Search

Akutno zatajenje bubrega

Akutno otkazivanje bubrega karakterizira nagle oslabljenom funkcijom bubrega, izražena u nezadovoljstva aktivnom njihovu ulogu u osiguravanju vodenu elektrolita i alkalno ravnotežu kiselina, odvajanje prestanak izlučuju proizvoda metabolizma proteina (dušik toksine), oštar poremećaj krvi - i limfnu cirkulaciju u bubrezima nakon čega pojave azotemijom (vidi) i uremiju (vidi).

Etiologija i patogeneza. Za akutno zatajenje zbog neuspjeha u patološkim procesima koji se odvijaju u bubregu zbog teškog poremećaja u njihovu cirkulaciju ili zbog nefrotoksičnih efekata. Takvi postupci uključuju traumatsku toksikoza, intravaskularnu hemolizu, akutnog krvarenja, razgranate opekline, toksemiju ili trudnoću, septički pobačaj, trovanje otrove (živin klorid, ugljik tetraklorid, itd), dijabetička koma, jetre i renalnih sindrom, hyperchloremic azotemija, bakteriemicheskogo šok i druge. Opća hipotenzija, koja proizlazi iz toksičnih, mikrobnih, anafilaktičkih, hemoragičnih, traumatičnih uzroka, dovodi do šoka. Bez obzira na uzroke šoka, grčenje bubrežnih žila dovodi do poremećaja procesa filtriranja i reapsorpcije; kao rezultat, pojavljuju se oligurija i anurija (vidi).

Anuria (dnevna količina mokraće ne više od 50 ml) jedan je od glavnih simptoma zatajenja bubrega. Često anuriju prethodi oligurija (dnevna količina urina nije veća od 500 ml). Oligurija, anurija, i može biti zbog kompresije ili začepljenjem bubrežne arterije i vene (embolija, tromboze), akutne ozljede bubrega, glomerularna cjevasti jedinice. I moguće refleks geneza - rezultira jakom iritacije živčanog sustava ili reno-renalnih refluksom u jedne od akutne bolesti bubrega. Kada je okluzija gornjeg urinarnog trakta oligurija i anurija izlučuju u prirodi. Ti se poremećaji trebaju razlikovati od akutne zadržavanja mokraće (isortija), što se lako može utvrditi kateterizacijom mokraćnog mjehura.

Klinička slika bolesti ovisi o etiološkom faktoru koji doprinosi oliguriji i anuriji. Stanje bolesnika obično je ozbiljno zbog kršenja multilateralne funkcije bubrega, zadržavanja tekućine, dušikovih troska i dialectrolize. Ako je oštećenje bubrega reverzibilno, anurni stupanj bolesti zamijenjen je diuretikom. U liječenju treba poduzeti mjere za normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita, kako bi se stimulirali pomoćni organi za otpuštanje toksičnih proizvoda. Hemodializa i druge vrste vivodialize pružaju značajnu pomoć u stadiju anurije. Uz okluziju gornjeg urinarnog trakta najkasnije 3-4. Dana bolesti, prikazana je nefrostomija (operacija uklanjanja urina).

Ishemija je vrlo važan patogenetski faktor akutnog zatajenja bubrega. Jer ishemijom povezane anoksije bubrežno tkivo, što dovodi do nekroze najosjetljiviji hipoksija renalnom tubularnom epitelu s završena povrede selektivne reapsorpcije. Posebna uloga u patogenezi akutnog zatajenja bubrega daje se usporavanju ili zaustavljanju cirkulacije krvi u bubrezima; ishod bolesti ovisi o brzini oporavka intrarenalne hemodinamike. Kada bubrežnim tubularnim epitelnim nekroze, gubitak krvi ili mišića pigment mioglobin može promatrati relativno mehaničko začepljenje tubula, poticanja razvoja zatajenja bubrega. Povišeni intrarenalni tlak u intersticijskom edemu povećava anoksiju tubularnog epitela i pridonosi njegovoj nekrozi.

I kod tečaja i kod ishoda akutnog zatajenja bubrega dolazi do kršenja limfne drenaže u bubrezima, oslobađajući međustanične prostore od sadržaja. Uz to, kršenja aktivnosti jetre važni su u nastanku zatajenja bubrega. Na i filogenetski, kao i fiziološke veze jetre i bubrega uzrokuju međusobnu zamjenu u razvoju i tijeku teških infekcija i opijenosti. Stoga, u mnogim slučajevima, akutno zatajenje bubrega treba uzeti u obzir kao istodobno hepatski.

Klinička slika (simptomi i znakovi). Tijekom akutnog zatajenja bubrega razlikuju se 4 faze: 1) početni (šok), 2) oligurija i anurija, 3) oporavak diureze i 4) oporavak.

U početnoj fazi, akutno zatajenje bubrega često prati fenomeni šoka (vidi), pa se u tom razdoblju prevladavaju simptomi akutnih cirkulacijskih poremećaja u tijelu općenito i bubrega; postoji kršenje glomerularne filtracije zbog neuspjeha bubrežne cirkulacije. Glavni simptomi prve faze su hipotenzija i drugi znakovi šoka.

Ako je pacijent izvan šoka, onda dolazi drugi stupanj - oligurija i anurija. Stanje pacijenta je ozbiljno; adinamija, temperatura nije povišena, koža je suha i pahuljica (manifestacija azotemije). Na dijelu živčanog sustava - opći umor, glavobolja, znakovi pogoršane ekscitabilnosti, trzanje mišića. Na dijelu gastrointestinalnog trakta - suha obloženog jezika, anoreksija, žeđ, mučnina i povraćanje, stomatitis, a ponekad i gastrointestinalno krvarenje; nadutost i zatvor, promatrani na početku ove faze, zamjenjuju se proljevom. Kao rezultat acidoze, postoje pojave hiperventilacije pluća. Na prsima radiografije, u korijenu pluća, široke, guste žice, dramatično povećanje mreže i plućnog uzorka. Razvoj ove rendgenske slike može biti jednostrano, slično nalik oblaku poput infiltrata u plućima. Daljnji razvoj izraženog plućnog edema moguć je. U teškim acidozama, respiratoru Kussmaul ili Cheyna-Stokes. Puls se ubrzava; njegov sadržaj se smanjuje. Uz odgađanje uklanjanja vode iz tijela, nastupi zatajenje srca (otežano disanje, tahikardija, cijanoza), ponekad i perikarditis.

Dominantni simptom akutnog otkazivanja bubrega je oligurija i anurija. Urin u maloj specifičnoj težini (hypostenuria). Pacijenti se često žale na bol u lumbalnoj regiji zbog pojave intersticijskog edema bubrega i kapsule pararenalne masti. U krvi, značajna neravnoteža elektrolita, smanjenje alkalne rezerve, povećanje anemije.

Kao u patogenezi i klinički tijek akutne insuficijencije bubrega, važno je elektrolit metabolizam poremećaja: smanjenje sadržaja u plazmi natrijev kation (hiponatrijemije) i povećanje sadržaja kalij (hiperkalemije), smanjujući sadržaj kalcija u plazmi, povećanje sadržaja magnezija. Uz ovaj smanjenim nivoom osnovnog Annona plazme - klora (hypochloremia) i povećanim sadržajem fosfora (hiperfosfatemije), povećanjem koncentracije organskih kiselina (acidoza) smanjuje alkalnu rezervu postoji hipoproteinemija uz promjenu albumina i globulina indeksa u smjeru povećanja grubih oblika, značajno povećava razinu nevezani dušik (azotemija).

