktivno koristi za proizvodnju proteina. Doza se daje intramuskularno tijekom 2 tjedna liječenja.

furosemid

Ovo je diuretik koji se koristi u tabletama. Doza njegova prijema ostavlja 80-160 mg - liječnik propisuje točnije doziranje u svakom pojedinačnom slučaju.

dopegit

Ovaj antihipertenzivni lijek, koji učinkovito stimulira živčane receptore, primjenjuje se oralno prema uputama liječnika tijekom liječenja.

kaptopril

To je antihipertenzivno sredstvo čija je glavna prednost normalizacija intratubularne hemodinamike. Nanesite 2 puta dnevno, jednu tabletu, po mogućnosti jedan sat prije jela.

Ferropleks

Ova kombinacijska droga se koristi za uklanjanje anemije nedostatka željeza. Tablete treba uzimati oralno, uvijek s čašom vode. Dozu propisuje liječnik, temeljen na stupnju razvoja kronične bubrežne bolesti. Lijek se često koristi kao prevencija odmah nakon potpunog liječenja bolesti.

Prevencija i vjerojatne komplikacije zatajenja bubrega

Često, ova bolest razvija komplikacije poput abnormalnosti u radu srca i zaraznih bolesti unutarnjih organa.

Glavne preventivne mjere su rana dijagnoza patologije, adekvatno liječenje i stalno praćenje tijela i bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega kod ljudi. Važno: Često se javlja kronično zatajenje bubrega kod šećerne bolesti, glomerulonefritisa i kronične hipertenzije.

Svi pacijenti koji pate od oštećene funkcije bubrega moraju biti registrirani kod nefrologa, gdje obavljaju obavezne pretrage i testove kako bi utvrdili stanje tijela. Također, pacijenti dobivaju potrebne preporuke za upravljanje životnim stilom, pravilnu prehranu i racionalno zapošljavanje.

Kronično zatajenje bubrega

Otklanjanje bubrega - kršenje funkcije izlučivanja (izlučivanja) bubrega s akumulacijom u krvi dušikovih troska, koje se normalno uklanjaju iz tijela urinom. Mogu biti akutni i kronični.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je sindrom irreverzibilne renalne funkcije, koji se javlja 3 mjeseca ili više. Pojavljuje se kao posljedica progresivne smrti nefrona, kao posljedica kronične bolesti bubrega. Karakterizira ga kršenje izlučujuće funkcije bubrega, stvaranje uremije, povezane s akumulacijom u tijelu i toksični učinak proizvoda metabolizma dušika (urea, kreatinin, mokraćna kiselina).

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

1. Kronični glomerulonefritis (poraz glomerularnog aparata bubrega).
2. Sekundarna oštećenja bubrega uzrokovana:
- dijabetes melitus tipa 1 i 2;
- hipertenzija;
- sustavne bolesti vezivnog tkiva;
- virusni hepatitis "B" i / ili "C";
- sustavni vaskulitis;
- giht;
- Malarija.
3. Kronični pijelonefritis.
4. Urolitijaza, opstrukcija urinarnog trakta.
5. Anomalije urinarnog sustava.
6. Polikistička bolest bubrega.
7. Djelovanje otrovnih tvari i lijekova.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Početno kronično zatajenje bubrega slabo je bez simptoma i može se otkriti samo laboratorijskim testiranjem. Samo s gubitkom 80-90% nefrona pojavljuju se znakovi kroničnog zatajenja bubrega. Rani klinički znakovi mogu biti slabost, umor. Postoji noćna mokrenja (česti noći uriniranja), poliurije (izlučivanje 2-4 litre urina dnevno), s mogućom dehidralizacijom. Kako poremećaj bubrega napreduje, u proces su uključeni gotovo svi organi i sustavi. Slabost se povećava, mučnina, povraćanje, pruritus, trzanje mišića.

Pacijenti se žale na suhoću i ogorčenje u ustima, nedostatka apetita, boli i težini u epigastričnom području, labav stolice. Poremećen kratkom daha, bol u srcu, povećava krvni tlak. Skrubljenje krvi je uznemireno, što rezultira nazalnim i gastrointestinalnim krvarenjem, krvarenjem kože.

U kasnijim stadijima dolazi do napada srčane astme i plućnog edema, oslabljene svijesti, čak i komatoze. Pacijenti su skloni infekcijama (prehlada, upala pluća), što zauzvrat ubrzava razvoj zatajenja bubrega.

