Search

Simptomi

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega - sindrom koji se razvija kao rezultat teških poremećaja bubrežnih procesa, što dovodi do poremećaja homeostaze. Prva i druga faza akutnog zatajenja bubrega.

Slika 17. prezentacije "Prevencija bolesti bubrega" na lekcije medicine na temu "Bolesti mokraćnog sustava"

Dimenzije: 960 x 720 piksela, format: jpg. Da biste preuzeli besplatnu sliku za klasu lijekova, desnom tipkom miša kliknite sliku i kliknite Spremi sliku kao. ”. Da biste prikazali slike u lekciji, besplatno možete preuzeti prezentaciju "Prevencija bolesti bubrega.ppt" sa svim slikama u zip arhivu. Veličina arhive je 1526 KB.

Poremećaji urinarnog sustava

"Dijagnoza bolesti bubrega" - Urinski albumin. Koji pokazatelj albuminurije treba biti korišten. Klasifikacija i prognoza. Usporedba CKD - ​​EPI i MDRD. Usporedba doziranja lijeka. Ograničeno kapacitet kreatinina. Cistatin C standardizacija ACR vrijednost praga treba biti različita za muškarce i žene. Ograničena cistatin C.

"Bolest bubrega" - Liječenje pijelonefritisa. Glavni simptomi bolesti bubrega. Pielonefritis se javlja u različitim okolnostima: postoperativno razdoblje, trudnoća. Upala bubrega Pijelonefritis. Što je diureza? Proces stvaranja i izlučivanja urina naziva se diureza. Prijem mažih jela i začina je ograničen.

"Akutno otkazivanje bubrega" - ARF. Otrovno oštećenje bubrega. OPN u akutnom glomerulonefritisu. Otpornik bubrega. Akutno zatajenje bubrega. Prerenal odvodnik. Diferencijalna laboratorijska dijagnoza tipova akutnog zatajenja bubrega. Oštećenje bubrega sa radiopauznim ispitivanjem. Faze prenaponskog odvodnika. Urealno kamenje. Anoreksija. Početna faza

"Urolitijaza" - veličina kamenja u rasponu od 6 do 9 mm. U ispitivanim pacijentima kamenje je određeno na križanju mokraćovoda s iliacnim žilama (u 10 bolesnika), kao iu juevestetskoj uretru (u 8 pacijenata). Kamen se prebacio na zonu dilatacije u 15 od 18 pacijenata (82,6%). Za hemodilaciju je korišteno 0,9% otopina natrijevog klorida (400 ml), 5% otopina glukoze (400 ml) i reopolyglucin (200 ml).

"Poremećaj bubrega" - Patofiziologija bubrega. Cilindri - tubularni bubrezi bubrega. Akutno zatajenje bubrega, uzroci, patogeneza, faze, načela terapije. Faze kroničnog zatajenja bubrega prema stupnju bubrežne disfunkcije. Promjene u relativnoj gustoći urina, patogenezi. Plan predavanja Poremećena glomerularna filtracija, uzroci, patogeneza, posljedice.

"Prevencija bolesti bubrega" - Slijedite pravila osobne higijene. Metabolički poremećaji. Cistitis. Akutno zatajenje bubrega. Zašto i od onoga što moramo zaštititi naše bubrege. Prevencija bolesti izlučenog sustava. Dva velika graha. Prevencija bolesti. Izbjegavajte hipotermiju. Bolesti bubrega. Nemojte zloupotrijebiti začinjenu i slana jela.

Vrste i stupnjevi razvoja zatajenja bubrega, liječenja i prevencije bolesti

Poremećaj bubrega - patološko stanje koje se razvija u pozadini raznih bolesti. Karakterizira ga disfunkcija pogođenog organa, metaboličke poremećaje (elektrolit, dušični i drugi).

Ovisno o karakteristikama kliničke slike, ovo je stanje podijeljeno na kroničnu i opću slabost.

Opće informacije

Glavna funkcija bubrega je stvaranje i izlučivanje urina iz tijela. Poremećaj organa izaziva neuspjeh u radu ovog procesa, a također pridonosi promjeni koncentracije iona u krvi i volumena proizvedenih hormona.