Zbog kršenja izlučivanja vode bubrega iz tijela nastaju poremećaji metabolizma vode. Ovi fenomeni su uzrokovane kretanje vode u stanice (stanična hyperhydration), ili obratno, nakupljanje tekućine je stanica (ekstracelularni hyperhydration). Kada je stanična hidratacija sa simptomima probavnog trakta i živčanog sustava (povraćanje, gubitak apetita, glavobolja, konvulzije, koma), s izvanstanične hyperhydration - edem, znakove kardiovaskularnih bolesti.

U trećoj fazi akutnog zatajenja bubrega - stupnju povratka diureze - opažaju se sve jači poliurij, hipo- i izosteniurija. Međutim, u ovoj fazi još uvijek postoje značajne promjene u ravnoteži elektrolita. U budućnosti, uz povoljan tijek procesa, diureza se smanjuje, a sposobnost koncentracije bubrega raste; U ovoj fazi bolesti smrt može nastupiti zbog kršenja metabolizma vode i infekcija.

Stupanj oporavka karakterizira obnavljanje funkcije cijevnog epitela. Sposobnost koncentracije bubrega postepeno se poboljšava, a njegove funkcije elektrolita i štednje vode su obnovljene.

Ovisno o etiološkom faktoru, uobičajeno je razlikovati nekoliko oblika akutnog zatajenja bubrega. Hemolitička oblik sa znakovima hemolitičke šoka uočeno kod transfuzije nespojiva krvi, kada je otrovan toksičnih tvari (kinin, sulfonamidi i slično), pod oštrim sepse (nakon pobačaja), i drugi. Izražaja znakova uništenja eritrocita (hemolitičkim) sa značajnim otpuštanjem kalijum iona, tvari slične histaminama i hipertenzinaze.

Kod toksičnog akutnog otkazivanja bubrega, postoji izravni nefrotoksični učinak otrova koji je ušao u tijelo. Ovaj oblik proizlazi za trovanje živin klorid (tzv sulemovaya bubrega), olovo, fosfor, arsen, uran, antifriz, ugljikov tetraklorid i drugi. Kod nekih tipova trovanja (etilen glikol, tekućina za kočnice), renalne insuficijencije kompliciran kortikalna nekroze i gepatargiey.

Akutno zatajenje bubrega kod zaraznih bolesti javlja se u nekim slučajevima (hemolitičkim pojava sepse nakon pobačaja), u drugom - kao komplikacija šok bakteriemicheskogo bez hemolize (pijelonefritisa, infekcije urinarnog trakta, tifus, itd). U uroloških bolesti, akutne bubrežne insuficijencije nastaje zbog prohodnosti gornjeg urinarnog trakta nakon nefrolitiazu, novotvorina i drugih mehaničkih razloga. Anuzija kalkulatora javlja se bilo s porazom obaju bubrega, ili sa oboljenjem jedino funkcioniranog bubrega.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega se temelji na povijesti i kliničkom bolesti i posebice smanjenja diureze (oligurija) ili potpuni prestanak uropoiesis (anurija). Anamneza moguće utvrditi prisutnost variranjem agresija prethodni pojavu zatajenja bubrega (traumatske toksikoza, intravaskularnom hemolizom, krvarenja, trovanja i drugih uzroka udara i akutne podrazumijevalo oštećenje bubrežnog krvotoka). Postavite promjene u broju sustava i organa (oštećena kardiovaskularne aktivnosti, povraćanje i tako dalje. D.), kršenje vode ravnoteže elektrolita (hiponatrijemija, HIPERKALIJEMIJA i dr.) I povećanje razine u krvi dušičnih otpada (azotemijom).

Liječenje akutnog zatajenja bubrega sastoji se od simptomatskih i etioloških mjera. Zbog toksičnih proizvoda plazme su pustili i drugi organi (kože, gastrointestinalnog trakta, jetre, pluća, žlijezde slinovnice), potrebno je obratiti posebnu pozornost na stanje pomoćnih tijela izolacije i stimulirati njihov excretory funkciju. Prvo, potrebno je ukloniti bolesnika iz šoka, ukloniti učinke ishemije i time spriječiti daljnji razvoj bubrežne hipoksije i nekroze epitela tubula. Prikazani su antispasmodici (papaverin s platifilinom, pripravci aminofilinske skupine), uvođenje tekućine pod kožu i intravenski, ali samo uzimajući u obzir stupanj hidratacije (obično ne više od 800 ml).

Opasna komplikacija je hiperkalemija. Potonje se očituje općim slabostima, oštećenim srčanim aktivnostima, aritmijom, paralizom (uspostavljena je dijagnoza i elektrokardiografski). Kako bi se eliminirala hiperkalijemija, potrebno je zaustaviti unos kalijuma iz hrane, ubrizgati glukozu inzulinom (200-300 ml otopine glukoze od 40%, inzulin - 1 U po 3 g glukoze), kalcijev glukonat. S naglašenom hiperkalemija (više od 7 meq / l u serumu) naznačena je hemodijaliza. Za borbu protiv acidoze, alkalne otopine treba davati intravenozno (5% -tna otopina natrij bikarbonata). Toplo se nanesite na područje bubrega, propisujte žive diuretike, terapiju kisikom (upijanje kisika u potkožno tkivo) i srčane droge.

Pored općih mjera, isti za sve oblike akutnog zatajenja bubrega, primjenjuju se posebne terapijske mjere, ovisno o etiološkom faktoru. Dakle, u slučaju trovanja s solima teških metala (sublimate), ubrizgava se protuotrov žive, unitiola. Propisano je subkutano ili intramuskularno po stopi od 1 ml 5% otopine po 10 kg tjelesne težine pacijenta prema sljedećoj shemi: prva doza - svakih 6 sati, drugi i treći dan - istu dozu svakih 8 sati, u idućih 6-7 dana - 1-2 injekcija unitiola u istoj dozi; ako liječenje unitijem nema učinka, označena je transfuzijska izmjena. Kada je opstrukcija uretera potrebna je kateterizacija. S neuspjehom pokušaja držanja katetera preko prepreke, ukazuje se na brzu izloženost bubrega s uronjenjem urina duž nefro ili pyelostomije. U slučaju anurije uzrokovane trovanjem sulfanilamidom, potrebno je ureterijsko kateteriziranje i intravenozno davanje 50 ml 2% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata.

Vrlo je poželjno ubrizgati vitamine intramuskularno (B1, B6, B12). Uz to, naširoko se koriste anabolički hormoni (testosteronpropionat, metandrostenolon, durabolin, itd.). Potvrđena stimulacija eritropoeze s androgenom i njihovim derivatima.

U fazi oligurije i anurije potrebno je ubrizgati toliku količinu tekućine koju pacijent gubi tijekom dana. To bi trebalo uzeti u obzir vidljivo i nevidljivo gubitak vode od strane tijela.

Budući da akutno zatajenje bubrega prati hipohloremija, indicirana je intravenozna primjena 500-700 ml 0,9% otopine natrij klorida. U slučajevima teške hipohloremije, ponekad je potrebno intravenozno ubrizgati 30-50 ml 10% hipertonične otopine natrijevog klorida. Međutim, s primjetnom overhydration ovo bi trebalo biti učinjeno vrlo pažljivo. Preporučljivo je transfuzirati svježi citrat cijelu monogrupnu krv, masu eritrocita. Kada je izražena hipoproteinemija injektirana plazma - i nativna i suha.

Dijeta treba biti visoko kalorna i sastojati se od hrane koja, kada se spali, formira malo dušika (na primjer, 100 grama maslaca, 100 grama šećera i jednu žličicu kave ili kakao). Pri obnovi diureze i poboljšanju općeg stanja propisuje se vegetarijanski stol. Kada se azotemija značajno smanjuje, dodajte ribu, kuhano meso. U poliuretičkoj fazi zatajenja bubrega, prikazani su proizvodi koji sadrže natrij i kalij: mrkve, repa, marelice, šljive, krumpir, kruh itd.