Uzrok zatajenja bubrega može biti progresivna oštećenja jetre, ova kombinacija se naziva hepatorenalni sindrom). Kada se to dogodi, razvoj zatajenja bubrega u odsustvu kliničkih, laboratorijskih ili anatomskih znakova bilo kojeg drugog uzroka poremećaja bubrega. Takvo zatajenje bubrega obično prati oligurija, prisutnost normalnog sedimenta urina i niska koncentracija natrija u urinu (manje od 10 mmol / 1). Bolest se razvija s zanemarenom cirozom jetre, komplicirano žuticom, ascitesom i encefalopatijom jetre. Ponekad ovaj sindrom može biti komplikacija fulminantnog hepatitisa. Uz poboljšanje funkcije jetre u ovom sindromu, dolazi do poboljšanja bubrega.

Oni su važni u progresiji kroničnog zatajenja bubrega: opijanja hrane, operacije, traume, trudnoće.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

Laboratorijske studije.

1. Kompletna krvna slika pokazuje anemiju (smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca), znakove upale (ubrzana sedimentacija ESR-eritrocita, umjereno povećanje broja bijelih krvnih stanica), tendencija krvarenja (smanjenje broja trombocita).
2. Biokemijski krvni testovi - povećanje razine metabolizma dušika (urea, kreatinin, rezidualni dušik u krvi), smanjeni metabolizam elektrolita (povećana razina kalija, fosfora i smanjena kalcija), smanjuje ukupni protein u krvi, hipoagulacija (smanjena zgrušavanje krvi), povećana kolesterol u krvi, ukupni lipidi.
3. Analiza urina - proteinurija (pojava proteina u mokraći), hematurija (izgled crvenih krvnih stanica u mokraći više od 3 u vidnom polju pod mikroskopom urina), cilindrurija (označava stupanj oštećenja bubrega).
4. Uzorak Reberg - Toreeva proveden za procjenu funkcije lučenja bubrega. Koristeći ovaj test izračunava se brzina glomerularne filtracije (GFR). To je indikator koji je neophodan za određivanje stupnja zatajenja bubrega, stupnja bolesti, jer to je ono što odražava funkcionalno stanje bubrega.

Trenutno, za određivanje GFR-a, koristi se ne samo slom Reberg-Toreev, već i posebne metode proračuna koje uzimaju u obzir dob, tjelesnu težinu, spol i razinu kreatinina u krvi.

Treba napomenuti da se danas, umjesto pojma CKD, koji se smatra zastarjelim i karakterizira samo činjenicu nepovratne funkcije bubrega, koristi se naziv CKD (kronična bolest bubrega) s obaveznim indikacijama pozornice. Treba naglasiti da uspostava prisutnosti i stupnja CKD-a ni na koji način ne zamjenjuje formulaciju glavne dijagnoze.

CKD (kronična bolest bubrega) I: oštećenja bubrega s normalnim ili povišenim GFR (brzina glomerularne filtracije) (90 ml / min / 1,73 m2). Kronično zatajenje bubrega nije;
CKD II: oštećenja bubrega s umjerenim smanjenjem GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Početna faza kronične bolesti bubrega.
CKD III: oštećenje bubrega s prosječnim stupnjem smanjenja GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD nadoknađuje;
CKD IV: oštećenje bubrega s značajnim stupnjem smanjenja GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD dekompenzirano (ne nadoknađeno);
CKD V: oštećenje bubrega s terminalnim CKD (

  • bolest
  • Urinarni sustav.
  • Kronično zatajenje bubrega
  • Testovi bubrežne insuficijencije

    sadržaj:

    • definicija
    • razlozi
    • simptomi
    • dijagnostika
    • prevencija

    definicija

    Kronično zatajenje bubrega (CRF) je konačna faza različitih prvih ili sekundarnih kroničnih bubrežnih bolesti, što dovodi do značajnog smanjenja broja aktivnih nefrona zbog smrti većine njih. Za CRF, bubrezi gube sposobnost obavljanja svojih ekskretornih i endcretory funkcija.

    razlozi

    Najvažniji uzroci CKD-a (preko 50%) u odrasloj dobi su dijabetes i hipertenzija. Stoga ih često može otkriti liječnik, obiteljski liječnik, endokrinolog ili kardiolog. U prisustvu mikroalbuminurije i sumnjivih bolesnika s CKD-om treba se uputiti na nefrologa za savjetovanje i korekciju liječenja. Dosezanje razine GFR 2, pacijenti se moraju posavjetovati s nefrologu.

