Search

Klasifikacija akutnih bubrega

1. Na mjestu nastanka "štete":
1.1. Prerenal.
1.2. Bubrežni.
1.3. Postrenal.

2. Prema etiopatogenezi:
• Shock bubrega - traumatska, hemoragični, hemo transfuzije, bakterijski, anafilaktički, kardio-gen, opekline, operativno šok, električni nesreća, babinju sepse, pobačaja, prijevremenog odvajanje posteljice, abnormalnog placenta previa, eklampsija u rada afibrinogenemia, atoničke krvarenja, dehidracija itd.
• Otrovni bubreg - rezultat trovanja egzogenim otrovom.
• Akutni infektivni bubreg.
• Vaskularna opstrukcija.
• Urološka opstrukcija.
• Arenalno stanje.

3. Svršavanje:
• Početno razdoblje (razdoblje početnog djelovanja čimbenika).
• Razdoblje oligo-, anurije (uremija).

4. Po težini:
• Ja stupanj - lako: povećanje sadržaja kreatinina u krvi u 2-3 puta.
• II stupanj - umjeren: povećanje sadržaja kreatinina u krvi za 4-5 puta.
• III stupanj - teška: povećanje sadržaja kreatinina u krvi više od 6 puta.

Napomena.
1. Količina urina je 500-100 ml / 24 h - smatra se oligurijom, manjim od 100 ml / 24 h - anurijom.
2. Uzrok anurije je uništavanje i nekroza podrumske membrane bubrežnih tubula.

Faze akutnog i kroničnog zatajenja bubrega i obilježja njihovog tijeka

Otklanjanje bubrega je ozbiljna komplikacija različitih bubrežnih patologija i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja. Kronično zatajenje bubrega nije bolest nego sindrom, to jest skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušična, elektrolita i druge vrste metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenchyma bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zastoj bubrega posljednja je faza takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najizrazitiji znak patologija je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi za ispitivanje bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalne funkcije bubrega dnevno izlučivanje urina iznosi oko 67-75% volumena potrošene tekućine. Istodobno, minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga, minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno iznosi 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litara dnevno, dnevna diureza iznosi 800-1500 ml.

Kod zatajenja bubrega znatno se mijenja volumen urina. U tom slučaju, postoji i povećanje volumena - do 3000 ml, a smanjenje - do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega. Prvi je karakteriziran brzim razvojem sindroma, izraženim znakovima, teškom boli. Međutim, većina promjena koje se javljaju tijekom akutnog zatajenja bubrega je reverzibilna, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega odgovarajućim liječenjem u roku od nekoliko tjedana.

Akutno zatajenje bubrega

OPN - iznenadna oštra kršenja funkcionalnosti tijela povezana s supresijom funkcije izlučivanja i nakupljanja u krvi produkata metabolizma dušika. Istovremeno, dolazi do sloma vode, elektrolita, baze kiseline, osmotskog balansa. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

ARF se razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe unutar 1-7 dana, i postaje tako ako se sindrom promatra više od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije nezavisna bolest, već sekundarna, koja se razvija na pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Uzrok odvodnika su:

  • niska brzina protoka krvi;
  • oštećenje tubula;
  • kršenje urina odljeva zbog opstrukcije;
  • uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutne insuficijencije bubrega temelj je odgovarajuće kvalifikacije: na temelju toga se razlikuje prerenalna akutna insuficijencija - 70% svih slučajeva, parenhima 25% i opstruktivnih - 5%.

Prema medicinskoj statistici, uzroci tih pojava su:

  • operacija ili ozljeda - 60%. Broj takvih slučajeva neprestano raste, budući da je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
  • 40% odnosi se na liječenje. Upotreba nefrotoksičnih lijekova, potrebnih u nekim slučajevima, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U ovoj kategoriji može se pripisati akutnom trovanju arsenima, živa, otrov gljiva;
  • 1-2% se pojavljuju tijekom trudnoće.

Korištena i druga klasifikacija stupnjeva bolesti povezana s pacijentovim stanjem, postoje 4 stupnja:

  • početni;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Znakovi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrok djelovanjem faktora stresa - trovanja, gubitka krvi, ozljede.

  • Dakle, s infektivnom lezijom organa, simptomi se podudaraju s simptomima opće intoksikacije - glavobolja, letargija, slabost mišića i povišena temperatura. S komplikacijom crijevne infekcije može doći do povraćanja i proljeva.
  • Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, tada postoji anemija, znakovi žutice, a može doći do napadaja.
  • Ako je uzrok akutne bolesti bubrega - glomerulonefritis, na primjer, krv može biti promatrana u mokraći, jaka bol pojavljuje se u donjem dijelu leđa.

Dijagnoza u početnoj fazi je izuzetno teška. Ako se na pozadini infektivne bolesti ili akutnog trovanja opaža akutno zatajenje bubrega, bolest se uzima u obzir pri liječenju, jer je oštećenje bubrega u slučaju trovanja potpuno prirodni fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada je pacijent propisan nefrotoksičnim lijekovima.

U početnoj fazi, analiza urina ukazuje ne toliko na ARF, nego čimbenike koji uzrokuju neuspjeh:

  • relativna gustoća s prerenal akutnim zatajenjem bubrega je viša od 1.018, a kod bubrežnog odvodnika ispod 1.012;
  • moguće male proteinurije, prisutnost granularnih ili staničnih cilindara s bubrežnim ARF nefrotoksičnim podrijetlom. Međutim, u 20-30% slučajeva ova je značajka odsutna;
  • u traumi, tumorima, infekcijama, urolitijazama, više se crvenih krvnih stanica nalaze u urinu;
  • veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu mokraćnog trakta;
  • ako se pronađu kristali mokraćne kiseline, može se sumnjati u uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi odvodnika propisana je bakteriološka analiza urina.

Potpuna količina krvi odgovara primarnoj bolesti, a biokemijski u početnoj fazi može dati podatke o hiperkalijemiji ili hipokalemiji. Međutim, slaba hiperkalemija - manje od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog otkazivanja bubrega

Oligoanuricheskaya

Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najgora i može biti prijetnja za život i zdravlje. Njezini su simptomi puno izraženije i karakterističnije, što vam omogućuje da brzo ustanovite dijagnozu. U ovoj fazi, proizvodi metabolizma dušika - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju u urinu, brzo se akumuliraju u krvi. Apsorpcija kalija smanjuje, što uništava ravnotežu između soli i soli. Bubreg ne provodi funkciju podupiranja ravnoteže između kiselina i baze, zbog čega nastaje metabolička acidoza.

Glavna obilježja oligoanurne faze su:

  • smanjenje diureze: ako dnevni volumen urina kapi na 500 ml, to ukazuje na oligurija, ako do 50 ml - anurije;
  • opijenost s metaboličkim proizvodima - pruritus, mučnina, povraćanje, tahikardija, kratkoća daha;
  • značajan porast krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivni lijekovi ne rade;
  • zbunjenost, gubitak svijesti, moguća koma;
  • oticanje organa, šupljina, potkožno tkivo. Tjelesna masa se povećava zbog akumulacije tekućine.

Stadij traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Trajanje razdoblja i metode liječenja određuju se ozbiljnošću lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega

dijagnostika

U ovoj fazi primarni zadatak je odvojiti anuriju od akutne zadržavanja mokraće. U tu svrhu, mjehur je kataliziran. Ako ipak ionako ne izlazi preko 30 ml / sat kroz kateter, to znači da pacijent ima ARF. Razjasniti dijagnozu propisanu analizu kreatinina, uree i kalija u krvi.

  • U prerenalnom obliku, opaženo je smanjenje natrija i klora u urinu, brzina frakcijskog izlučivanja natrija je manja od 1%. U slučaju kalcijalne nekroze, s oligurijskim odvodnikom, indikator se povećava od 3,5%, a ne-neurološka nekroza - do 2,3%.
  • Za diferencijaciju, navedeni su omjeri krvi ureje i urina, ili kreatinina u krvi i urinu. U slučaju prerenalnog oblika, omjer koncentracije ureje u plazmi iznosi 20: 1, au bubrežnom obliku 3: 1. Za kreatinin će odnos biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi za prerenal ARF i 15: 1 za bubrežnu.
  • U bubrežnoj insuficijenciji karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manje od 95 mmol / 1.
  • Ove mikroskopije mokraćnog sedimenta omogućuju nam da sudimo prirodu oštećenja. Dakle, prisutnost ne-bjelančevina i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni cilindri i slobodni epitel ukazuju na tubularnu nekrozu. Cilindri hemoglobina su otkriveni s intratubularnom blokadom.