Posebni tretmani uključuju gastrointestinalno ispiranje, zamjenu kirurških operacija i razmjenu transfuzije krvi, peritonealnu (peritonealnu) dijalizu i hemodijalizu pomoću umjetnog bubrega. Želuca i duodenum se isperu nekoliko puta dnevno s slabom otopinom natrijevog bikarbonata pomoću sonde, najčešće ubrizgavanjem u nos. Kolonske pranje (sifon i visoka klizme) može izvesti posebno obučeno osoblje. S transfuzijom razmjene dolazi do potpune ili djelomične zamjene krvi. Krv je puštena iz arterije pacijentu i istovremeno se ista količina krvi primjenjuje intravenozno. Razmjena transfuzija krvi se uglavnom koristi u onim oblicima akutnog zatajenja bubrega, što se manifestira masivnom hemolizom (nakon inkompatibilne transfuzije krvi, s septičkim pobačajem itd.), Štoviše u ranim jutarnjim satima bolesti.

Peritonealna dijaliza se temelji na svojstva peritonealnu dijalizu, pri čemu su dušik, toksini, elektrolite i drugih metaboličkih proizvoda od krvi prodiru u trbušnu šupljinu, a zatim uz dijalizata ukloni iz tijela. Glavna naznaka peritonealne dijalize je zatajenje bubrega; kontraindikacije su peritonitis, adhezije u trbušnoj šupljini, oštra nadutost.

Rješenje dijalize uvedeno je u trbušnu šupljinu uz pomoć trokara koji perforira abdominalni zid ili laparotomijom uz naknadno nametanje posebne fistule. Fistula, kroz koju se uvodi polivinil kloridni kateter u trbušnu šupljinu, omogućuje višestruku dijalizu bez primjene ponovljene kirurške intervencije. Sterilna otopina za dijalizu se priprema u dvotiljetnim posudama kao što je Bobrov aparat, koji je pričvršćen na stalak iznad pacijentovog kreveta.

Unesite 2 litre otopine. Sat vremena kasnije, posude se spuštaju, a otopina za dijalizu prema zakonu sifona teče iz trbušne šupljine natrag u krvne žile. Trajanje peritonealne dijalize ovisi o stupnju azotemije i stanju pacijenta (ukupno ne više od 20 sati). U ovoj metodi, zbog velike površine peritoneuma koji se koristi kao polupropusna membrana, moguće je ukloniti 18-20 g uree dnevno ponovnim ispiranjem trbušne šupljine. Peritonealna dijaliza je kontraindicirana u akutnoj infekciji i ozljedi trbušnih organa.

Hemodijaliza korištenjem umjetne bubrega (Niihau aparat) omogućuje uklanjanje toksičnih izlučuje proizvoda nakupljenih u plazmi (urea, mokraćna kiselina, kreatinin, toksina, itd) mogu difundirati iz krvi kroz membranu u celofan fluida za dijalizu. Hemodializa nadopunjuje kompleks terapijskih mjera za suzbijanje akutnog zatajenja bubrega. Na terapijski učinak umjetnog bubrega može nadati u primarnoj i na daleko uznapredovalom stadiju bolesti, kada su bubrezi još nisu dogodile nepovratne promjene (npr. E. Kada su učinci ishemije nisu komplicirane duboke degenerativnih promjena u bubrežnog parenhima). Ukupna smrtnost bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, koja je u kompleksu terapijskih mjera primijenjena na umjetni bubreg, iznosi 35%, dok je u prethodnim godinama, kada se ne koristi hemodijaliza, stopa smrtnosti bila 92%. Potpuno oporavak od zatajenja bubrega i puna obnova funkcija sustava barijera u tijelu se javlja za dvije godine, au teškim slučajevima funkcija bubrega možda nije potpuno obnovljena.

Indikacije za hemodijalizu su sljedeći znakovi (na pozadini u tijeku ANURIJOM): hyperhydration, pluća i oticanje mozga, raste dispepsiju, kardiovaskularne poremećaje zbog diselektrolitemiey, psihijatrijskih poremećaja (uznemirenost, pospanost, razdražljivost, dezorijentiranost) i, napokon, uremički koma, Od biokemijskih promjena u krvi, indikacije za hemodijalizu su: sadržaj ureje iznad 300 mg%, hiperkalemija iznad 7 meq / l, alkalna rezerva ispod 12 meq / l CO2. Ovi znakovi trebaju se uzeti u obzir zajedno, a opći klinički simptomi dovode do određivanja indikacija za hemodijalizu. Kontraindikacije za upotrebu umjetnog bubrega su: teška hipertenzija, infarkt miokarda, tromboembolijska bolest, pogoršana moždana cirkulacija, duboka blokada retikuloendotelnog sustava.

Složenost metodom hemodijalize, mnogostrukosti i raznolikosti opreme, potreba za specijalno obučenih, visoko kvalificiranih kadrova dovelo do stvaranja specijaliziranih jedinica, prilagođena i opremljena za dijalizu koji koriste umjetnu uređaj bubrega - tzv centara za liječenje bolesnika s bubrežnom insuficijencijom (Umjetna bubrega centar). U tim centrima, koji se nalaze u SSSR-u i inozemstvu (SAD, Francuska, Švedska itd.), Zajedno s velikim kliničkim bolnicama, zajedno s praktičnim radom provode se opsežna znanstvena istraživanja s ciljem daljnjeg poboljšanja metode hemodijalize.

Prevencija akutnog zatajenja bubrega proizlazi iz uvjeta njezine pojave. Uklanjanje takvih uzroka kao inkompatibilne transfuzije krvi ovisi o liječniku, a takvi uzroci kao septični pobačaj, razne vrste trovanja i opijenost - uglavnom na razini sanitarne propagande. U prevenciji postoperativnog akutnog zatajenja bubrega od velike je važnosti temeljita studija funkcija bubrega i jetre, obnova ravnoteže elektrolita. Značajan uspjeh postignut je perfuzijom manitola. Vidi također Umjetni bubreg.

Akutno zatajenje bubrega kod zaraznih bolesti

Teške infekcije neizbježno utječu na funkciju većine vitalnih organa, uključujući bubrege. Uz brojne infekcije bubrega, jedna od glavnih primjera djelovanja patoloških agensa.

U akutnom zatajenju bubrega, funkcija bubrežne ekskretorije je ozbiljno narušena, što je popraćeno slomom vode-elektrolita, dušičnih razmjena, statusa baze kiseline, regulacije arterijskog tlaka i eritropoeze. Jedan od glavnih kliničkih pokazatelja bubrežne funkcije je količina izlučenog urina. Smanjenje dnevne količine urina na 500-400 ml je definirano kao oligurija, manje od 100-50 ml - kao anurija.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega podijeljeni su na prerenalnu, bubrežnu i postrenalnu. Etiopatogenetska klasifikacija E. M. Tareeva osigurava 5 oblika akutnog zatajenja bubrega: bubrežni šok, otrovni bubreg, akutni zarazni (infekcijski toksični) bubreg; vaskularnu opstrukciju, akutnu opstrukciju mokraćnog trakta [Borisov I. A., Sura V. V.].

Najčešće akutno zatajenje bubrega kod zaraznih bolesti određeno je prerenalnim uzrocima, naime: oštar poremećaj (proturječnost) bubrežnog protoka krvi kao rezultat centralizacije cirkulacije krvi ili hipovolemije uz gubitak tekućeg dijela krvi s oštećenom bubrežnom mikrocirkulacijom, tj. S različitim stanjima šoka. Najčešće smo promatrali cirkulacijsku oligoanuriju kod meningokokalne sepsa, salmoneloze i dizenterije.