    % svih bolesnika s CKD

    Diabetes mellitus tipa 1 i 2

    Patologija velikih arterija, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija

    Autoimune bolesti, sistemske infekcije, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima, tumori

    Autosomno dominantna i autosomna recesivna polikistička bolest bubrega

    Infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija urinarnog trakta, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima, MCP

    Premještena oštećenja bubrega

    Reakcija reakcije, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima (ciklosporin, takrolimus), transplantacijsku glomerulopatiju

    U nefrologiji postoje 4 skupine čimbenika rizika koji utječu na razvoj i tijek CKD-a. To su čimbenici koji mogu utjecati na razvoj CKD-a; faktori koji aktiviraju CKD; čimbenici koji dovode do progresije CKD i čimbenika rizika za konačan stupanj CKD.

    Čimbenici rizika koji mogu utjecati na razvoj CKD-a

    Faktori rizika koji pokreću razvoj CKD-a

    Čimbenici rizika za progresiju CKD-a

    Čimbenici rizika za CKD u završnoj fazi

    Teška obiteljska povijest prisutnosti CKD-a, smanjena veličina i volumen bubrega, niska težina rođenja ili prijevremena starost, nisko materijalno bogatstvo ili socijalna razina

    Prisutnost dijabetesa tipa 1 i tipa 2, hipertenzije, autoimune bolesti, infekcije mokraćnog sustava, urolitijaze, opstrukcije urinarnog trakta, toksičnih učinaka lijekova

    Visoka proteinurija ili hipertenzija, nedovoljna kontrola glikemije, pušenje i uporaba droga

    Kasni početak renalne nadomjesne terapije, niska doza za dijalizu, privremeni vaskularni pristup, anemija, niska razina albumina u krvi

    Sada je postignut značajan napredak u otkrivanju patogenih mehanizama progresije kronične bolesti bubrega. Istodobno se posebna pažnja posvećuje tzv. Ne-imunim čimbenicima (funkcionalno-prilagodljivi, metabolički, itd.). Takvi mehanizmi u različitim stupnjevima snagu u kroničnih bubrežnih lezija bilo koje etiologije, njihov značaj raste kako raste broj operativnih nefrona, a ti čimbenici uvelike odrediti brzinu napredovanja i ishoda bolesti.

    simptomi

    1. Bolest kardiovaskularnog sustava: hipertenzija, perikarditis, uremska kardiopatija, srčani ritam i poremećaji provođenja, akutno zatajenje lijeve klijetke.

    2. Neurotski sindrom i oštećenja CNS-a:

    • uremički encefalopatija: simptomi astenija (umor i nagluhe memorije, razdražljivost, poremećaj spavanja), depresivnih simptoma (depresivno raspoloženje, smanjuje mentalnu aktivnost, suicidalne misli), fobije, promjene u karakteru i ponašanju (slabosti emocionalne reakcije, emocionalne hladnoće, nezainteresiranosti, nepredvidivo ponašanje), oslabljena svijest (stupor, sopor, koma), vaskularne komplikacije (hemoragične ili ishemične moždane udarce);
    • uremska polineuropatija: flacidna pareza i paraliza, druge promjene osjetljivosti i motoričke funkcije.
    • sluznica (heilitis, upala jezika, stomatitis, ezofagitisa, gastropatija, enteritis, kolitis, čireva želuca i crijeva);
    • organske lezije žlijezda (parotitis, pankreatitis).
    • anemija (normochromic, normocitnom, ponekad eritropoetindefitsitnaya ili željeza), limfopenija, thrombocytopathy, beznačajni trombocitopenija, blijeda koža sa žućkasto primjesa, njegova suha, tragovi ogrebotina, purpura (petehija, ekhimoza, ponekad ljubičasta).

    5. Kliničke manifestacije uzrokovane metaboličkim poremećajima:

    • endokrinih poremećaja (hiperparatiroidizam, oslabljen libido, impotencija, inhibicija spermatogeneze, ginekomastija, oligo- i aminorea, neplodnost);
    • bol i slabost skeletnih mišića, grčevi, proksimalni miopatija, ossalgia, prijeloma aseptična nekrozu kostiju, gihta, artritisa, intradermalno i mjerenje kalcifikacije, taloženja uree kristala u koži, mirisa amonijaka iz roga, hiperlipidemije, netolerancije ugljikohidrata.

    6. Kršenje imunološkog sustava: sklonost međustaničnim infekcijama, smanjenje antitumorskog imuniteta.

    Pravovremeno otkrivanje bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega jedan je od glavnih čimbenika koji određuju taktiku liječenja. Pokazatelji povišene razine uree, kreatinina obvezuju liječnika da dodatno pregledaju pacijenta kako bi ustanovili uzrok azotemije i propisali racionalno liječenje.