Razmatrani sindrom se razvija nakon komplikacije u teškim patologijama. Bolesti, izravno ili neizravno, trebaju utjecati na upareni organ. Zastoj bubrega nastaje uslijed oštećene homeostaze ili sposobnosti svih unutarnjih sustava da reguliraju i održavaju dinamičku ravnotežu tijela.

Razvrstavanje i etiologija bolesti

Postoje dva oblika disfunkcije bubrega:

Svaka od tih stanja razvija se pod utjecajem različitih čimbenika i karakterizira vlastita klinička slika.

Akutni oblik podijeljen je u tri vrste, a zatim ih smatramo.

Prerenalni tip (šok bubrega) akutnog oblika javlja se zbog smanjenog protoka krvi unutar tkiva zahvaćenog organa. Zbog toga se smanjuje količina urina, što dovodi do patoloških promjena. Ova vrsta dijagnosticira se u oko 55% pacijenata.

Sljedeće patologije dovode do ovog stanja:

  1. Disfunkcija srca. Bilo kakvo stanje u kojem volumen pumpe krvi smanjuje.
  2. Oštar pad krvnog tlaka. To se događa u pozadini generaliziranog trovanja krvi, teškim alergijskim manifestacijama, predoziranja s lijekom.
  3. Teška dehidracija. Promatrano s obilnim povraćanjem ili proljevom, dugotrajnom uporabom diuretika, opsežnim opeklinama.
  4. Renalna patologija. Oni poremetiti odljeva venske krvi, što nepovoljno utječe na rad kardiovaskularnog sustava i kao rezultat bubrega.

Tip bubrega (otrovni bubreg) javlja se zbog patologija koje utječu na tkivo organa. Bolesti sprječavaju normalni protok krvi, što izaziva kršenje procesa stvaranja urina.

Ova vrsta se razvija iz sljedećih razloga:

  1. Akutno trovanja. To može biti ugriza zmija i drugih otrovnih životinja ili biljaka, kemikalija, teških metala.
  2. Aktivno uništavanje crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Pojavljuje se transfuzijom krvi koja nije prikladna za pacijenta i malarije.
  3. Autoimuna patologija. Oni uzrokuju oštećenje bubrežnog tkiva antitijelima sintetiziranim imunološkim sustavom.
  4. Bolesti koje uzrokuju oštećenje uparenog organa metaboličkih proizvoda.
  5. Upala bubrežnog tkiva. Razvija se na pozadini hemoragičnog gihtova, glomerulonefritisa i drugih patologija.
  6. Bolesti koje utječu na bubrežne žile. To uključuje sklerodermu, trombocitopeničku purpuru i druge.
  7. Mehanička oštećenja bubrega. Opasno je kada drugi organ ne funkcionira (odsutan).

Prenatalni tip je dijagnosticiran u slučajevima kada postoji opstrukcija u uretru koja sprečava normalno povlačenje tekućine. Ako ovaj problem utječe samo na jedan organ, neuspjeh neće nastati: drugi bubreg će preuzeti sve funkcije.

Ova vrsta dolazi kada su prisutni sljedeći čimbenici:

  1. Tumori zdjeličnih organa.
  2. Oštećenje, vezanje uretera. Obično nastaju zbog pogrešaka liječnika koji je počinjen tijekom operacije.
  3. Blokiranje uretre. Pojavljuje se zbog krvnih ugrušaka, gnoja, kamenja. Također, blokiranje se opaža kod osoba s kongenitalnim malformacijama kanala.
  4. Dugoročni lijekovi, čiji učinak dovodi do kršenja protoka urina.

Otprilike 60% akutnog oblika kvara razvija se zbog medicinskih grešaka ili ozljeda.

Kronični oblik se razvija pod utjecajem sljedećih čimbenika:

  • kongenitalna renalna patologija;
  • kronične bolesti koje utječu na bubrege (dijabetes, virusni hepatitis, pretilost i drugi);
  • patologije urinarnog sustava, zbog čega se ekskretorni kanali preklapaju, oni uključuju urolitijazu, tumore različite prirode i više;
  • renalne patologije (policistični, kronični glomerulonefritis).

Problemi s bubrezima se često dijagnosticiraju kod ljudi koji rade u opasnim industrijama. Patološki uvjeti nastaju na pozadini kontakta s otrovnim tvarima.