To se treba smatrati kompenzacijskom reakcijom usmjerenom na očuvanje potrebne mase krvi za opskrbu krvlju mozga i srca. Pojava bubrežnog šoka također je posljedica mikrothromboze kapilarne mreže u sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije [Permyakov N. K.]. Smanjenje protoka krvi i hipoksije bubrežnog tkiva uskoro dovodi do post-ishemijske tubularne nekroze, bubrežne oligoanurije. U tom slučaju, zatajenje bubrega može odrediti glavnu težinu stanja pacijenta. U slučaju komorbiditeta i hemoglobinurije treba imati na umu opstruktivne i sistemske lezije mokraćnog sustava i renalnu parenhimu.

Funkcionalno otkazivanje bubrega u ranoj fazi šoka je potpuno reverzibilno. Položaj nefronokroze, koji može biti uzrokovan infektivnim bolestima kao nefrotoksični učinci toksina patogena i djelovanje nefrotoksičnih lijekova, uvelike komplicira situaciju.

Ako u funkcionalnoj fazi zatajenja bubrega, kliničkoj slici dominiraju znakovi bolesti i šoka, zatim razvitkom uništavanja bubrežnog epitela, toksikoze, povećanja letargije, poremećaja elektrolitske vode, hiperkalijemije, azotemije, metaboličke acidoze, bubrežne hipertenzije, nastaju znakovi uremije.

U tom smislu, u izvanrednim uvjetima, stalni nadzor diureze postaje iznimno važan, jer se rane, funkcionalne manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu lako zaustaviti, dok su kasnije manifestacije povezane s destruktivnim promjenama nepovratne.

Rana pojava bubrežne oligoanurije bez izraženog šoka karakteristična je za hemoragičnu groznicu s bubrežnim sindromom, žutom groznicom, leptospirosiom i malarijom. U najtežim slučajevima, uzroci i oblici bubrežnog zatajenja su kombinirani ili alternativni.

Akutno zatajenje bubrega kod zaraznih bolesti

Urea 4 s prenaponskim odvodnikom može doseći 50 mmol / l i više. Za razliku od kreatinina, djelomično se ponovno apsorbira. Njegovo odstupanje iznosi 60%. U uvjetima bubrežne hipoperfuzije (prerenal ARF), stopa reapsorpcije uree raste i njena razina u krvi raste.

Sadržaj elektrolita u plazmi i urinu (Na +, K +).

U prerenal akutnom zatajenju bubrega, kada se povećava reapsorpcija, izlučivanje Na + u mokraći je nisko, manje od 10-20 mmol / l.

U bubrežnom akutnom zatajenju bubrega, reapsorpcija je niska, a izlučivanje Na + je 50 - 60 mmol / l.

U slučaju prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, izlučivanje K + se održava ili povećava, a kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega smanjuje se.

U oligurijskoj fazi K + akumulira u krvi, ali s povećanjem formiranja metaboličke vode, taj odnos nije apsolutan. Razvoj hiperkalijemije pridonosi kršenju KOS-a. Zbog gubitka sposobnosti bubrega da luče hlapive kiseline, odvija se kašnjenje u kiselim metabolitima i razvija se metabolička acidoza, stimulirajući oslobađanje K + iz stanica i njegovu akumulaciju u plazmi.

Kada je akutno zatajenje bubrega zabilježeno hipokloremija, hipermagnesemija, hipokalcemija, hiperfosfatemija.

Smanjuje se osmolarnost krvne plazme koja može doprinijeti povećanom tkivu hidratacije - oticanje i oticanje mozga.

Početna faza (traje od nekoliko sati do nekoliko dana). Klinička slika odgovara osnovnoj bolesti. S dinamičkim promatranjem, moguće je otkriti smanjenje diureze i povećanje hiperosmetike.

Oligoanuric stage (traje 7 - 8 dana). U ovoj fazi račune za maksimalnu smrtnost. Pojavljuje se Uremicov sindrom: suha usta, žeđ, opća slabost, letargija, pospanost, glavobolja, anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev, svrbež. Laboratorijske promjene otkrivaju hiperazotemiju, neravnotežu elektrolita, kršenje KOS. Kada se povećava azotemija nastaju ozbiljni uvjeti:

Oštećenje CNS-a: uporni čuši, konvulzije, akutna psihoza, uremska koma.

Poremećaj probavnog trakta: uremski povraćanje, proljev, opstrukcija crijeva.

Poremećaj kardiovaskularnog sustava: aritmija, pretvaranje u ventrikularnu fibrilaciju, perikarditis.

Oštećenja dišnog sustava: progresivna dispneja (Cheyne-Stokes disanje), plućni edem.

DIC: gastrointestinalno krvarenje.

Imunosupresija (fagocitoza) je sekundarna infekcija do sepsa.

Stupanj oporavka diureze (traje do normalizacije diureze - 7 - 10 dana).

Početni period oporavka (prva 3 do 4 dana). Pacijent daje 1,5 do 2 litre mokraće dnevno. Tijekom tog perioda, azotemija se može povećati zbog blagog povećanja brzine cijevi reapsorpcije.

Faza poliurije. Diuresis se povećava na 2-3 litre dnevno ili više, azotemija se smanjuje. Ali ta je faza puna opasnosti. Sporo popravljanje tubula ne osigurava potrebnu reapsorpciju koja može dovesti do dehidracije i hipokalemije. Hyperazotemija počinje smanjivati ​​samo 3-4 dana nakon početka oporavka diureze.

Stupanj oporavka - potpuno uklanjanje odvodnika. Ova faza karakterizira izohiprogenuriju i nokturiju. Isopytostenuria može trajati do 12 mjeseci.

Prevencija nefroncrosije i akutnog otkazivanja bubrega jedan je od najvažnijih zadaća u liječenju teških infektivnih bolesti i postiže se u većini slučajeva obnavljanjem hemodinamike provođenjem kontrolirane hemodilicije prisilnim diurezom. Prepoznavanje i uklanjanje nedostatka ekstracelularne tekućine omogućava pravilno ocjenjivanje odsutnosti ili nedostatka mokrenja. Do uklanjanja nedostatka tekućine, masivna diuretika može samo pogoršati stanje bolesnika.

Glukokortikoidi se intravenozno injektiraju za suzbijanje proizvodnje antidiuretičkog hormona i povećavaju diurezu (30-60 mg prednizolona).

Da bi se poboljšao protok krvi u bubregu kod bolesnika s šokom, dopamin se koristi u dozi od 1-2 ug / kg / min, a u odsutnosti aminopilin (2,4% -10 ml 2-3 puta na dan). Prikazani su antispasmodici - papaverin u 5 ml 2% -tne otopine 8 puta dnevno.

Među diureticima, prednost se daje manitolu (do 2 g / kg) intravenozno 5 i lasix (40 - 80 mg intravenozno).

Potrebno je zaustaviti ICE i hemolizu.

U fazi oligoanurije uspostavljen je ograničenje tekućine i proteina. Potrebni volumen ubrizgane tekućine treba premašiti volumen mokraće i povraćati za 500 ml. Vrućica i kratkoća daha dopuštaju dodavanje još 500 ml za svaki stupanj povećanja temperature. Ako je pacijentu nemoguće piti, cijeli izračunati volumen se primjenjuje intravenozno. Kao otopina za infuziju, koristi se 10% -tna otopina glukoze s inzulinom koja omogućuje smanjenje razgradnje proteina i normalizaciju stanične ravnoteže natrija i kalija. S visokim razinama kalija u krvi (8 mmol / l) ili hiperkemijskim promjenama na EKG, kalcij soli se koriste kao kalij antagonist (10% - 10 ml 3 puta dnevno) kao kalij antagonist.