    Simptomi CRF-a

    • klinički: poliurija s nocturija u kombinaciji s hipertenzijom i normokromnom anemijom;
    • laboratorijski testovi: smanjenje sposobnosti koncentracije bubrega, smanjenje funkcije filtriranja bubrega, hiperfosfatemija i hipokalcemija.
    • laboratorij: azotemija (povećani serumski kreatinin, urea i mokraćna kiselina);
    • instrumentalna: smanjenje kora obaju bubrega, smanjenje veličine bubrega prema ultrazvučnom pregledu ili pregledu urogenografije;
    • Calt-Cockrofova metoda;
    • klasično, s određivanjem koncentracije kreatinina u plazmi, njegovim dnevnim izlučivanjem s urinom i malim diurezom.

    stupanj

    Klinička slika

    Ključni funkcionalni pokazatelji

    Izvedba je spremljena, umor. Diuresis se nalazi unutar normalnog raspona ili postoji mala poliurija.

    Kreatinina 0.123-0.176 mmol / L.

    Uree do 10 mmol / 1. Hemoglobin 135-119 g / l.

    Krvni elektroliti su unutar normalnih granica. Smanjenje CF na 90-60 ml / min.

    Izvedba značajno smanjuje nesanicu, može se pojaviti slabost. Dyspepticni simptomi, suha usta, polidipsia.

    Gipoizostenuriya. Poliurija. Urea 10-17 mmol / 1.

    kreatinin 0,176-0,352 mmol / 1.

    Hemoglobin 118-89 g / l. Sadržaj natrija i kalija je normalan ili umjereno smanjen, razine kalcija, magnezija, klora i fosfora mogu biti normalne.

    Izvođenje je izgubljeno, apetit je znatno smanjen. Značajno izražen dispeptički sindrom. Znakovi polineuropatije, svrbeža, trzanje mišića, palpitacije, otežano disanje.

    Izogipostenuriya. Poliurija ili pseudonormalna diureza.

    Urea 17-25 mmol / 1. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / 1, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Razine natrija i kalija su normalne ili smanjene. Razina kalcija je smanjena, magnezij je povećan. Sadržaj klora je normalan ili nizak, razina fosfora je povišena. Dolazi do subkompensirane acidoze.

    Dyspepticni simptomi. Krvarenja. Perikarditis. CMP s NC II Art. Polyneuritis, konvulzije, poremećaji mozga.

    Oligurija ili anurija. Urea> 25 mmol / 1.

    Kreatin> 0,528 mmol / 1. KF 18 u uzorku Zemnitsky pored smanjenja KF (dnevna diureza od najmanje 1,5 litara) ispod 60-70 ml / min. i odsutnost FNR pokazuju početnu fazu CRF.

    Na CRF za diferencijalnu dijagnozu AKI sugerira bubrega štete povijest, poliurija, noćno mokrenje s otpornom hipertenzije, kao i smanjenje bubrežne veličini u skladu s podacima i bubrežni ultrazvučnih radiograma.

    dijagnostika

    Za pacijente s kroničnom bubrežnom bolešću (kronično zatajenje bubrega) potrebno je podvrgavati razne studije za liječenje. Pacijenti se upućuju na dijagnozu u prisutnosti takvih simptoma kao što su, na primjer, znakovi anemije, edema, mirisa urina, hipertenzije i dijabetičara, potrebno je obavezno provjeriti sa specijalistom.

    Važnu ulogu u simptomima kroničnog otkazivanja bubrega odvijaju se laboratorijskim testovima. Važna tvar koja određuje prisutnost problema u bubrezima: kreatinin. Definicija kreatinina je jedan od mnogih uobičajenih testova. Zatim slijedite testove krvi i urina kako biste utvrdili funkciju bubrega. Pomoću tih informacija možete izračunati tzv. Klirens kreatinina koji vam omogućuje točno određivanje funkcioniranja bubrega i time propisati potrebni tretman.

    Druge metode vizualizacije također se koriste za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega: to uključuje ultrazvučnu, kompjutorsku tomografiju (CT) i studije kontrastnosti rendgenskih zraka. Osim toga, takva istraživanja mogu pratiti napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

    prevencija

    Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega

    Konzervativna sredstva i mjere liječenja primjenjuju se na I-II stupnjevima i (KF razini

    Važno je zapamtiti da će pravovremena dijagnoza i prikladan tretman u mnogim slučajevima pomoći u izbjegavanju ozbiljnih posljedica bolesti.

    Doista, u teškom akutnom zatajenju bubrega, 25-50% pacijenata umre zbog teških kružnih poremećaja, sepsa i uremske komete. Ali pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija daje mogućnost obnavljanja bubrega u velikom broju bolesnika. Korištenjem moderne medicine hemodijalize i transplantacije bubrega, broj umrlih od pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega značajno je smanjen.