Budući da druga faza akutnog zatajenja bubrega uzrokuje teške komplikacije, pored urina i krvnih testova, nužno je posegnuti za instrumentalnim metodama analize:

  • MRI, ultrazvuk se izvode za otkrivanje opstrukcije mokraćnog trakta, analizu veličine, stanje bubrega, procjenu napajanja krvi. Ne izvodi se izlučujuća urografija: radiopakcijska angiografija propisana je za sumnju na stenozu arterije;
  • Propisana je kromocystoskopija zbog sumnje na opstrukciju ureteralnog otvora;
  • Radiografija prsnog dijela obavlja se za određivanje plućnog edema;
  • Izotopno-dinamičko skeniranje bubrega propisuje se kako bi se procijenila renalna perfuzija;
  • biopsija se obavlja u slučajevima kada je isključen prerenal ARF i nije utvrđeno podrijetlo bolesti;
  • EKG se dodjeljuje svim pacijentima, bez iznimke, za otkrivanje aritmija i znakova hiperkalijemije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje se određuje tipom ARF - prerenala, bubrega, postrenala i stupnja oštećenja.

Primarni zadatak u prerenalnom obliku je vratiti dovod krvi u bubreg, ispravnu dehidraciju i insuficijenciju krvožilnog sustava.

  • U slučaju renalnog oblika, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzeti mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sustavnih bolesti, primjena glukokortikoida ili citostatika bit će potrebna kao uzrok akutnog zatajenja bubrega. Za pielonefritis i infektivne bolesti, antivirusni lijekovi i antibiotici uključeni su u terapiju. U uvjetima hiperkalcemijske krize injektirane su intravenozne velike količine otopine natrijevog klorida, furosemida, lijekova koji usporavaju apsorpciju kalcija.
  • Stanje za liječenje postrenalnog akutnog zatajenja je uklanjanje opstrukcije.

Obavezno ispravite ravnotežu između soli i soli. Metode ovise o dijagnozi:

  • kada je hiperkalemija veća od 6,5 mmol / l, primijenjena je otopina kalcijevog glukona, nakon čega slijedi glukoza. Ako je vatrostalna hiperkalemija propisana hemodijaliza;
  • Furasemid se primjenjuje za ispravljanje hipervolemije. Doza je odabrana pojedinačno;
  • Važno je pridržavati se opće uporabe kalija i natrij iona - vrijednost ne bi trebala prelaziti dnevne gubitke. Stoga, s hiponatremijom, volumen tekućine je ograničen, a s hipermnatrijom otopina natrijevog klorida se primjenjuje intravenozno;
  • volumen tekućine, oboje konzumira i intravenozno ubrizgava, treba općenito prekoračiti gubitke za 400-500 ml.

U ne-ligurskom obliku, pokušavaju bez terapije dijalizom. Ali postoji niz pokazatelja kojima se dodjeljuju u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška acidemia, perikarditis, akumulacija velikog volumena tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja bubrega

Restaurativna, poliurinska

Stadij poliurije pojavljuje se samo kada se provodi dovoljan tretman i karakterizira postupni oporavak diureze. U prvoj fazi zabilježena je dnevna količina urina od 400 ml, u poliurijskoj fazi - više od 800 ml.

Istodobno, relativna gustoća urina još uvijek je niska, u sedimentu ima puno proteina i eritrocita, što ukazuje na obnovu glomerularnih funkcija, ali ukazuje na oštećenja u epitelu tubula. Krv ostaje visoko u kreatininu i ureji.

Tijekom liječenja, sadržaj kalija postupno se vraća, a akumulirana tekućina se uklanja iz tijela. Ova faza je opasna po tome što može dovesti do hipokalemije koja nije manje opasna od hiperkalijemije i može uzrokovati dehidraciju.

Poliurinska faza traje od 2-3 do 10-12 dana, ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Događaji provedeni tijekom oligurijskog stadija nastavljaju se tijekom oporavka. U ovom slučaju, doze lijekova se biraju i mijenjaju individualno, ovisno o svjedočenju testova. Liječenje se provodi na pozadini prehrane: unos proteina, tekućine, soli i tako dalje ograničen je.

Stupanj oporavka

oporavak

U toj se fazi obnavlja normalna diureza i, najvažnije, proizvodi metabolizma dušika se izlučuju. U teškim patologijama ili prekasnim otkrivanjem bolesti, dušični spojevi se ne mogu potpuno ukloniti, u kojem slučaju akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Simptomi toplinske faze su:

  • grčevi i grčevi mišića;
  • unutarnja i potkožna krvarenja;
  • srčane abnormalnosti;
  • ispljuvak krvi, otežano disanje i kašalj uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućnim tkivima;
  • gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o ozbiljnosti temeljne bolesti. Prema statistikama, u oligurijskom tečaju, stopa smrtnosti je 50%, u slučaju ne-ligurskog, to je 26%. Ako akutni zatajenje bubrega nije kompliciran drugim bolestima, tada se u 90% slučajeva postiže potpuno oporavak funkcije bubrega unutar sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog otkazivanja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CKD se postupno razvija i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična, ako se smanji funkcionalnost promatra 3 mjeseca ili više.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, teško je dijagnosticirati kronične i kasnije, budući da je bolest asimptomatska, a do smrti 50% nefrona može se otkriti samo tijekom funkcionalnog opterećenja.

Uzroci bolesti su mnogi. Međutim, oko 75% njih su gomurolonefrit, arterijska hipertenzija i nefropatija.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost CRF-a uključuju:

  • dijabetes melitus;
  • pušenje;
  • pretilosti;
  • sustavne infekcije, kao i akutno otkazivanje bubrega;
  • zarazne bolesti mokraćnog sustava;
  • otrovne lezije - otrovi, lijekovi, alkohol;
  • promjena dobi.

Međutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je gotovo isti: broj aktivnih nefona postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat toga, hiperfiltracija i hipertenzija razvijaju se u netaknutim nefronima. U parenhimu je zamjena renalnog funkcionalnog fibroznog tkiva. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno se razvija i razvija kršenje ravnoteže između soli i soli, kisele baze, proteina, ugljikohidratnog metabolizma i tako dalje. Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, učinci kroničnog bubrežnog zatajenja su nepovratni: nemoguće je zamijeniti mrtve nefrone.

Suvremena klasifikacija bolesti identificira 5 stupnjeva, koje se određuju brzinom glomerularne filtracije. Druga klasifikacija povezana je s razinom kreatinina u krvi i urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji i može se koristiti za prilično točno određivanje stupnja bolesti.

Najčešće korištena klasifikacija povezana s težinom pacijenta. To vam omogućuje da brzo ustanovite koje mjere treba najprije poduzeti.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Poliuricheskaya

Poluurea ili početna faza naknade je asimptomatska. Znakovi primarne bolesti prevladavaju, dok postoji malo dokaza o oštećenju bubrega.

  • Poliurija - otpuštanje previše urina, ponekad prelazi količinu potrošene tekućine.
  • Nocturia - višak noćne diureze. Uobičajeno, urin se manje emitira noću i više koncentrira. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za testovima renalnog i jetrenog sustava.
  • Čak iu početnoj fazi, CRF karakterizira smanjenje osmotske gustoće urina - isostenurije. Ako je gustoća iznad 1,018, CRF nije potvrđen.
  • U 40-50% slučajeva opažena je arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da kod kroničnog zatajenja bubrega i drugih bolesti bubrega, normalni hipotenzivni lijekovi imaju mali učinak na krvni tlak.
  • Hipokalemija se može pojaviti u stadiju poliurije u slučaju predoziranja saluretika. Obilježava snažna mišićna slabost, promjene u ECG-u.

Dijagnoza uključuje testiranje urina i krvi. Najznačajniji od njih uključuju procjenu kreatinina u krvi i urinu.

Također dobar znak koji definira je brzina glomerularne filtracije. Međutim, u poliurškom stupnju ova vrijednost je normalna - više od 90 ml / min ili malo smanjena - do 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno slijediti prehranu s ograničenjem količine i podrijetla proteina, te, naravno, unosa soli.

Simptomi poliuronske faze kronične bolesti bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ova faza, također nazvana azotemijska ili oligoanurna, odlikuje se specifičnim poremećajima u tjelesnoj aktivnosti, što ukazuje na vidljivu oštećenja bubrega:

  • Najkarakterističniji simptom je promjena u volumenu urina. Ako se u prvoj fazi tekućine izlučuje više od normalne, tada u drugoj fazi kronične bolesti bubrega, volumen urina postaje manji. Oliguria razvija -500 ml urina dnevno, ili anuriju - 50 ml urina dnevno.
  • Pojavljuju se znakovi opijenosti - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu tonus žutica. Zbog odlaganja pacijenata uree zabrinuti teškim svrbežom, češljana koža gotovo se ne izliječi.
  • Postoji jaka slabost, gubitak težine, nedostatak apetita do anoreksije.
  • Zbog kršenja ravnoteže dušika pojavljuje se specifičan miris amonijaka iz usta.
  • U kasnijoj fazi formira se bubrežni edem, najprije na licu, zatim na ekstremitetima i na tijelu.
  • Inkotoksičnost i visoki krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolje, poremećaj pamćenja.
  • Postoji osjećaj zimice u rukama i nogama - prvo u nogama, a zatim se njihova osjetljivost smanjuje. Poremećaji pokreta su mogući.