Mogućnost poticanja diureze diureze s anurijom je vrlo ograničena. Prisutnost primarnog diuretickog efekta od primjene inicijalnih doza lasixa omoguuje primjenu manitola u pozadini širenja volumena infuzije. Korištenje manitola u upornoj anuriji je opasno zbog overhidracije vaskularnog kreveta i međustaničnog prostora na pozadini azotemije i dehidracije stanica. Smatra se mogućim uporabom lasixa do 2 do 3 g dnevno u frakcijskim dozama od 200 mg svakih 2 sata. Ali takve visoke doze poboljšavaju izlučivanje kalcija i imaju toksični učinak.

Oslobađanje acidoze je bolje započeti sa sondom ispiranja želuca i sifona s 4% -tnom otopinom natrij bikarbonata. U odsustvu učinka, primjenjuje se intravenozno. Ali treba imati na umu da brza korekcija acidoze može dovesti do hipokalcemije.

Anabolički steroidi propisuju se kako bi smanjili katabolizam proteina.

Potrebno je stalno praćenje elektrolita i KOS.

Indikacija za hemodijalizu u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega je:

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod zaraznih bolesti (Levina LD)

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod zaraznih bolesti

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod zaraznih bolesti

Metodološki priručnik sastavio je doktor medicine medicinskih znanosti Levina LD

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je kliničko-humoralni metabolički sindrom karakteriziran oligoanurijom, progresivnom azotemijom, neravnotežom vode i elektrolita te ravnoteženjem kiselinom i bazom. Razvoj ovog sindroma je povezan s prestankom funkcionalne aktivnosti obaju bubrega uzrokovanih jednim ili više razloga.

Hitnost problema intenzivnog liječenja akutnog zatajenja bubrega određuje se, s jedne strane, relativno visoke frekvencije razvoja ovog stanja u hitnim slučajevima, as druge strane progresivnim tijekom bolesti s mogućnošću smrti.

Povoljni ishod ovisi o ispravnosti upravljanja pacijentima, uzimajući u obzir uzroke razvoja akutnog zatajenja bubrega, stupnja procesa i obilježja metaboličkih pomaka.

Etiološki čimbenici koji dovode do razvoja akutnog zatajenja bubrega vrlo su različiti. Među njima najčešći su stanja šoka različitih podrijetla, trovanja otrovima s hemoliziranjem ili nefrotoksičnom, intravaskularnom hemolizom zbog transfuzije nespojive krvi, akutnih kršenja prohodnosti mokraćnog trakta, teških opeklina itd.

Uz to, akutna disfunkcija bubrega često se javlja kao komplikacija nekih infektivnih bolesti. To uključuje, prije svega, teške iterijske oblike leptospiroze, hemoragične groznice s bubrežnim sindromom, sepsa različitih etiologija (uključujući meningokokemija).

Za mnoge zemlje u Africi, Aziji i Latinskoj Americi teške ozbiljne ozljede bubrega i dalje su važne za malariju i žutu groznicu. Posebna varijanta akutnog zatajenja bubrega je razvoj akutnog zatajenja bubrega kod teških oblika virusnog hepatitisa B ili B + D.

Patogenetski mehanizmi razvoja ARF-a u zaraznim bolestima vrlo su raznoliki i složeni. Osnova akutnog zatajenja bubrega može biti izravna bakterija i toksični učinci na parenhim bubrega i njegovih žila.

Izravni uzrok akutnog zatajenja bubrega može biti značajan poremećaj vode i elektrolita u bolestima s bogatom proljevom i obilnim povraćanjem, ponekad s razvojem hipovolemijskog šoka (kolera s dehidracijom stupnja III-IV, teškom gastroenteritnom salmonelozom). Međutim, kod ovih bolesnika korekcija akutnog zatajenja bubrega brzo se postiže isključivo rehidracijskom terapijom koja nije analizirana u ovom metodološkom vodiču.

OPN se može razviti zbog bakterijskog endotoksinskog šoka, koji se javlja s iznenadnim hemodinamskim promjenama, poremećenom mikrocirkulacijom, razvojem hipoksije tkiva, uključujući i bubrežnu.

U raznim zaraznim bolestima jedan ili drugi patogenetski mehanizam je vodeći, ali u većini slučajeva postoji kombinacija brojnih čimbenika.

U kliničkom tijeku akutnog zatajenja bubrega uobičajeno je razlikovati sljedeće 4 faze:

1) početno (od nekoliko sati do 1-3 dana), karakterizirano prvim manifestacijama intoksikacije i hemodinamskih poremećaja;

2) oligoanurija s izraženim poremećajima homeostaze (njezino trajanje može varirati od 2-3 do 10-14 dana ili više, ovisno o stupnju oštećenja bubrega);

3) oporavak diureze s razvojem poliurije;

4) oporavak uz lagano daljnje poboljšanje funkcije bubrega.

Sve navedene faze su usko povezane i jedna je nastavak druge. Prognostički najopasniji je stupanj oligoanurije. Postupna obnova diureze i prijelaz bolesti u pozadinu poliurije u određenoj je mjeri već povoljni znak. S takvim tijekom akutnog otkazivanja bubrega, bolest u značajnom postotku slučajeva završava oporavkom.

Početno stanje akutnog zatajenja bubrega na pozadini ozbiljne zarazne bolesti iznimno je teško dijagnosticirati. Ovi ili drugi znakovi trovanja i hemodinamskih poremećaja koji karakteriziraju ovu fazu, do određene su mjere karakteristični za sve ozbiljne zarazne bolesti. Diuresis se donekle smanjuje, ali još uvijek nije postignuta stabilna oligoanurija. U tom smislu, obično se vidi početak razvoja akutnog zatajenja bubrega, što odgađa i odgovarajuće terapijske mjere.

U pravilu. OPN u zaraznim bolestima prepoznat je u stadiju oligoanurije. U ovoj fazi već postoje značajni pomak fizioloških konstanti tijela reguliranog bubrega. Promjene u homeostazi dovode do povećanja simptoma opijenosti, mučnine, povraćanja i tahikardije. Međutim, valja napomenuti da se svi ti simptomi u infektivnim bolestima mogu primijetiti u odsutnosti akutnog zatajenja bubrega. U vezi s tim, glavni dijagnostički znak koji uzrokuje da liječnik infektivne bolesti posumnja na razvoj ARF kod pacijenta jest smanjenje dnevne diureze oligurije (tj. Izlijevanje urina u 24 sata manje od 400-500 ml).

Međutim, identifikacija ove dijagnostički važne osobine je moguća samo u slučaju kada je liječnik zainteresiran za stanje diureze.

Potrebno je uzeti u obzir pravilo za liječnika u svakom slučaju bilo kakve ozbiljne zarazne bolesti (osobito s gore navedenim infekcijama) kako bi se dnevno odredilo stanje diureze i, po prvom znaku njenog pada, jasno kontrolira ravnotežu vode. Nedostatak pravilnog sustavnog promatranja diureze u bolesnika s teškim infektivnim bolestima jedan je od najčešćih uzroka kasnog prepoznavanja akutnog zatajenja bubrega u njima.

Kliničke manifestacije u fazi otporne oligoanurije uglavnom gube nosološku pripadnost i odgovaraju progresivnom uremskom sindromu. Glavni kriteriji za razvoj akutne uremije su povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi, kao i promjena u brojnim drugim biokemijskim parametrima.

U prvim danima dolazi do značajnog povećanja koncentracije dušikovih toksina u krvi. U roku od 2-3 dana nakon razvoja oligoanurije, sadržaj uree u krvi se značajno povećava i može biti 25-50 mmol / l pri brzini od 3-8 mmol / l.