    Analiza urina u zatajenju bubrega

    Profesor Mikhail Mikhailovich Batyushin - predsjednik Regionalnog društva za nefrologiju Rostov, zamjenik ravnatelja Instituta za urologiju i nefrologiju, voditeljica Službe za nefrologiju Državnog medicinskog sveučilišta Rostov, voditeljica Odjela za nefrologiju u RostGMU klinici.

    Pročitajte više o liječniku...

    Bova Sergej Ivanovich - Poštovani doktor Ruske Federacije, voditelj Odjela za Urologiju - Rendgensko šok udaranje drenažnih bubrežnih kamenaca i endoskopske metode liječenja, Regionalna bolnica № 2, Rostov-na-Don.

    Pročitajte više o liječniku...

    Galushkin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolor, asistent Zavoda za unutarnje bolesti s osnovama fizioterapije №1 Državnog sveučilišta Rostov

    Pročitajte više o liječniku...

    Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica stranice.

    Analiza urina u zatajenju bubrega

    Knjiga: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

    Ovisno o funkcionalnom stanju bubrega razlikujemo pacijente s kroničnim zatajenjem bubrega i bez njih. U bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom i kroničnim pijelonefritisom zabilježeno je kronično zatajenje bubrega u 26 i 13 ljudi.

    U svih 39 bolesnika ove skupine, osim kliničkih manifestacija karakterističnih za ovu fazu bolesti, otkriveni su: hipo-inostenija s varijacijama u relativnoj gustoći urina u uzorku Zimnitskog u razdoblju od 1002-1007, 1007-1012; oštar pad glomerularne filtracije (do 10-20 ml / min, u nekim slučajevima do 5 ili čak 3 ml / min); visoka razina uree u krvi (13,3-39,96 mmol / 1), kreatinin (0,31-0,92 mmol / 1, u nekim slučajevima 1,32-1,67 mmol / 1); anemija, ponekad izražena (do 1,5 x 10 ^ / l eritrocita i 40-60 g / l hemoglobina) smanjenje standardnog krvnog bikarbonata na 13-223 mmol / l.

    Devet pacijenata ove skupine (5 s kroničnim glomerulonefritisom i 4 s kroničnim pijelonefritisom) imalo je nefrotski sindrom, osam (2 s kroničnim glomerulonefritisom i 6 s kroničnim pijelonefritisom) umjereno proteinurni (dnevna proteinurija iznosila je 1,0-3,0 g) osam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 2 s kroničnim pijelonefritisom) - proteinurni hematuri (dnevna proteinuria 1, 0-3.0 g, izlučivanje eritrocita s urinom više od 5-10 dnevno), sedam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 1 s kronični pielonefritis) - hiperto Nical i sedam (svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom) - minimalni proteinurni sindrom (dnevna proteinurija ne više od 1,0 g).

    Svi ostali bolesnici koji su pregledali bubrežne bolesti nisu imali učinke kroničnog bubrežnog zatajenja, iako su neki pojedinci pokazali blago smanjenje glomerularne filtracije i sposobnosti koncentracije bubrega. U skupini od 21 bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega prevladavali su žene (17 osoba).

    Prema klasifikaciji EM Tareyev (1961), kojega smo pridržavali, akutno zatajenje bubrega može biti posljedica šoka, toksičnog, akutnog infektivnog bubrega, kao i vaskularne i urološke opstrukcije.

    U skladu s gornjom klasifikacijom, akutno otkazivanje bubrega kod bolesnika koje smo pregledali uzrokovalo je bubrežni šok u 19, uključujući akutno zatajenje bubrega nakon pobačaja - u 12, postoperativno - u 3, komplikaciju trudnoće (prerano odjeljivanje posteljice, krvarenje) - u dugoročnom sindromu 2 drobljenje (sindrom sudara) - u 2 i otrovni bubreg sindrom (trovanja s jodnom tinkturom i ugljik tetrakloridom) - u 2 bolesnika.

    Proučavanje proteinskog sastava krvnog seruma i urina elektroforezom u škrobnom gelu u 17 bolesnika ove skupine provedeno je 3-4 tjedna nakon hospitalizacije, tj. u razdoblju u kojem su već bili zastrašujući simptomi bolesti, a proteinurija nije bila tako izražena kao na početku bolesti.

    Samo u 4 bolesnika provedeno je istraživanje proteinskog spektra krvnog seruma i urina u prvih 2-7 dana nakon hospitalizacije. Prema tome, dnevna proteinurija u većini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bila je beznačajna (ne više od 1,0 g) i samo u izoliranim slučajevima je prekoračila 1,0 g, ali ne više od 2,0 g.