Ovi vanjski znakovi upućuju na pridržavanje kroničnih bolesti povezanih s bubrezima i stanjima uzrokovanih poremećajima bubrega:

  • Azotemija - javlja se s porastom produkata metabolizma dušika u krvi. Utvrđena je vrijednost kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko značajan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
  • Hiperkloremična acidoza uzrokovana je kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je karakteristična za stupanj kliničkih manifestacija, pojačava hiperkalijemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava kratkoće daha i velika slabost.
  • Hyperkalemia je najčešći i najopasniji simptom CKD-a. Bubreg je u stanju održavati funkciju apsorpcije kalija do terminalne faze. Ipak, hiperkalijemija ne ovisi samo o radu bubrega i, ako se oštećuje, razvija u početnim fazama. Uz pretjerano visok sadržaj kalijuma u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog respiratornog zatajenja i tako dalje.
  • Uz smanjenje apetita i opijenost, dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina. Međutim, njezin preniski sadržaj hrane za pacijente s kroničnom bolesti bubrega nije ništa manje destruktivan, jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenje serumskog albumina.

Drugi karakterističan simptom kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega je predoziranje lijekova. S CRF-om, nuspojave bilo kojeg lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koja nije u mogućnosti ukloniti propadanje proizvoda, što dovodi do njihove akumulacije u krvi.

dijagnostika

Glavna svrha dijagnoze je razlikovanje CKD od drugih bolesti bubrega sa sličnim simptomima, a posebno iz akutnog oblika. Za ovo mjesto za različite načine.

Od ispitivanja krvi i urina najsigurnije su sljedeći pokazatelji:

  • količina kreatinina u krvnoj plazmi je više od 0,132 mmol / 1;
  • brzina glomerularne filtracije - naglašeno smanjenje količine od 30-44 ml / min. Vrijednost od 20 ml / min je nužna hitna hospitalizacija;
  • urea krvi je više od 8,3 mmol / 1. Ako se povećanje koncentracije promatra na pozadini normalnog kreatinina, bolest će vjerojatno imati drugačije podrijetlo.

Od instrumentalnih metoda pribjegavamo ultrazvučnim i radiološkim metodama. Karakterističan znak CRF - redukcije i bora bubrega, ako se taj simptom ne promatra, pokazuje biopsiju.

Metode istraživanja kontrasta X-zraka nisu dopuštene.

liječenje

Do završne faze, liječenje kroničnog zatajenja bubrega ne uključuje dijalizu. Konzervativno liječenje propisano je ovisno o stupnju oštećenja bubrega i povezanim poremećajima.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, isključujući nefrotoksične lijekove:

  • Obavezni dio liječenja je prehrana s niskom proteinom - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kada je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer s takvim niskim sadržajem proteina može se razviti dušična neravnoteža, dodati keto kiseline i esencijalne aminokiseline.
  • Kod GFR od oko 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne koriste. Na nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
  • U kroničnoj hiperkalijemiji koriste se ionsko-izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji s sorbentima. U akutnim slučajevima primjenjuju se kalcijeve soli, propisana je hemodijaliza.
  • Ispravci metaboličke acidoze postižu se uvođenjem 20-30 mmol natrijevog bikarbonata - intravenozno.
  • Kada se upotrebljava hiperfosfatemija, tvari koje sprječavaju apsorpciju fosfata crijevima: kalcijev karbonat, aluminij hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kada se hipokalcemija dodaje u liječenje dodataka kalcijem - karbonat ili glukonat.

Faza deformacije

Ova faza karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

  • Nesanica ili, naprotiv, teška pospanost povezuje glavobolje i letargije. Sposobnost koncentracije je uznemirena, zbunjenost je moguća.
  • Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjeta u rukama i nogama, uključujući imobilizaciju. Bez hemodijalize, taj se problem ne može riješiti.
  • Razvoj želučanog ulkusa, pojava gastritisa.
  • Često je kronična bolest bubrega praćena razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale zubnog mesa.
  • Jedna od najozbiljnijih komplikacija kronične bolesti bubrega je upala srčane membrane srca - perikarditis. Važno je napomenuti da je s tim adekvatnim liječenjem ta komplikacija rijetka. Oštećenja miokarda na pozadini hiperkalijemije ili hiperparatireoidizma javljaju se mnogo češće. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem arterijske hipertenzije.
  • Druga uobičajena komplikacija je pleurit, tj. Upala pleuralnih naslaga.
  • S zadržavanjem tekućine, postoji mogućnost stagnacije krvi u plućima i njihovo oticanje. Ali, u pravilu, ova komplikacija pojavljuje se već u fazi uremije. Otkriti komplikacija radiološke metode.

Liječenje je povezano ovisno o pojavama koje se pojavljuju. Možda veza s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

U nedostatku liječenja, stupanj dekompenzacije ulazi u terminalnu fazu. I u ovom slučaju, život bolesnika može se spasiti samo primjenom transplantacije bubrega ili hemodijalize.

terminal

Stupanj (zadnji) stupanj je uremski ili anurski. U pozadini kašnjenja u proizvodima metabolizma dušika i oštećene soli vode, osmotske homeostaze i drugih stvari razvija se autointoksikacija. Fiksna degeneracija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i tjelesnih sustava.

  • Simptomi gubitka osjetljivosti ekstremiteta zamjenjuju se potpomognutim zatajivanjem i parezom.
  • Vjerojatnost uremskog koma i otekline mozga. Na pozadini dijabetesa melitus nastaje hiperglikemička koma.
  • U terminalnoj fazi, perikarditis je češća komplikacija i uzrokuje smrt u 3-4% slučajeva.
  • Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glossitis, čest proljev. Svakih 10 pacijenata ima želučano krvarenje, što je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativno liječenje u terminalnoj fazi je nemoćno.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, oni se pribjegavaju učinkovitijim metodama:

  • Hemodializa je pročišćavanje krvi uz pomoć aparata "umjetnog bubrega". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima drugačije trajanje - način odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju preminulog organa pa pacijenti s dijagnozom ne mogu bez njega živjeti.

Hemodializa danas - postupak je dostupniji i učinkovitiji. Prema Europi i Sjedinjenim Državama, očekivano trajanje života takvog pacijenta je 10-14 godina. Postoje slučajevi kada je prognoza najpovoljnija jer hemodijaliza produžuje život više od 20 godina.

  • Peritonealna dijaliza - u ovom slučaju, uloga bubrega, odnosno filtra, izvodi peritoneum. Tekućina uvedena u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj postupak se provodi nekoliko puta dnevno, budući da je njegova učinkovitost niža od one hemodijalize.
  • Transplantacija bubrega je najučinkovitija metoda koja, međutim, ima puno ograničenja: čireve, duševne bolesti, endokrinog poremećaja. Moguća transplantacija bubrega od donora i roga.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20-40 dana i zahtijeva pažljivije pridržavanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produljiti život pacijenta za više od 20 godina, osim ako se pojave komplikacije.

Faze u kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedna je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna vrlo "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovi znakovi su toliko važni i informativni da oni koriste CRF klasifikaciju kreatinom ili GFR češće nego tradicionalni.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je produkt kvasca kreatin fosfata, glavni izvor energije u mišićima. S redukcijom mišićne supstance dolazi do stvaranja kreatinina i fosfata s oslobađanjem energije. Kreatinin zatim ulazi u krvotok i izlučuje bubrezi. Prosječna razina za odrasle smatra se sadržajem krvi od 0,14 mmol / l.

Povećan kreatinin u krvi i osigurava azotemija - nakupljanje dušičnih produkata razgradnje.

Koncentracija ove supstance je podijeljena u 3 faze bolesti:

  • Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj fazi pojavljuju se i razvijaju prvi neobični znakovi CRF-a: letargija, poliurije, nešto povećanje krvnog tlaka. Postoji smanjenje veličine bubrega. Slika je tipična za državu kada do 50% nefrona umre.
  • Azotemika - ili stabilna. Razina tvar varira od 0.72 do 1.24 mmol / l. Podudara se s fazom kliničkih manifestacija. Razvija se Oligurija, postoje glavobolje, otežano disanje, edem, grčevi mišića i tako dalje. Broj radnih nefona smanjen je s 50 na 20%.
  • Uremička pozornica - ili progresivna. Karakterizira povećanjem koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / 1. Klinički znakovi su izraženi, komplikacije se razvijaju. Broj nefona smanjen je na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije je parametar kojim se određuje ekskrecijska sposobnost organa. Izračunava se na nekoliko načina, no najčešći je skupljanje urina u obliku dvaju satnih dijelova, određivanje minute diureze i koncentracije kreatinina. Omjer tih pokazatelja i daje vrijednost glomerularne filtracije.