Povećanje azotemije prvenstveno je posljedica oštre disfunkcije bubrega. Međutim, u teškim infektivnim bolestima, ona se otežava povećanim katabolizmom proteina koji neizbježno prati ove bolesti. Iz tih razloga, određivanje razine kreatinina u serumu preporučuje se za pouzdanije prosudbe o stupnju oštećenog izlučivanja dušika bubrega, budući da je stopa porasta kreatinemije gotovo neovisna o katabolizmu proteina. Koncentracija kreatinina u krvi je normalno 53106 μmol / L. U fazi oligoanurije OPN, može se povećati na 500-800 μmol / l.

U uvjetima hiperazotemije razvijaju se progresivne promjene u sustavu koagulacije krvi. Ti poremećaji kombiniraju se s uremijom s toksičnom lezijom zidova kapilara, koja se klinički manifestira u krvarenju. Pacijenti s nazalnim krvarenjem, krvarenje desni, krvarenje na koži i sluznici, hematurija.

Višak dušičnih proizvoda uzrokuje inhibiciju imunoloških mehanizama, što olakšava pridruživanje sekundarne infekcije.

Za oligoanurnu fazu akutnog otkazivanja bubrega, karakteristično je povećanje volumena ekstracelularne i unutarstanične tekućine. Ta overhydracija obaju sektora uglavnom je povezana s poboljšanim katabolizmom proteina. Povećano stvaranje "osmotski slobodne" vode u uvjetima oštro ograničenog eliminacije na OP N dovodi do smanjenja učinkovitog osmotskog tlaka ekstracelularne tekućine. To zauzvrat uzrokuje kretanje vode u unutarstanični prostor, tj. Staničnu hiperkalizu. Potonji mogu znatno pogoršati prekomjerno uvođenje tekućine u medicinske svrhe, posebno infuzija izotoničnih otopina natrijevog klorida i glukoze.

OPN je obično praćen elektrolitskom neravnotežom. Potrebno je pojašnjenje prirode i opsega tih promjena radi provođenja odgovarajuće korektivne terapije, koja omogućuje izdvajanje višak elektrolita iz tijela ili nadoknadu njihovog nedostatka.

U oliguričnoj fazi, u većini bolesnika razvija se jedan ili drugi stupanj hiponatremije (norma je 130-150 mmol / l). Koncentracija natrija u krvnoj plazmi obično se umjereno smanjuje, ali u nekim slučajevima može doći do jače hiponatremije. Smanjenje koncentracije natrija u krvnoj plazmi može biti relativno zbog razrjeđivanja s prekomjernom tvorbom "osmotski slobodne" vode ili u vezi s uvođenjem velikih količina tekućine. Također je moguće preraspodjela ovog iona između izvan i unutarstaničnog prostora s povećanjem sadržaja unutarstaničnog natrija.

Jedan od najopasnijih poremećaja homeostaze u razdoblju oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je hiperkalemija. U većini slučajeva, umjereno je izraženo (5,5-6,0 mmol / 1 pri brzini od 3,2 5,0 mmol / 1). Međutim, kod pojedinih bolesnika, hiperkalemija može dosegnuti iznimno visoke vrijednosti (8-10 mmol / l), stvarajući smrtonosnu prijetnju srčanog zastoja. Razvoj hiperkalijemije posljedica je brojnih razloga, prije svega, gotovo potpunog prestanka renalnog izlučivanja kalijuma, povećanog protoka kalija u izvanstaničnom prostoru pod uvjetima acidoze, a također zbog povećane katabolizma proteina. Razvoj hiperkalemija praćen je aritmijom, bradikardijom, nedostatkom disanja. U tom slučaju, ako nije moguće odrediti razinu kalija u krvi pomoću biokemijskih istraživanja, elektrokardiogram može imati određenu dijagnostičku vrijednost. Pokazuje povećanje T vala, koji ima akutni kut i široku bazu, smanjenje ST intervala ispod izoelektrične linije, širenje QRST kompleksa, ravnanje R vala.

Međutim, pod određenim uvjetima u razdoblju oligourije, koncentracija kalija u plazmi ne samo da može ostati normalna, nego i biti značajno smanjena. U takvim slučajevima dolazi do hipokalemije zbog gubitka kalija izvan granica. To se opaža kod bolesti koje prate obilni ponovljeni povraćanje i proljev (kolera, salmoneloza).

Među stalnim promjenama u razdoblju oligoanurije je metabolička acidoza. Oštro smanjenje izlučivanja bubrega vodikovih iona, koji se stvaraju u povećanom iznosu pod uvjetima povećanja kataboličkih procesa, dovodi do akumulacije kiselina u tijelu. Jedna od najčešćih vidljivih manifestacija acidoze u klinici je kratkoća daha.

Ako se pacijent može ukloniti iz stanja oligoanurije, treća faza akutnog zatajenja bubrega počinje obnoviti diurezu i razvoj poliurije. Količina urina počinje polako povećavati (100-500 ml dnevno). Ponekad se stabilizira unutar 2-4 dana unutar 600-700 ml dnevno. U kasnijim diurezama brzo se povećava i nakon 45 dana može dosegnuti 3-4, a čak i 5-6 litara dnevno.

U prvim danima tog razdoblja stanje bolesnika je još uvijek prilično teške: glavobolja, slabost, pospanost, mučnina i kratkoća daha ostaju. Koncentracija ureje u krvnoj plazmi ostaje izrazito povišena, ponekad čak i 1-2 tjedna. To je zbog povećane katabolizma proteina i izlučivanja niskog urina dušičnih proizvoda, naročito u prvim danima tog razdoblja.

Kako diureza raste i poliurije se razvijaju, opće stanje pacijenata polako poboljšava: glavobolja, slabost smanjuje, pospanost, mučnina nestaje.

Razvojem poliurije, prekomjerna hidratacija se brzo uklanja i može doći do dehidracije. Poremećaji metabolizma elektrolita ne samo da ustraju, već i povećavaju. Hyponatremija se povećava, dolazi do hipokalemije. To zahtijeva dinamičko praćenje sadržaja elektrolita u krvnoj plazmi i odgovarajuće ispravke nastalih gubitaka.

U razdoblju poliurije, sposobnost koncentracije bubrega još nije obnovljena. Urin ima nisku specifičnu težinu (1003-1010). Poliurija traje prosječno 10-12 dana.

Prijelaz akutnog zatajenja bubrega u treću fazu oporavka diureze, a razvoj poliurije nesumnjivo je povoljan prognostički znak, ali ne uvijek jamči oporavak. Ako je u fazi oligoanurije glavni uzrok smrti uremija, a tijekom oporavka diureze, različite su komplikacije upale pluća, pijelonefritisa, koje dramatično pogoršavaju prognozu, a opasne su.

Početak zadnjeg, četvrtog stupnja - stupanj oporavka, smatra se trenucima u kojem je diureza normalizirana, a koncentracija ureje i kreatinina u krvi dosegla je normalnu vrijednost. Posljednja dva pokazatelja bitna su za procjenu oporavka.

Simptomi trovanja povezani s akutnim zatajenjem bubrega u tom razdoblju nestaju, pacijentovo blagostanje postaje zadovoljavajuće (ako se do tog trenutka završava bolest ispod koje se akutno zatajenje bubrega razvila). Istodobno, funkcionalna sposobnost bubrega dugo ostaje smanjena, posebno kod bolesnika s hemoragičnom groznicom s bubrežnim sindromom koji su imali akutni zatajenje bubrega.

Sve to ukazuje na potrebu za ambulantnim praćenjem pacijenata koji su pretrpjeli akutni zatajenje bubrega za razdoblje od najmanje 6 mjeseci (kombinirajući liječnika i liječnika infektivne bolesti).