    Svi ispitivani bolesnici s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega bili su podijeljeni u tri skupine (Tablica 7), prema kojima je analiza proteina urina analizirana. Ukupno je dobiveno 60 uroproteinograma.

    U urinu u kroničnom zatajenju bubrega, ovisno o težini proteinurije, pronađeno je od 2 (s malom proteinurijom) do 6 (s dnevnom proteinurijom više od 3,0 g) proteinske frakcije: albumin (100%) i b-globulin (87,0%) ), rijetko gama-brzih globulina (69%), postalbumina (51%), prealbumina-1,2 (36 i 33%); u nekim slučajevima, s najizraženijom proteinurijom, uroproteinogrami sadržavali su haptoglobin-1, 2, spor i gama-globulin frakcije.

    U urinu bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, otkriven je albumin, a samo u izoliranim slučajevima postalbumin i (3-globulin (u 3 i 4 od 21 slučaja).

    Da bismo ilustrirali gore navedeno, predstavljamo ekstrakte iz povijesti bolesti i fotoelektroforemrama seruma i proteina urina bolesnika s kroničnim i akutnim otkazivanjem bubrega.

    Pacijent I., 44 godina, hospitaliziran je u odjelu nefrologije od 25.01.1965. S dijagnozom kroničnog glomerulonefritisa (umjereno proteinurnog oblika); kronično zatajenje bubrega, sindrom malignog hipertenzije.

    Pacijent od kroničnog glomerulonefritisa od 1963. godine, ovom prilikom se opetovano liječi u bolnici, uključujući hormone kortizološkog hormona. Znakovi kroničnog zatajenja bubrega pojavili su se 1967. i povećali u narednim godinama. Pri priznanju se žalila na teške slabosti, svrbež, mučninu, povraćanje i napade astme.

    Umjereno oticanje lica, nogu, stopala i lumbalnog područja. Srce se proširuje na lijevu i desnu stranu granice u V interkostnom prostoru od 1,5-2 cm prema središnjoj crijevnoj liniji. Sustavni šum na vrhu, naglasak II ton aorte. Krvni tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Čl.

    U plućima, suhim, raspršenim wheezes, iza, iznad donjih dijelova, jedna vlažna fina i srednje mjehurićima. Jetra naliježe s ruba obodnog luka 3-4 cm. Hipertenzivna angiopatija mrežnice oba oka. Na EKG, znakovi lijeve klijetke hipertrofije.

    Test krvi: crvene krvne stanice - 1,77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; ukupni serumski protein - 83 g / l; ostatni dušik - 91,39-142,8 mmol / 1; kreatinin - 1,32 mmol / 1; standardni bikarbonat - 15,0 mmol / 1; glomerularna filtracija - 2,0-1,64 ml / min.

    Ispitivanje ponovljenih urina: relativna gustoća - 1007-1013; proteina - 1,98-2,64 g / 1; leukociti - 1-4; crvene krvne stanice - 3-12 u vidnom polju, cilindri hialina - 3-20 u pripravku.

    Analiza urina Kakovsky Addis: dnevna količina - 1000 ml, leukociti 0,72,10 / dan, eritrociti - 3,44-10 / dan, proteina - 1,98 g / l. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1005-1012; dnevna proteinurija - 1,98 g

    Pacijent L., star 53 godine, hospitaliziran je u odjelu za nefrologiju od 14.02 do 18.03.69, s dijagnozom policističnih bubrežnih bolesti, kroničnog pijelonefritisa i kroničnog zatajenja bubrega.

    Žalbe teške slabosti, mučnine, povraćanja, slabog apetita, palpitacije. Smatra da je bolestan u posljednjih 10 godina. Dijagnoza policističnih bubrežnih bolesti prvi put je uspostavljena 1965. godine. Ponovno je liječena u bolnicama zbog dodavanja pielonefritisa i pojave simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

    Objektivno: opće stanje umjerene težine. Blijeda koža. Nema edema. Granice srca pomalo su pomaknute ulijevo. Tonovi su čisti, tahikardija, otkucaji srca 86 - 100 otkucaja u minuti. Krvni tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. Čl.

    Test krvi: crvene krvne stanice - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, ostatak dušika u krvnom serumu - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l, glomerularna filtracija - 20-15. Kalij - 4-5 mmol / 1, natrij - 144 mmol / l, ukupni protein - 76 g / l.

    Ispitivanje urina: relativna gustoća - 1005-1012, proteina - 1,32-2,64 g / l, leukociti - 4-15, eritrociti - 1-5 u vidnom polju; hijalinski cilindri - 3-5 u pripremi. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1007-1011; dnevna proteinurija - 1,65-1,98 g.