SCF klasifikacija uključuje 5 faza:

  • 1 - Stadij s normalnom razinom GFR, tj. Više od 90 ml / min, opaženi su znakovi bubrežne patologije. U ovoj fazi, da bi se ponekad izliječilo, dovoljno je eliminirati postojeće negativne čimbenike - pušenje, na primjer;
  • Faza 2 - lagano smanjenje GFR - od 89 do 60 ml / min. I na 1 i 2 stadija potrebno je slijediti prehranu, raspoloživu fizičku aktivnost i periodičku promatranja kod liječnika;
  • Faza 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - od 59 do 49 ml / min;
  • Faza 3B - izraženo smanjenje do 30 ml / min. U ovoj fazi, provodili su lijekove.
  • Faza 4 - karakterizirana je snažnim smanjenjem od 29 do 15 ml / min. Postoje komplikacije.
  • Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, stupanj odgovara uremiji. Kritično stanje.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije

Stranacom.Ru

Blog o zdravlju bubrega

  • dom
  • Razvrstavanje akutnog zatajenja bubrega

Razvrstavanje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega potencijalno je reverzibilno kršenje funkcije bubrega, što se manifestira brzim (za nekoliko sati ili dana) povećanja razine kreatinina u krvi i smanjenju količine oslobođene urina.

Smanjenje količine urina nije uvijek primijećeno, moguće je neo-sigurnosno akutno zatajenje bubrega.

epidemiologija

Prevalencija. 40-200 slučajeva akutnog zatajenja bubrega na 1 milijuna odraslih zabilježeno je godišnje. Akutno zatajenje bubrega razvija se u oko 5% svih hospitaliziranih bolesnika. Među trudnicama registrirajte 1 slučaj za 2-5 tisuća trudnoća.

Akutno zatajenje bubrega javlja uglavnom kod osoba starijih od 60 godina (5 puta češće nego kod mladih ljudi). Rizičnu skupinu predstavljaju bolesnici s zatajivanjem srca, dijabetesom, nefroznim sindromom.

Prognoza ovisi o kliničkoj situaciji u kojoj se razvio akutni zatajenje bubrega. Na primjer, ako je uzrok kirurške intervencije ili ozljede, stopa smrtnosti je 60%, u slučaju bolesti droga - 30%, u trudnoći - 10-15%. Vjerojatnost potpunog obnavljanja funkcije bubrega u bolesnika bez kompliciranja bolesti koje su preživjele jednu epizodu akutnog zatajenja bubrega iznosi 90% tijekom idućih 6 tjedana.

Smrtnost u izoliranom akutnom zatajenju bubrega ne prelazi 15%, uz dodatak višestrukog zatajenja organa, povećava se do 70%. Štoviše, smrtnost kod bolesnika s oligurijom gotovo je dvostruko veća nego u ne-ligurskom obliku.

Smrt najčešće javlja iz uremske komete, hemodinamskih poremećaja i sepsa.

Razvrstavanje OPN (EM Tareev 1983)

Akutno zatajenje bubrega (ARF)

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je patološki sindrom s akutnom lezijom nefrona i kršenje njezinih urinarnih i mokraćnih funkcija, što je popraćeno azotemijom, kršenje baze baze kiseline. metabolizam vode i elektrolita.

Razvrstavanje odvodnika

Među kritičnim, opasnim za zdravlje i život bolesnika, vrijedno je spomenuti takvu prilično česta kršenja aktivnosti bubrega kao akutnog zatajenja bubrega (ARF). U pravilu, to je posljedica različitih bolesti ne samo urinarnog trakta, već i drugih unutarnjih organa.

Bolest je karakterizirana akutnim, iznenadnim zaustavljanjem bubrega, u kojem se stvaranje i oslobađanje urina oštro smanjuje ili zaustavlja, ravnoteža elektrolita je uznemirena u tijelu, sadržaj dušičnih spojeva povećava se u krvi. U mnogim slučajevima, ARF je reverzibilan ako pacijentu dobiva pravovremenu medicinsku njegu.

U kojim se situacijama razvija patologija

Uzroci akutnog otkazivanja bubrega leže u cijelom kompleksu nepovoljnih čimbenika koji izravno ili neizravno utječu na procese formiranja i izlučivanja urina. Ovisno o etiologiji ovog stanja, tj. O specifičnim uzrocima, razvijena je klasifikacija patologije, prema kojoj se razlikuju tri vrste akutnog zatajenja bubrega:

  • prerenal;
  • bubrežna;
  • postrenal.

    Ovo odvajanje je praktično u kliničkoj praksi, jer vam omogućuje brzo određivanje razine i opasnosti od ozljeda, kao i razvijanje učinkovitog režima liječenja i skup preventivnih mjera za sprečavanje ARF.

    Veliki gubitak krvi dovodi do oštrog smanjenja volumena krvi u cirkulaciji.

    Grupa prerenalnih čimbenika naziva se hemodinamski i znači prisutnost akutnih poremećaja opskrbe krvlju bubrega, što je ono što uzrokuje prestanak njihove aktivnosti. Takve opasne promjene hemodinamike, koje su polazne točke akutnog otkazivanja bubrega, mogu se pripisati oštrom smanjenju BCC-a (cirkulirajućeg volumena krvi), pad krvnog tlaka, akutnu vaskularnu insuficijenciju, smanjenje srčanog učinka.

    Kao posljedica ovih mehanizama bubrežni protok krvi značajno je osiromašen, tlak u arterijama koje nose orgulje padne i brzina protoka krvi smanjuje. Ti fenomeni dodatno iniciraju grč u bubrežnim žilama, koji, uz smanjenje krvi koja teče do bubrega, uzrokuje ishemiju (gladovanje kisika) organske parenhima. Daljnji razvoj ovih mehanizama dovodi do činjenice da se nefroni počinju djelovati i da se glomerularna filtracija pogoršava, što znači da se pre-bubrežno akutno zatajenje bubrega može razviti u bubrežni tip bolesti.

    Pathogeneza (razvojni mehanizmi) prerenal tipa OPN razvija se u patologiji organa koji nisu dio urinarnog sustava. Prema tome, hemodinamske promjene koje nepovoljno utječu na aktivnost bubrežnih nefrona uglavnom se promatraju u slučajevima kardiovaskularnih poremećaja (kolaps, značajan gubitak krvi zbog ozljeda ili rana, šoka, aritmija, zatajenja srca).

    Kolaps i aritmija mogu dovesti do prerenal ARF

    Renalni akutni zatajenje bubrega rezultat je izravnog oštećenja bubrežnog tkiva: glomerularnog kanala. U 75% slučajeva razvija se zbog tubularne nekroze, koja se odjednom dogodila. Uzrok ove pojave najčešće je ishemija bubrežne parenhima koja se javlja zbog utjecaja prerenalnih čimbenika. Od njih se mogu primijetiti razni šokovi (anafilaktički, hipovolemični, kardiogeni, septički), akutna dehidracija, koma. Preostalih 25% slučajeva bubrežnog akutnog zatajenja bubrega su infektivne bolesti bubrežne parenhimije (nefritis, glomerulonefritis), lezija bubrežnih i drugih krvnih žila (tromboza, aneurizma, vaskulitis), promjene organa tijekom skleroderme ili maligne hipertenzivne bolesti.

    Od posebne važnosti je nefrotoksični oblik bubrežnog ARF-a, koji svakog desetog bolesnika kojem je potrebna hitna hemodijaliza ima. Znanost zna više od 100 tvari s nefrotoksičnim djelovanjem, što dovodi do akutne tubularne nekroze. Od ovih najčešći su neki lijekovi, industrijski otrovi (soli arsena, žive, olova, zlata), raznih otapala. Od lijekova, aminoglikozidni antibiotici smatraju se opasnijima za bubrege: gotovo 15% bolesnika s neadekvatnom primjenom dobiva akutno zatajenje bubrega s različitim stupnjevima težine.

    Mogu se pripisati nefrotoksični oblik, i myorenalni sindrom, koji se razvija kao posljedica uništavanja mišićnog tkiva. Dugotrajno stiskanje ili drobljenje mišićne mase tijekom različitih nesreća i prirodnih katastrofa, nazvan sindrom nesreće, kao i uništavanje mekog tkiva tijekom akutne ishemije, uzrokuje da unesu ogromnu količinu mioglobina i drugih proizvoda za raspadanje u krv. Ovi organski spojevi, koji imaju značajan nefrotoksični učinak, uzrokuju uništavanje glomerularnog kanala i dovode do akutnog zatajenja bubrega.