LIJEČENJE NEMOGUĆNOSTI LIJEČENJA AKUTNE KIGNE

Kao što je već napomenuto, akutno zatajenje bubrega kod infektivnih bolesti prepoznato je, obično u stadiju oligoanurije. Slijedom toga, liječenje koje se odnosi na suzbijanje akutnog zatajenja bubrega započinje u tom razdoblju i treba se provesti uzimajući u obzir sve gore navedene poremećaje homeostaze.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega na pozadini glavne zarazne bolesti ponekad zahtijeva značajnu korekciju prethodno provedenog liječenja osnovne bolesti.

Vrlo važno pitanje je određivanje volumena tekućine koja se dopušta uvesti u tijelo tijekom odvodnika. Bruto i, nažalost, vrlo česta pogreška je "poplava" organizma tijekom razdoblja oligoanurije. Uvođenje viška tekućine u blokadu bubrega nikako ne stimulira diurezu, već samo povećava hiperhidriranje tkiva, pogoršava težinu stanja pacijenta i može doprinijeti razvoju mozga i pluća.

Iznimka je akutno zatajenje bubrega u hipovolemijskom šoku (kolera, salmoneloza). U tim je slučajevima hitna rehidracijska terapija s potpunim oporavkom gubitaka tekućine i elektrolita koji mogu eliminirati šok i pridruženi odvodnik. U svim ostalim slučajevima gdje se razvoj akutnog zatajenja bubrega ne povezuje s hipovolemijom, uvođenje tekućine u tijelo treba biti oštro ograničeno.

Poznato je da voda izlučuje iz tijela ne samo bubrega i gastrointestinalnog trakta, nego i kroz pluća i kožu (tzv. Nevidljivi gubitak). Da bi se izbjegla pretjerana hidracija, proračun količine tekućine koju pacijent s ARF može primiti sastoji se od "nevidljivih" gubitaka (oko 500-600 ml dnevno) uz dodatak količine tekućine koja čini "vidljive" gubitke (urin, povraćanje, tekuća stolica).

Kod infektivnih bolesnika s visokom temperaturom znatno se povećavaju "nevidljivi" gubici pa se stoga količina ubrizgane tekućine treba povećati brzinom od 200-300 ml za svaki stupanj tjelesne temperature iznad 37 °. U razdoblju oligoanurije u bolesnika s groznicom, obično ne daju više od 1000 1200 ml tekućine dnevno. Izračun potrebne količine tekućine u svakom slučaju provodi se pojedinačno.

Uvođenjem tekućine treba uzeti u obzir prirodu kršenja u sastavu elektrolita krvne plazme. Potonji se mogu razlikovati kvantitativno i kvalitativno u istom pacijentu ovisno o prirodi gubitka (na primjer, na prisutnost ili odsutnost povraćanja, proljev). Oporavak vodene ravnoteže bez uzimanja u obzir prirode elektrolitije može pogoršati oštećenje bubrega.

Za suzbijanje hiperkalijemije, kao i za pokriće troškova energije, intravenski se daje intravenozno 20% -tna otopina glukoze u količini od 300 ml i 40% 100 ml otopine, uz istodobno subkutano davanje inzulina (1 jedinica po 4 g suhe glukoze). Uvođenje koncentriranih otopina glukoze potiče prijenos kalija iz izvanstaničnog sektora u intracelularnu.

Kalcijski antagonist je kalcij, pa je u slučaju hiperkalijemije, osim uvođenja koncentriranih otopina glukoze, intravenozno davanje 10% -tne otopine glukonata ili kalcijevog klorida, indicirano 10-20 ml po danu.

U pozadini izražene acidoze, opasnost od hiperkalijemije značajno se povećava, dakle od dijeta pacijenta je isključena hrana bogata kalijem (krumpir, zobeno brašno, agrumi, suhe marelice, grožđice).

Pravilna prehrana pacijenta od velike je važnosti u složenom liječenju akutnog zatajenja bubrega. U razdoblju oligoanurije dijeta bi trebala biti dovoljno visoka u kalorijama (u prosjeku 2300-2400 kalorija dnevno). Uvođenje koncentriranih otopina glukoze ne može u potpunosti nadoknaditi potrebe kalorija u tijelu. Dodjeljuje se prehrani bez soli s niskim sadržajem proteina (40-50 g dnevno). Potrebni kalorijski sadržaj osigurava se lako mazivima emulzifika (maslac, vrhnja, vrhnje) i ugljikohidrata (med, džem, šećer, tjestenina itd.).

S obzirom na to da se razvoj akutnog zatajenja bubrega obično javlja u teškim oblicima zaraznih bolesti, popraćeno značajnim opijanjem, preporuča se za detoksikaciju intravenozno hemodetski (200-400 ml) ili reopolyglucin (200-400 ml). S istom svrhom je moguće uvesti 10% -tnu otopinu albumina (100-200 ml). Primjena albumina također je prikladna zbog prisutnosti znakova nedostatka proteina (hipoproteinemija, hipoalbuminemija) kod mnogih bolesnika. Održavanje dovoljne količine intravaskularne tekućine moguće je samo uklanjanjem nedostatka onkološki aktivnog proteina. Uvođenje albumina iz ove točke gledišta ima nedvojbene prednosti u odnosu na upotrebu nativne plazme, koja ima manje izražen onkotski učinak. Osim toga, uvođenje plazme uvijek stvara mogućnost alergijske reakcije.

U svrhu detoksifikacije u kombinaciji s drugim sredstvima, možete koristiti enterodez. Vezuje toksine koji ulaze u gastrointestinalni trakt, ili se formiraju u tijelu, i uklanjaju ih kroz crijeva. Nanesite ga do nestanka opijenosti unutar 5 g (1 čajna žličica) 1-2 puta dnevno, otapajući ovu dozu u 100 ml kuhane vode.

Najbolji način borbe protiv mučnine i povraćanja apn je ispiranje želuca.

Za borbu protiv acidoze 40% -tna otopina natrijevog bikarbonata se intravenski injektira u količini od 200-300 ml, poželjno pod kontrolom ravnoteže između kiselina i baze.

Kako bi se smanjio katabolizam proteina, intramuskularni anabolički hormoni injicirani su intramuskularno: nerobolil 1-2 ml 2,5% otopine ili retabolil 1 ml 5% -tne otopine 1 puta u 5-7 dana.

Jedan od najvažnijih zadataka u liječenju akutnog zatajenja bubrega je uklanjanje cirkulacijskih poremećaja u bubrezima i poticanje diurezije.

Najčešće korišten za prisilnu diurezu trenutno se koristi lasix. U razdoblju lasix oligoanurije propisana je dnevna doza od 20 do 100 ml 1% -tne otopine (tj. Od 200 do 1000 mg). Dnevna doza je podijeljena na 4-8 injekcija. Lijek se primjenjuje intravenozno. U nekim slučajevima, u teškim slučajevima akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s ictericnim oblikom leptospiroze, moguće je postići diuretski učinak s dozom lasix od najmanje 1500 mg (150 ml 1% -tne otopine). Upotreba živih diuretika strogo je kontraindicirana.

Dopamin se može propisati za poboljšanje protoka krvi iz bubrega. Mehanizam njegovog terapeutskog djelovanja povezan je s jedinstvenom sposobnošću uzrokovanja vazodilatacije bubrežnih žila. Štoviše, terapeutski učinak omogućuje polagano unošenje niskih koncentracija dopamina. Visoke koncentracije ili brzu infuziju lijeka imaju suprotan učinak sužavanja bubrežnih žila.