    Stoga su naše studije koje su koristile metodu elektroforeze proteina u škrobnom gelu omogućile prepoznavanje nekih kvalitativnih i kvantitativnih obilježja proteina urina u bolesnika s akutnim i kroničnim zatajenjem bubrega, ovisno o njihovoj etiologiji. Priroda i jačina proteinurije i globulinurije u kroničnom zatajenju bubrega imaju općenito iste značajke ovisno o bolesti koja je uzrokovala razvoj zatajenja bubrega, kao u odsutnosti.

    Proteinurija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oporavka ne prelazi 1,0 g dnevno, uglavnom je prikazana albuminom, a samo u nekim slučajevima postoji blaga globulinuria u obliku globulina. U većini pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega, proteinurija i globulinuria su blago izražene, očito zbog činjenice da je njihov urin testiran tijekom rekurentnog razvoja bolesti, tj. u fazi oporavka.

    Ovu pretpostavku potvrđuju i podaci o istraživanju sastava proteina urina dobivenih IM Bubnov (1966), kao i R.Pamela i sur. (1966), koji je u oligurijskoj fazi akutnog zatajenja bubrega pokazao izraženu proteinuriju i globulinuriju.

    OPT 31/31/2016 ET

    Etiologija, patogeneza

    Kroničnog zatajenja bubrega može postati posljedica kroničnog glomerulonefritisa, nefritisa u sistemske bolesti, nasljednog nefritisa, kronični pielonefritis, dijabetičke glomeruloskleroze, zatajenja amiloidoze, policistična bolest bubrega, nefroangioskleroz i drugih bolesti koje utječu na oba bubrega ili jedini bubreg.

    Temelj patogeneze je progresivna smrt nefrona. U početku, bubrežni procesi postaju manje učinkoviti, a funkcija bubrega je oštećena. Morfološka slika određuje temeljna bolest. Histološki pregled ukazuje na smrt parenhima koja je zamijenjena vezivnim tkivom.

    Razvoj kroničnog zatajenja bubrega kod pacijenta prethodi razdoblje patnje od kronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tijek bolesti bubrega prije pojave razvoja kroničnog zatajenja bubrega može se podijeliti u nekoliko stupnjeva. Definicija ovih stadija je od praktičnog interesa jer utječe na izbor taktika tretmana.

    Klasifikacija CKD-a

    Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

    1. Latentna. Nastavlja se bez simptoma. Obično se otkriva samo rezultatom in-depth kliničkih studija. Glomerularna filtracija se reducira na 50-60 ml / min, pa se primjećuje periodična proteinurija.
    2. Nadoknaditi. Pacijent je zabrinut zbog umora, osjećaja suhih usta. Povećanje volumena urina smanjujući njegovu relativnu gustoću. Smanjenje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Razina kreatinina i uree povećana je.
    3. Povremeni. Povećava se ozbiljnost kliničkih simptoma. Postoje komplikacije zbog povećanja CRF-a. Stanje pacijenata mijenja se u valovima. Smanjenje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, trajno povećanje razine kreatinina.
    4. Terminal. Podijeljena je u četiri razdoblja:
    • I. Diuresis je više od jedne litre dnevno. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
    • Ha. Glasnoća urina je smanjena na 500 ml, postoji hipermatrija i hiperkalcemija, povećanje znakova zadržavanja tekućine, dekompenzirane acidoze;
    • IIb. Simptomi postaju izraženije karakteriziraju pojave zatajivanja srca, zagušenja u jetri i plućima;
    • III. Razvijaju se ozbiljna uremska opijanja, hiperkalemija, hipermagnemija, hipokloremija, hyponatremija, progresivno zatajenje srca, poliserozitisa i distrofija jetre.

    Oštećenje organa i sustava u kroničnoj bolesti bubrega

    • Promjene u krvi: anemija u kroničnom zatajenju bubrega uzrokovana je i inhibicijom stvaranja krvi i smanjenjem života crvenih krvnih stanica. Označeni poremećaji koagulacije: produljenje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina.
    • Komplikacije srca i pluća: arterijska hipertenzija (više od polovice pacijenata), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremski pneumonitis.
    • Neurološke promjene: od strane središnjeg živčanog sustava u ranim fazama - odsutnost i poremećaj spavanja, kasnih letargija, zbunjenost, u nekim slučajevima iluzije i halucinacije. Iz perifernog živčanog sustava - periferne polineuropatije.
    • Kršenje gastrointestinalnog trakta: u ranim fazama - gubitak apetita, suha usta. Kasnije se pojavljuju simptomi, mučnina, povraćanje i stomatitis. Kao rezultat iritacije sluznice tijekom izlučivanja metaboličkih proizvoda nastaju enterokoliti i atrofični gastritis. Formiraju se površni čirevi želuca i crijeva, često postaju izvor krvarenja.
    • Poremećaji mišićno-koštanog sustava: različiti oblici osteodistrofija (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalazija, fibrozni osteitis) karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Kliničke manifestacije osteodistrofija su spontane prijelome, skeletne deformacije, komprimiranje kralješaka, artritis, bol u kostima i mišićima.
    • Poremećaji imunološkog sustava: limfocitopenija se razvija u kroničnom zatajenju bubrega. Smanjeni imunitet uzrokuje visoku incidenciju gnojnih septičkih komplikacija.

    Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

    U razdoblju koje prethodi razvoju kroničnog zatajenja bubrega ostaju ostaci renalnih procesa. Razina glomerularne filtracije i cijevna reapsorpcija nisu razbijena. Nakon toga, glomerularna filtracija postupno se smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentracije urina, a bubrežni procesi počinju trpjeti. U ovoj fazi, homeostaza još nije razbijena. U budućnosti, broj funkcionalnih nefrona i dalje se smanjuje, a kako se glomerularna filtracija smanjuje na 50-60 ml / min, pacijent pokazuje prvi znak CRF-a.

    Pacijenti s latentnom fazom kronične bubrežne bolesti obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima bilježe blagu slabost i smanjenje performansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega u nadoknadnoj fazi su zabrinuti zbog smanjene učinkovitosti, povećanog umora i periodičkog osjeta suhih usta. U povremenoj fazi kronične bolesti bubrega, simptomi postaju izraženije. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjenje apetita. Koža je blijeda, suha.

    Pacijenti s kroničnom bolesti bubrega na kraju faze gube na težini, njihova koža postaje siva-žuta, mlohavica. Svrbljiva koža, smanjenje mišićnog tonusa, tremor ruku i prstiju, manje trzanje mišića. Žeđ i suha usta se pojačavaju. Pacijenti su apatični, pospan, nesposobni koncentrirati.

    Uz povećanje opijenosti pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamijenjeni su uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteristična distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aptacijski stomatitis. Natečen želudac, česte povraćanje, proljev. Polica je tamna, bijesna. Pacijenti se žale na bolnu svrabiju kože i češće trzanje mišića. Anemija se povećava, nastaje hemoragični sindrom i bubrežna osteodistrofija. Tipične manifestacije kroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremska koma.

    Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

    Ako sumnjate na razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent treba konzultirati nefrologa i provesti laboratorijske testove: biokemijsku analizu krvi i urina, Rebergov test. Osnova za dijagnozu je smanjenje razine glomerularne filtracije, povećanje razine kreatinina i uree.

    Tijekom testa Zimnitsky je otkrio isohypostenuriju. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog protoka krvi detektira se na USDG bubrežnih žila. Radiopojasna se urografija treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava.

    Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

    Suvremena urologija ima opsežne mogućnosti u liječenju kroničnog zatajenja bubrega. Rani tretman s ciljem postizanja stabilne remisije često vam omogućuje značajno usporavanje razvoja CRF-a i odgađanje pojave ozbiljnih kliničkih simptoma. Prilikom liječenja bolesnika s ranoj fazi kronične bolesti bubrega, posebna se pozornost posvećuje mjerama za sprečavanje napredovanja bolesti.

    Liječenje temeljne bolesti nastavlja se s oštećenim bubrežnim procesima, ali tijekom tog perioda povećava se važnost simptomatske terapije. Pacijent treba posebnu prehranu. Ako je potrebno, propisajte antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazana je spa tretman. Potrebna je kontrola razine glomerularne filtracije, koncentracijska funkcija bubrega, protok krvi u bubrezima, razine uree i kreatinina.

    U slučaju poremećaja homeostaze korigira se kiselinska baza, azotemija i ravnoteža vode i soli u krvi. Simptomatsko liječenje je liječenje anemičnih, hemoragičnih i hipertenzijskih sindroma, održavajući normalnu srčanu aktivnost.

    dijeta

    Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega dobivaju kaloričnu (približno 3000 kalorija) nisko-proteinsku ishranu, uključujući esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan) i razvoj teške hipertenzije - za prijenos pacijenta na prehranu bez soli.

    Sadržaj proteina u prehrani, ovisno o stupnju pogoršane funkcije bubrega:

    1. glomerularna filtracija ispod 50 ml / min. Količina proteina se smanjuje na 30-40 g / dan;
    2. glomerularna filtracija ispod 20 ml / min. Količina proteina je smanjena na 20-24 g / dan.