    Jedan od uzroka bubrežnog oblika bolesti je sindrom sudara.

    Postrenalni odvodnik povezan je s mehanizmima koji onemogućavaju uklanjanje urina iz bubrega. Prepreka na putu mokraće može se stvoriti i u mokraćnom putu i dalje. Stoga su uzroci akutnog zatajenja bubrega povezani s urinarnim kanalima račun za urolitijazu, koji se nalaze u zdjelici, uretru ili vratu mokraćnog mjehura, kao i uretralnim restrikcijama, oteklima ili shistosomiasis mjehura. Drugi čimbenici koji otežavaju protok mokraće izvana uključuju patologije prostate, retroperitonealni tumori, ozljede i bolesti kralježnične moždine, te fibrozni proces u pararenskom području.

    U kliničkoj praksi često se dijagnosticiraju kombinirani oblici akutnog zatajenja bubrega. To može proizaći iz takozvanog neuspjeha više organa ili istodobnog uništavanja mnogih unutarnjih organa, pa čak i cijelih sustava. U stanju istodobnog zatajenja organa, pogođeni su pluća, srce i krvne žile, jetra i crijeva, adrenalinski korteks i druge endokrine žlijezde. Njihov neuspjeh uzrokuje uništavanje parenhima i intersticija bubrega, uzrokuje razvoj najtežih komplikacija u obliku jetrenog bubrežnog sindroma, ometa hemodinamiku i na kraju dovodi do akutnog zatajenja bubrega svih tri oblika u isto vrijeme. Takvo akutno zatajenje bubrega uzrokuje izuzetno ozbiljno stanje pacijenta i vrlo je teško liječiti, što često dovodi do žalosnog ishoda.

    Znakovi akutnog zatajenja bubrega

    U većini slučajeva, akutno zatajenje bubrega je reverzibilno stanje, a uz pravilno liječenje, funkcija bubrega potpuno je obnovljena. Strogost patologije u velikoj mjeri ovisi o pozadinskom stanju tijela, o uzročnom faktoru, o pravodobnosti pružene terapije. Tijekom bolesti, postoje tri stupnja:

    1. Osnovna.
    2. Klinički raspoređeno.
    3. Obnavljajuća.

    Najčešće izlijevanje urina je uznemireno kod urolitijaze.

    Početna faza akutnog zatajenja bubrega je uvijek kratka i predstavlja znakove koji nisu nužno specifični za bubrežne patologije. Ovi takozvani prekursori - simptomi akutnog zatajenja bubrega mogu izgledati kao kratkotrajna sincope, epizoda boli u srcu ili teška mučnina i bubrežna kolika. Ako je došlo do oralnog trovanja s alkoholnim nadomjescima ili industrijskim otrovima, nastanak zatajenja bubrega je maskiran akutnim gastritisom ili enterokolitisom, dišnim ili srčanim poremećajima.

    Druga faza prenaponskog odvodnika traje 2-3 tjedna. Sve bubrežne funkcije su blokirane, što dovodi do oštrog smanjenja (oligurije) ili zaustavljanja (anurije) izlučivanja urina. Edem se pridružuje tom simptomu, prvo se nakuplja tekućina u mekim tkivima i šupljinama, zatim u međustaničnom prostoru, što može dovesti do plućnog ili moždanog edema. Biokemijski poremećaji povećavaju se u krvi pacijenta: povećava se razina uree (azotemija) i kalij, sadržaj bikarbonata naglo padne, što "zakiseli" plazmu i uzrokuje metaboličku acidozu.

    Ove promjene utječu na sve unutarnje organe: pacijentu se dijagnosticira Kussmaulov veliki bučni disanje, apsces pneumonija, utječe na živčani sustav i probavni trakt, poremećaj srčanog ritma, a masne imunološke i gljivične infekcije nastaju kao posljedica inhibicije imunosti.

    Surrogatni alkohol ima izražen nefrotoksični učinak

    Oporavak, odnosno poliurijsko razdoblje u većini bolesnika traje 5-10 dana. Karakterizira se postupnim normalizacijom bubrežnih funkcija, što rezultira povećanjem dnevne diureze u prvim danima čak i nešto pretjerano. Povećanje količine otpuštene urine ukazuje da je opasnost za život pacijenta prošla, ali konačni oporavak javlja se tek nakon 2-3 mjeseca. Ako druga faza, anura, traje više od 4 tjedna i nema znakova povećanja diureze, tada, nažalost, ARF postaje nepovratan i koban. Takvi slučajevi su rijetki, s bilateralnom nekrozom bubrežne parenhima, teškim glomerulonefritisom, sistemskim vaskulitisom i malignom hipertenzivnom bolesti.

    Dijagnoza odvodnika

    Uz razne kliničke simptome opažene u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, u dijagnostici ove patologije koriste se laboratorijske i instrumentalne metode. Ispitivanje se provodi u stacionarnim uvjetima, budući da bolesnik s sumnjom na akutni zatajenje bubrega treba hitno hospitalizirati. Teoretski, dijagnoza akutnog zatajenja bubrega treba biti uspostavljena u prvoj fazi patologije, pomoću laboratorijskog određivanja povećane kreatinina, kalija i uree u krvi. U praksi, akutno zatajenje bubrega često se dijagnosticira u drugom, oligurijskom razdoblju, kada se pojave kršenja bubrega i drugih unutarnjih organa.

    Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega provodi se u dvije faze. Isprva, liječnik koji je pohađao treba razlikovati ovu patologiju od akutne retencije mišića, koja je često neurogena podrijetla i povezana je s nemogućnošću ispuštanja punog mjehura. Vodeći dijagnostički kriteriji su biokemijske promjene u volumenu krvi i urina u mokraćnom mjehuru. Stoga je u prvoj fazi dijagnosticiranja potrebno uzeti krv od pacijenta za ureu, kreatinin i kalijevu, te također istražiti punjenje mjehura (kuckanjem, postavljanjem katetera ili ultrazvučnim skeniranjem).

    Istraživanje mokraćnog sedimenta pomaže razlikovati oblike akutnog zatajenja bubrega

    U drugoj dijagnostičkoj fazi, ako je isključena akutna zadržavanja mokraće, hitno je razjasniti koji oblik ARF-a kod pacijenta: prerenal, renal ili postrenal. Prije svega, isključuje se postrenalni oblik povezan s opstrukcijom mokraćnih kanala. Za ovo, ultrazvuk, endoskopija, X-zraka. Kako bi se razlikovalo prerni oblik od bubrežnog oblika, dovoljno je ispitati dio urina pacijenta za količinu natrija i klora.

    U slučaju prerenalne bubrežne insuficijencije, natrij i urin klor su smanjeni, a omjer kreatinina u urinu i krvnoj plazmi također se mijenja prema gore. Ako se taj omjer mijenja u smjeru povećanja kreatinina u krvi i smanjuje se u urinu, pacijentu se dijagnosticira bubrežni tip bolesti.

    Daljnje ispitivanje urina i njegovog sedimenta pomaže ustanoviti zbog čega se razvio bubrežni akutni zatajenje bubrega. Ako u sedimentu ima puno bjelančevina ili eritrocitnih cilindara, to ukazuje na poraz bubrežnih glomerula koji se pojavljuje kod različitih glomerulonefritisa. S pojavom staničnih krhotina, koji se sastoji od ulomaka uništenih tkiva i cjevastih cilindara, treba razmotriti akutnu nekrozu bubrežnih tubula. Ako urin sadrži puno leukocita posebnog oblika i eozinofila, tubulo-intersticijski nefritis je uzrok neuspjeha.

    No, u nekim slučajevima analiza urinarnih sedimenata ne može igrati ključnu ulogu u dijagnozi. To se događa kada čimbenici kao što su diuretik, pacijentova kronična nefropatija ili akutna opstrukcija urinarnog trakta utječu na laboratorijske parametre. Stoga je moguće dijagnosticirati oblik akutnog zatajenja bubrega, nužno upotrebom kompleksa kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U teškim situacijama pomaže u izradi biopsije, koja je indicirana za dugo anurijsko razdoblje bolesti, s kombinacijom glomerulonefritisa i sistemskog vaskulitisa, s patologijom nepoznatog porijekla.

    Cilindri u mokraći ukazuju na bolest bubrega

    Je li moguće izliječiti odvodnike?

    Liječenje akutnog zatajenja bubrega provodi se samo u bolnicama, često u jedinicama intenzivne skrbi, gdje se pacijent mora hitno isporučiti. Taktike terapije i kliničke preporuke imaju neke razlike ovisno o vrsti patologije.