Jedna ampula dopamina 5 ml 4% -tne otopine (tj. 200 mg) razrijedi se u 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida i intravenski se daje brzinom od 18-20 kapi po minuti.

Poboljšanje bubrežnog protoka krvi također je olakšano imenovanjem takvih antispazmodijskih sredstava kao 2,4% eupilina 10 ml intravenski, ali 2% otopine 2-4 ml intramuskularno ili polagano intravenozno, halidor 2,5% otopina 2 ml intramuskularno 1-2 puta dnevno.

Preporučuje se imenovanje vitamina, posebice skupine B i C (100 mg kokarboxilaze, 5% otopine askorbinske kiseline 10 ml intravenski, lipoična kiselina 0,5%, 2-3 ml intramuskularno).

U svim slučajevima OPN je prikazana primjena glukokortikoseroida - prednizon 90-180 mg dnevno intravenozno. Prikazani su ne samo zbog njihove detoksikacije, već i zbog ispravljanja poremećaja mikrocirkulacije. Glukokortikosteroidi inhibiraju hijaluronidu, smanjuju propuštanje krvožilnog sustava. Zbog inhibicije proizvodnje aldosterona, oni pridonose porastu diureze.

Kako bi se stabilizirale membrane i smanjile propusnost krvnih žila, propisani su inhibitorni agensi proteolitičkih enzima - kontura 40000-60000 U ili rogovi 300000-500000 U intravenozno.

U liječenju akutnog zatajenja bubrega, biljni derivati ​​lurefenil diuretika mogu se također koristiti za smanjenje hiperazotemije. Lijek se dobiva iz stabljike i lišća leguminoznog biljka lespedazate capitata. Proizvodi se u obliku alkoholne tinkture (u bočicama od 120 ml) i u obliku liofiliziranog ekstrakta za ubrizgavanje u ampulama.

U relativno blagim slučajevima, kirurga arpitoze Lespenephril se primjenjuje intravenozno u dozama od 2-4 ampula dnevno, u teškim slučajevima, 6-10 ampula se daju intravenozno ili intramuskularno tijekom 8-10 dana.

U hemoragijskom sindromu preporuča se dikinon (12,5% otopina od 2-4 ml intravenozno ili intramuskularno). Lijek ima hemostatički učinak, smanjujući propusnost vaskularne stijenke, poboljšava mikrocirkulaciju.

Poznato je da se u liječenju teških oblika zaraznih bolesti u svim slučajevima koriste etiotropni agensi (antibiotici, kemoterapijski lijekovi). U uvjetima naprednog ARI ova terapija zahtijeva određena ograničenja.

Treba izbjegavati primjenu antibiotika s nefrotoksičnim učinkom. Upotreba tetraciklinskih antibiotika i sulfonamida je nepoželjna. Prednost treba dati receptu antibiotika cefalosporina. Njihova eliminacija iz tijela s ARF je umanjena u manjoj mjeri.

U stadiju oligoanurije preporuča se korištenje antibiotika u dozama koje su smanjene za oko 1/3 u usporedbi s uobičajenim.

Odsutnost na sljedeći 2-3 dana diuretik intenzivne tijeku patogenog terapiju sa retencijom visokog azotemijom i hiperkalijemija je indikacija za ekstrarenalne pročišćavanja krvi za izvantjelesni detoksikacije (Plazmafereza, hemosorbtion, enterovorbtsiya, hemodijalizom) s pacijent se prenosi u središte akutne hemodijalize.

Od metoda ekstrarenalnog čišćenja krvi, ekstrakomorporalna hemodijaliza je nesumnjivo najučinkovitija, tj. Povezuje pacijenta s umjetnim bubrezima, koji uklanja proizvode dušikovih metabolizma, toksičnih tvari, suvišne vode i elektrolita iz krvi. Kao rezultat 4-satne hemodijalize, ponekad je moguće smanjiti razinu uree u krvi za 50-60%, dovesti do normalnih elektrolita i statusa baze kiseline u krvi.

Međutim, potrebno je uzeti u obzir da je hemodijaliza vrlo ozbiljna manipulacija, zbog čega su moguće komplikacije.

Jedan od kontraindikacija za primjenu u hemodijalizi s infektivnim OPN je izražena hemoragijski sindrom, posebno u prisutnosti uz bubrežne i teškim oštećenjem jetre (npr bubrežne zatajenje jetre u bolesnika s teškim oblikom ikteričan leptospiroze ili virusnog hepatitisa). U tim slučajevima postoji pravi rizik od krvarenja, budući da hemodijaliza zahtijeva uvođenje heparina.

S obzirom na to, u sadašnjosti, u liječenju akutnog zatajenja bubrega kod bolesnika s infektivnim bolestima koji nastaju istodobnim razvojem zatajivanja jetre, prednost se daje plazmatopereziji, posebice u kombinaciji s hemosorptionom. Ponovljeni sesija hiperbarične oksigenacije imaju pozitivan učinak.

Liječenje u razdoblju oporavka diureze i razvoja poliurije treba nužno provesti pod redovnom kontrolom ravnoteže vode i elektrolita i razinu azotemije. Budući da prekomjerno izlučivanje vode i soli iz tijela u tom razdoblju može dovesti do razvoja teške dehidracije, količina ubrizganih tekućina povećava se sukladno tome. Elektroliti se daju uzimajući u obzir njihove gubitke i razine bolesnika u krvi. Zaključno treba reći da rano otkrivanje znakova razvoja akutnog zatajenja bubrega kod zaraznih bolesti i provedba hitne patogenetski potkrijepljene intenzivne terapije mogu značajno smanjiti stopu smrtnosti ove strašne komplikacije.

PITANJA ZA SAMOUPRAVU

  1. Dajte definiciju "akutnog zatajenja bubrega".
  2. Koje zarazne bolesti često komplicira razvoj akutnog zatajenja bubrega?
  3. Naznačite 4 faze u kliničkom tijeku akutnog zatajenja bubrega.
  4. Koje biokemijske krvne parametre smatrate neophodnim hitno provjeriti pacijenta sa sumnjivim ARF-om?
  5. Zašto razina serumskog kreatinina preciznije karakterizira stupanj renalne funkcije od razine uree?
  6. Kako i kojim mehanizmima sadržaj kalij i natrija u krvi mijenja u ARF?
  7. Kako i zbog toga što se kiselina-bazno stanje krvi mijenja tijekom odvodnika?
  8. Koji su klinički simptomi i laboratorijski pokazatelji koji ukazuju na prijelaz akutnog zatajenja bubrega u fazi oporavka?
  9. Koliko količine tekućina smatrate prihvatljivima za pacijente s akutnim zatajenjem bubrega u fazi izražene oligoanurije?
  10. Za koju svrhu i u kojoj će količini dodijeliti pacijenta s ARF-om u fazi olshoanoria za primjenu koncentrirane otopine glukoze?
  11. Koja druga rješenja (osim koncentrirane glukoze) propisujete za bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oligoanurije? Objašnjenje ovih imenovanja.
  12. Što treba dodijeliti zaraznom bolesniku s ARF-om kako bi se smanjio katabolizam proteina?
  13. Kako ćete stimulirati diurezu u fazi oligoanurije OPN?
  14. Koje su osobitosti antibakterijske terapije kod infektivnog pacijenta tijekom razvoja akutnog zatajenja bubrega?
  15. Koje su glavne indikacije za imenovanje zaraznog bolesnika s OP N metodama izvanrednog čišćenja krvi?
  16. Koji se pokazatelji trebaju pratiti pri liječenju bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oporavka diureze i razvoja poliurije?

Približna shema liječenja akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s zaraznom bolesti (sastavljenom s individualnim odabirom lijekova i njihovim dozama)