    Najpovoljniji u smislu postizanja pozitivnog učinka je postrenalna forma u kojoj su svi napori usmjereni na obnavljanje normalnog protoka urina. Čim prolaz urina bude normalan, simptomi akutnog zatajenja bubrega eliminiraju se. Ali u rijetkim slučajevima, anurija zbog razvoja urosepsisa ili apostematičnog nefritisa može postojati s postrenalnim tipom. U tim se slučajevima provodi hemodijaliza.

    Prerenal se preporuča liječiti uklanjanje onih čimbenika koji uzrokuju hemodinamske promjene i snižavanje krvnog tlaka. Potrebno je otkazati odgovarajuće lijekove ili ih zamijeniti drugim sredstvima, napuniti volumen cirkulirajuće krvi, normalizirati krvni tlak. U tu svrhu provodi se intravenska primjena zamjenskih plazmi (reopolyglukin, poliglukin), prirodna plazma, masna eritrocita. Također se primjenjuju steroidni lijekovi, različite otopine soli pod stalnom kontrolom krvnog tlaka.

    Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega bubrežnog oblika je infuzijska terapija, čija je svrha održavanje diureze i alkalizaciju urina. To pomaže postići osnovnu konzervativnu terapiju, koja se sastoji od imenovanja diuretika, manitola, infuzije tekućina. Ako je potrebno, nadopunjuju se antibakterijski lijekovi, imunosupresivi, plazmafereza. Valja napomenuti da trajanje konzervativnog liječenja ne bi trebalo trajati duže od 2-3 dana. Daljnji nastavak će biti bezuspješan, pa čak i opasan.

    Sol u akutnom zatajenju bubrega oštro je ograničena ili potpuno isključena iz prehrane.

    Terapija dijalizom se koristi u teškim slučajevima, bez prethodnih konzervativnih metoda. Indikacije za dijalizu, koji mogu biti akutni ili peritonealni, su kako slijedi:

    Pacijentova dijeta će izravno ovisiti o pozornici i obliku ARF-a. Liječnik propisuje posebnu tablicu za liječenje, koja uzima u obzir gubitak ili kašnjenje u tijelu proteina, masti, ugljikohidrata. U skladu s tim, soli, proteini su ograničeni ili potpuno eliminirani, potrošnja ugljikohidrata i masti malo se povećava. Ovisno o stanju diureze regulira se režim pića.

    Prognoza za akutno zatajenje bubrega općenito je povoljna, a puni oporavak funkcije bubrega javlja se u polovici slučajeva. Ali veliki utjecaj na ishod bolesti ima čimbenike koji su uzrokovali bolest. Dakle, stopa smrtnosti za učinke lijeka na bubrege je 50%, nakon ozljeda - 70%, s višestrukim zatajivanjem - gotovo 100%. Unatoč upotrebi suvremenih metoda liječenja, broj slučajeva akutnog zatajenja bubrega u kroničnom obliku se povećava, posebno kada se kombinira s kortikalnom nekrozom bubrega, malignom hipertenzijom, vaskulitisom i nakon uporabe kontrastnih supstanci tijekom ispitivanja.

    Od svih oblika akutnog zatajenja bubrega, pre-renalna i post-adrenalna patologija smatraju se najgnusnijom povoljnijom. Anurikalno bubrežno akutno zatajenje bubrega najopasnije je za život pacijenta.

    Što je akutni zatajenje bubrega?

  • Kako otkriti prisutnost zatajenja bubrega?
  • Koji su čimbenici izazvali?
  • O hemodinamičkom faktoru
  • Oporavak funkcije
  • Akutno zatajenje bubrega spada u kategoriju stanja koja ugrožavaju život osobe. Akutno kritično stanje unutarnjeg organa izravno je povezano s kršenjem njegovih funkcija izlučivanja. ARF, kao što je još kratko kao akutno otkazivanje bubrega, podrazumijeva teške poremećaje vode i elektrolita.

    Paralelno, postoji kršenje alkalne i kiselinske ravnoteže u tijelu. Akutno zatajenje bubrega jedan je od uzroka smanjenog metabolizma proteina. U nekim slučajevima, navedeni postupci mogu biti reverzibilni, pod uvjetom da liječenje bolesti počinje odmah od trenutka njezine detekcije.

    Kako otkriti prisutnost zatajenja bubrega?

    Najučinkovitiji način spašavanja života osobe je operacija, ali u ranoj fazi liječenje akutne bolesti bubrega može se uspješno provesti konzervativnim metodama. Mnogo ovisi o stupnju akutnog zatajenja bubrega, stupnju oštećenja bubrega, popratnim komplikacijama, prisutnosti drugih bolesti unutarnjih organa i općem zdravlju pacijenta pri određivanju strategije za borbu protiv bolesti.

    Renalna insuficijencija moderne medicine smatra se sindromom, koji uključuje brojne znakove oštećenja funkcioniranja bubrega. Kronično zatajenje bubrega je druga vrsta ovog sindroma. Njegova podjela na akutne i kronične bolesti povezana je s kliničkom slikom tijeka bolesti. Veliku ulogu igra specifičnost mogućih komplikacija.

    Simptomi akutnog zatajenja bubrega također su karakteristični za druge bolesti urogenitalnog sustava. Kako bi se utvrdilo prisutnost ili odsutnost sindroma, potrebne su laboratorijske i instrumentalne studije. Čak i ako je stanje insuficijencije u početnoj fazi, pacijentu će trebati hitna pomoć. Morate znati: svaka minuta kašnjenja može koštati osobni život. Sljedeći simptomi ukazuju na prisutnost sindroma nedostatka:

  • glavobolja;
  • vrtoglavica;
  • koma;
  • bubri;
  • povraćanje;
  • mučnina;
  • gubitak apetita;
  • zbunjenost;
  • kršenje mokrenja;
  • aritmija.

    Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega važna je ne samo za utvrđivanje kliničke slike destruktivnih promjena koje se javljaju u bubrezima i tijelu kao cjelini. Njezin je glavni zadatak identificirati uzroke pojave i napredovanja sindroma. Samo utvrđivanjem čimbenika koji ga izazivaju, medicinski stručnjaci propisuju strategiju, određuju glavne i pomoćne metode liječenja.

    Sljedeće metode mogu otkriti sindrom:

  • opći test krvi i urina;
  • biokemijski test krvi;
  • bakteriološko ispitivanje urina;
  • Ultrazvuk, CT ili MRI;
  • skeniranje bubrega radioizotopom;
  • angiografije, radiografije ili EKG-a.

    Kronično zatajenje bubrega također je otkriven pomoću navedenih dijagnostičkih metoda koje se koriste u kompleksu.

    Koji su čimbenici izazvali?

    Liječenje akutne bolesti bubrega uvelike ovisi o čimbenicima koji ga izazivaju. Problemi u funkcioniranju bubrega mogu se pojaviti zbog aritmija, zatajenja srca, gubitka krvi, opeklina i drugih stanja koja uzrokuju smanjenje volumena unutarstanične tekućine. Ako se zbog navedenih razloga javlja nedostatak, naziva se "usmeno". Smanjeni vaskularni ton često postaje uzrok čovjeka koji ima kronično zatajenje bubrega (kronično zatajenje bubrega) ili akutno zatajenje bubrega. Neuspjeh može pokrenuti sljedeće čimbenike:

  • nekontrolirana uporaba droga;
  • prisutnost nefrotoksičnih otrova u tijelu;
  • akutne upalne bolesti bubrega;
  • oštar porast hemoglobina u krvi.

    Akutno otkazivanje bubrega, koje je nastalo zbog gore navedenih razloga, naziva se "bubrežnim". Također se može pojaviti s produljenim stiskanjem tkiva, uz neuspješnu transfuzija krvi. Ovo zatajenje bubrega je opasno kao i usmeno, au nedostatku hitne medicinske skrbi ta osoba je osuđena na smrt.

    Prerenal zatajenje bubrega vrlo je opasan. To može dovesti do smanjenja protoka krvi iz bubrega. Njegov uzrok je kršenje hemodinamike zbog krvarenja, sepsa, operacije ili šoka. Postoje slučajevi kada je uzrok bio kratkotrajno smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. Prerenal zatajenje bubrega može doseći takav stupanj da će doći do kršenja funkcije bubrežnog izlučivanja. Ovaj proces može završiti s nekrozom bubrežnih tubula.

    Klasifikacija omogućuje drugu vrstu sindroma: postrenalna. Najčešći uzrok je uretritis. Akutna i kronična bolest bubrega može se izazvati bilateralnom opstrukcijom mokraćnog sustava s kamenjem. Drugi uzrok postrenalnog sindroma su maligni i benigni tumori koji utječu na slijedeće organe:

  • mjehura;
  • prostata;
  • uretera;
  • retroperitonealni prostor.

    Akutno zatajenje bubrega u iznimno rijetkim slučajevima, javlja se kao izolirani fenomen, najčešće je jedna od komponenata višestruke neuspjeha.

    Jedna od glavnih obilježja ovog sindroma jest njegova ciklička priroda. Ako se liječenje vrši učinkovito, postoji mogućnost potpuno vratiti izgubljene funkcije bubrega, unatoč činjenici da je stopa smrtnosti kod pacijenata s ovim sindromom od 10% do 70-75%.

    O hemodinamičkom faktoru

    Patogeneza stanja uključuje 4 vrste procesa koji se javljaju u bubrezima:

  • renalna vazokonstrikcija;
  • smanjena propusnost glomerularnih kapilara;
  • tubularna opstrukcija staničnim detritusom;
  • reverzna struja filtrata u periookularnom prostoru.

    Patogeneza uglavnom određuje hemodinamski čimbenik, a potonji je od presudne važnosti kada se vrše medicinski pokušaji da se vratimo slabiji funkcioniranje bubrega.

    Klinička slika sindroma usko je povezana s patogenezom, podijeljena je u četiri glavne faze. Glavna značajka početne faze je prisutnost glavnih, a ne određenih simptoma sindroma. U drugoj fazi, akutno zatajenje bubrega karakterizira oštar pad količine oslobođene urina. U krvi započinje akumulacija glavnih proizvoda metabolizma, uništavanje ravnoteže vode i elektrolita, a ravnoteža između kiselina i baze potpuno je poremećena. U drugoj je fazi akutno zatajenje bubrega uzrokovalo plućni ili moždani edem. Treću fazu razlikuje se postupni oporavak diureze. Kod ljudi postoji niska gustoća urina i prisutnost visokog sadržaja proteina i eritrocita. Sadržaj krvi kalij počinje normalizirati, ali istodobno postoje znakovi kvarova kardiovaskularnog sustava, srčane aritmije.

    Važno je znati: oporavak diureze se neće dogoditi u jednom danu, u prosjeku je potrebno oko 2 tjedna. Detaljnije će se prikazati proces koji se pojavljuje u tijelu, a akutni oblik neuspjeha prikazan je uzimajući u obzir povezane komplikacije.

    Natrag na sadržaj

    Oporavak funkcije

    Najduža faza zatajenja bubrega je oporavak. Ovaj izraz znači da se osoba oporavlja:

  • dnevni volumen urina;
  • ravnotežu vode i elektrolita.

    U prosjeku je potrebno oko godinu dana, pod uvjetom da akutni nedostatak nije postao kroničan.

    Medicinske mjere izravno ovise o čimbenicima koji su izazvali sindrom. Prvi prioritet je ukloniti pacijenta iz šoka. Paralelno se poduzimaju mjere za vraćanje volumena krvi koja cirkulira. Ako je neuspjeh izazvao tumor, potrebno je odmah uklanjanje kirurškog zahvata. Kada je neuspjeh izazvao trovanja, liječnici injektiraju lijekove s pažnjom pažnjom, jer lijekovi mogu pogoršati šok. U ovom slučaju je potrebna hitna detoksikacija, uključujući davanje protuotrova.

    Terapija lijekovima daje antibiotike i diuretike. Da biste izvršili korekciju sastava elektrolita u krvi, primijenite unutarnja otopina soli. U nekim slučajevima, propisane lijekove koji povećavaju krvni tlak i rastu krvne žile bubrega. Ako pacijent razvije tešku anemiju, potrebne su transfuzije crvenih krvnih stanica. Kada vam je potrebna hemodijaliza? ako je:

  • diureza se znatno smanjila;
  • razine kreatinina dramatično su porasle;
  • značajno povećava sadržaj uree u krvi.

    Važna točka u borbi protiv sindroma bubrežne insuficijencije je dijeta, strogo je ograničena na količinu soli i proteina. Hrana koja sadrži značajne količine fosfora, magnezija i kalija iz prehrane treba potpuno isključiti. Temelj dijeta - hrana koja sadrži ugljikohidrate i malu količinu biljne masti.

    Objavljeno 3. srpnja 2011

    Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom koji se javlja kao rezultat brzog oštećenja bubrežne funkcije, prvenstveno funkcije izlučivanja (izlučivanja). U krvnim tvarima koje se normalno uklanjaju s urinom.

    Za akutno zatajenje bubrega karakterizirano kombinacijom 4 simptoma:

  • oligoanuria (izlučivanje manje od 500 ml urina dnevno)
  • hiperazotemija (akumulacija dušičnih metaboličkih proizvoda u krvi)
  • kršenje ravnoteže između kiselina i baze (ravnoteža kiselina-baze). Kiselost urina ovisi o prirodi prehrane. Obično kada jedete meso, urin je kiseli. U slučaju akutnog zatajenja bubrega, ne dolazi do izlučivanja kiselina, a unutarnje sredine tijela se zakiseli.
  • kršenje vode i ravnoteže elektrolita (omjer vode i bazičnih iona - natrij Na + i kalij K +). U akutnom zatajenju bubrega, višak vode akumulira u tijelu (overhydration) i K +, a koncentracija Na + smanjuje.

    U razvijenim zemljama postoji 4 slučaja akutnog zatajenja bubrega na 100.000 ljudi godišnje, a 200 sezama hemodijalize treba provesti na 1 milijun odraslih osoba.

    klasifikacija

    Razina oštećenja akutnog zatajenja bubrega podijeljena je u tri vrste:

  • prerenal - oštećenje "iznad" razine bubrega. Povezan s smanjenjem protoka krvi kroz bubrege. Na primjer, kada je gubitak krvi visok, krvni tlak naglo pada, bubrezi opskrbljuju slabom krvlju, a dio bubrežnih stanica umre s razvojem akutnog zatajenja bubrega.
  • Bubrežni. oštećenja samih bubrega. Na primjer, u slučaju trovanja kemikalijama.
  • postrenal. poraz "ispod" razine bubrega. Na primjer, kada je mokraćni sustav blokiran (s kamenom, tumor, uključujući adenom prostate) ili ako su ureteri pogrešno ligirani tijekom operacije.

    Bilo koji prerenalni i postrenalni odvodnik nakon nekog vremena postaje bubrežan.

    Druga klasifikacija akutnog zatajenja bubrega - etiologijom (uzrok):

  • Šok - šok - šok - patološki proces koji se razvija kao odgovor na posljedice ekstremnih podražaja i praćen progresivnim kršenjem vitalnih funkcija živčanog sustava, cirkulacije krvi, disanja, metabolizma i nekih drugih. Zapravo, ovo je slom tjelesnih kompenzacijskih reakcija kao odgovor na štetu. Razvija se s masivnim gubitkom krvi, ozbiljnim ozljedama, opekotinama. sindrom slomanja, itd. Padovi arterijskog tlaka, otežano disanje, vrtoglavica i lupanje srca, bolesni blijedi sivci, vlažne kože.
  • Uzroci mogu biti i komplikacije trudnoće i porođaja, nespojivih transfuzija krvi, oslabljene ravnoteže vode i elektrolita tijekom neumoljivog povraćanja ili produljenog proljeva.

  • Trovanje.

    Brojni kemijski spojevi posebno oštećuju bubrege, tj. su nefrotoksične. To uključuje:

  • živa parna
  • neki drugi teški metali su krom, olovo. Kao i mnogi spojevi arsena, željeza i bakra.
  • etilen glikol (sadržan u kočnici i rashladnu tekućinu za automobile),
  • ugljik tetraklorid (Cl4 ) - koristi se kao organsko otapalo u industriji i za suhu obradu odjeće u suhom čišćenju.
  • Nephrotoksični lijekovi.

    Obavezno spomenuti nefrotoksičnost antibakterijskih lijekova:

    • AMINOGLIKOSIDI (prema stupnju smanjenja toksičnosti na bubrege: gentamicin> tobramycin> amikacin> netilmicin). Ova skupina antibiotika uzrokuje 50% (!) Svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega koji se javljaju u bolnicama zbog lijekova. U strukturi akutnog zatajenja bubrega, koja je nastala tijekom uzimanja antibiotika, 80% je zbog nedostatnosti koja se dogodila tijekom uzimanja aminoglikozida (60% kod liječenja s jednim lijekom i 20% u kombinaciji s cefalosporinima). Kombinacija nefrotoksičnih antibiotika s diuretikom povećava toksičnost prve.
    • Cefalosporine. uglavnom 1. generacija (smanjenjem nefrotoksičnosti: cefaloglicin> cefaloridin> cefaklor> cefazolin> cefalotin> cefaleksin> ceftazidim).
    • Vankomicin. Koristi se za liječenje stafilokokusa.
    • PREGLEDI ANTITUBERKULOSISTI (pirazinamid, streptomicin, kapreomicin).
    • Tetraciklin. posebno istekao.
    • Sulfanilamida.

    Također otrovno za bubrege:

  • metotreksata (za liječenje tumora i autoimunih bolesti),
  • aciklovir (liječenje herpesa),
  • radiopakotne tvari za intravensku primjenu,
  • NSAID (nesteroidni protuupalni lijekovi). Indometacin, fenilbutazon, ibuprofen, fenoprofen, piroksikam imaju najveću nefrotoksičnost među NSAID-ovima.
  • S teškim infekcijama.
  • Kršeći opskrbu krvi bubrega, začepljenje bubrežnih žila.
  • S akutnom opstrukcijom mokraćnog trakta.

    Promjene bubrega

    Pogoršani protok krvi u bubrezima najčešći je uzrok akutnog zatajenja bubrega. U posljednje vrijeme, puno važnost se pridaje DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije), pri čemu se pod djelovanjem različitih uzroka zgrušavanja prva krv naglo povećava se s raširenom formiranje velikog broja fino tromba i cirkulaciju krvi u svim tkivima tada se aktivira antikoagulantne sustav s stanjivanje krvi i krvarenje, i na kraju dolazi iscrpljivanje oba sustava.

    U akutnom zatajenju bubrega, epitel bubrežnih tubula umre. Ozbiljnost ove nekroze može biti drugačija:

  • tubulonecrosis (umiranje epitela bubrežnih tubula bez ometanja integriteta podne membrane ispod nje). U ovom slučaju ARF je reverzibilan, a 4.-5. Dan oligoanurije, s odgovarajućim liječenjem, započinje regeneracija epitela.
  • Tubuloreksi (epitel se odumire s djelomičnim uništavanjem podrumske membrane). Oporavak je također moguć, ali u ovom slučaju ožiljci će ostati.

    Obzira začepljenja kanalića odljuštene epitel, soli i cilindra, kao i bubrežne edema due natrag difuziju vode i otopljene tvari iz primarnog urina kroz zid oštećenih tubula na bubrežnog parenhima.

    Parenhim je funkcionalni dio organa, za razliku od nosećeg dijela (kostur vezivnog tkiva ili strome).

    Faze akutnog zatajenja bubrega

    Tijekom akutnog otkazivanja bubrega, postoje 4 razdoblja:

  • djelovanje etiološki faktor
  • oligoanuria (diureza manje od 500 ml urina dnevno), traje do 3 tjedna.
  • oporavak diureza (traje do 75 dana):
  • početna faza diureze (urin od 500 ml do 2 litre dnevno),
  • poliurijska faza (količina mokraće 2-3 litre dnevno ili više).
  • oporavak. Počinje normalizacijom azotemije (kreatinina, uree u krvi).

    Zanimljivo je da u 10% pacijenata dolazi do kršenja biokemijskih krvnih parametara u pozadini normalnog ili čak povećanog uriniranja. Vjeruje se da je to moguće s malom oštećenjem bubrega.

    Kliničke manifestacije

    Na početku razdoblja oligoanurije, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega su male i maskirane su simptomima bolesti. Zatim se pojavljuju simptomi uremije (akumulacija dušičnih metaboličkih proizvoda u krvi - ureji, kreatinin, mokraćna kiselina, indican, itd.).

    S obzirom na smanjenje urina se akumulira u tjelesnoj tekućini - može plućnog edema (dispneje i krkljanja), nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini i prsima, oticanje mekog tkiva u nogama i oko struka.

    Budući da je bubrezi teško ukloniti vodikove ione, tijelo akumulira sumporni, fosforni, niz organskih kiselina koje se ne mogu ukloniti drugim sredstvima. Pojavljuje se zakiseljavanje unutarnjeg okoliša tijela (acidoza). Kako se povećava plućni edem i dispneja, nakuplja se više ugljičnog dioksida u krvi, koja dodatno zakiseli unutarnju okolinu zbog formiranja ugljične kiseline:

    Možda nastaje duboki bučni dah Kussmaul.

    Pacijenti su mučeni žeđi, suhih usta, nedostatka apetita, mučnine, povraćanja (zbog trovanje tijela s metaboličkim proizvodima), nadutosti i proljeva. U budućnosti je moguće pospanost, letargija, koma ili razvoj psihoze. U akutnom zatajenju bubrega, imunološki sustav slabi, što dovodi do zaraznih komplikacija:

  • stomatitis (upala usne sluznice),
  • zaušnjaka (upala žlijezda slinovnica),
  • upala pluća,
  • gubljenje kirurških rana i mjesta umetanja katetera.

    Laboratorijske vrijednosti

    Na početku razdoblja oligurije urin je tamni, niske gustoće, sadrži puno proteina i cilindara. Trajanje razdoblja oligurije je 5-11 dana, a zatim se količina urina ubrzano povećava zbog oporavka glomerularne filtracije, ali funkcija tubula se vraća sporije, tako da još uvijek slabo koncentriraju urin. Tijekom tog perioda, urin zadržava nisku specifičnu gustoću, uočava se proteinurija (protein u urinu), pronađeni su hialinski cilindri, eritrociti i bijele krvne stanice (upalna reakcija na smrt bubrežnih stanica tubusa). Zbog slabe koncentracije bubrežne funkcije moguće je dehidratacije tijela i pretjeranog gubitka kalija i natrija u urinu.

    Gotovo svi pacijenti imaju anemiju. mnogi imaju trombocitopeniju (smanjeni broj trombocita u krvi). U 25% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega opaža se hiperkalijemija. što se očituje aritmijama i povećanom ekscitacijom mišića.

    EKG za hiperkalijemiju

    Uz povišene razine kalija u krvi, QT interval se obično skrati, a T zubi postaju visoki i šiljati. Iako su pozitivni šiljasti zubi T najstariji znak hiperkalijemije na EKG-u, oni se promatraju u samo 25% bolesnika. Nažalost, takvi T zubi nisu vrlo specifični i mogu se promatrati u drugim patologijama (bradikardija, ishemija, itd.).

    S povećanjem hiperkalijemija QRS kompleksa postupno širi i ST segmenta, tako da nestaje zub T počinje izravno zuba S. moguće razviti različite aritmije - ventrikularne tahikardije, fibrilacije, ventrikularne lepršanje, ili Asistolija.

    Karakteristične promjene u T valu mogu biti maskirane upotrebom srčanih glikozida.

    EKG za hiperkalijemiju

    (A - normalno, BE - s povećanjem hiperkalijemije).

    O liječenju

    Glavna stvar - uklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega. U šoku, nadopunite volumen krvi koji cirkulira (BCC), normalizira krvni tlak i zgrušavanje krvi. Oni obavljaju transfuzije otopina (poliglukin, reopolyglukin, glukoza s inzulinom), masu eritrocita, svježu smrznutu plazmu, albumin. Unesite antiagregant, heparin, podesite ravnotežu kiselina-bazu. Unesite diuretik - manitol i furosemid.

    Pratite protok tekućine u tijelo: dnevni protok tekućine u ml = (gubitak s urinom, povraćanje, izmet dnevno) + 400 ml.

    Da biste kontrolirali ravnotežu vode pacijenata, svakodnevno morate vagati i odrediti razinu natrija u krvnoj plazmi (ako padne, to znači da tijelo ima višak tekućine).

    Kako bi se smanjila nakupina dušičnih metaboličkih proizvoda, propisana je prehrana s niskim sadržajem proteina s kalorijskom vrijednosti od 1.500-2.000 kcal dnevno, izvedena uglavnom iz ugljikohidrata. Hrana bogata kalijem. Ova dijeta odgovara prehrani 7a (prema Pevzneru).

    Kada je lijek neučinkovit liječenje akutnog zatajenja srca hemodijalizom (krvi prošla kroz stroj za filtriranje) ili peritonealnu dijalizu (otopina dijaliza se uvodi kroz kateter u peritonealnu šupljinu pri čemu raspršeni dušik metabolički produkti ovdje zatim dijalize otopina zamijenjena novim).

    Indikacije za hemodijalizu:

  • razina uree je veća od 25 mmol / l (norma - do 8.3 mmol / 1),
  • simptomi uremije (trovanja metaboličkim proizvodima) - glavobolja, vrtoglavica, oslabljena svijest i vizija, povraćanje, konvulzije itd.
  • hiperkalemija je veća od 7 mmol / l (razina kalija u krvi obično nije veća od 5-5.5 mmol / 1),
  • acidoza (zakiseljavanje unutarnjeg okoliša),
  • hiperhidracija (akumulacija viška tekućine u tijelu).