Porijeklo bolesti u djece

Kod djece, poremećaj bubrega razvija se iz sličnih razloga. U ovom slučaju treba dodati gore navedene čimbenike:

  • žad različitih oblika;
  • angina, grimizna groznica, tonsilitis;
  • reumatskih bolesti;
  • genetska predispozicija;
  • abnormalni razvoj bubrega.

Vjerojatnost zatajenja bubrega u prvim godinama života vrlo je mala. Sindrom se dijagnosticira u oko 5 djece od 100 tisuća pregledanih pacijenata.

Klinička slika

Priroda simptoma u zatajenju bubrega ovisi o obliku sindroma i trenutnoj fazi razvoja. Uobičajeni simptomi koji ukazuju na oštećenje organa očituju se u obliku:

  • smanjiti dnevnu količinu izlučivanja urina;
  • povećano umor;
  • pospanost;
  • opća slabost;
  • slabost;
  • kratkoća daha;
  • udovi bronhijalne astme;
  • bol u želucu.

U cjelokupnoj kliničkoj slici, pojavljuju se simptomi bolesti koja izazivaju zatajenje bubrega. U tom smislu, u medicinskoj praksi, uobičajeno je razlikovati 4 faze razvoja akutnog oblika sindroma. Simptomi zatajenja bubrega ne razlikuju se kod muškaraca i žena.

Faze razvoja bolesti

U početnoj fazi, bubrežna insuficijencija se brzo razvija. Ovo razdoblje traje prosječno 2-4 dana i karakterizira odsutnost izraženih simptoma koji upućuju na disfunkciju uparenog organa. U početnoj fazi, također je navedeno:

  • zimice;
  • žutica;
  • groznica;
  • tahikardija;
  • privremeno snižavanje krvnog tlaka.

Drugi period, također poznat kao oligurija, traje oko 1-2 tjedna. Tijekom tog perioda, dnevna količina izlučenog urina se smanjuje zbog čega se koncentracija štetnih tvari i metabolnih produkata u tijelu povećava. U prvom segmentu oligoanurije poboljšava se stanje mnogih bolesnika. U budućnosti primaju pritužbe vezane uz:

  • letargija u akciji;
  • opća slabost;
  • gubitak apetita;
  • mučnina s napadima povraćanja;
  • trzanje mišića (zbog promjena u koncentraciji iona u krvi);
  • srčanu palpitaciju i aritmije.

U vremenu oligoanuria često otvara unutarnje krvarenje kod bolesnika s patologijama gastrointestinalnog trakta.

Stoga, kada pacijenti oligoanurije postaju osjetljiviji na infekciju. Treća faza, ili poliuretična, karakterizira postupno poboljšanje stanja pacijenta. Međutim, neki pacijenti imaju simptome koji ukazuju na loše zdravlje.

U poliurškoj fazi opaža se snažno smanjenje težine u odnosu na pozadinu povećanog apetita. Istodobno, obnavljaju se cirkulacijski i središnji živčani sustav.

U četvrtom se stadiju normalizira razina izlučenog urina i koncentracija dušika u krvi. Ovo razdoblje traje oko 3 do 22 mjeseca. U četvrtoj fazi obnavljaju se glavne funkcije bubrega.

Simptomi kroničnog oblika

Bolest se dugo razvija asimptomatski. Prvi znakovi kroničnog bubrežnog zatajenja organa javljaju se kada patološki proces utječe na 80-90% tkiva. Simptomi sindroma kroničnog oblika manifestiraju se kao:

  • svrbež;
  • smanjeni izlaz urina;
  • Ispuštanje usne sluznice;
  • proljev;
  • unutarnja i vanjska krvarenja.

U teškim slučajevima kronično zatajenje bubrega komplicirano je koma i gubitkom stvaranja.

Dijagnostičke metode

Ako se sumnja na zatajenje bubrega, poduzete su mjere kako bi se potvrdila preliminarna dijagnoza i utvrdila patologija koja je izazvala stanje. Ti postupci uključuju:

  • mokrenje,
  • bakteriološko ispitivanje urina;
  • opći i biokemijski krvni testovi;
  • Ultrazvuk, CT i MRI urinarnog sustava;
  • Ultrazvuk Doppler;
  • prsima x-zraka;
  • biopsija bubrega.

Uz to, izvedena je elektrokardiografija, koja pokazuje trenutno stanje srca. Istodobno, Zimnitskyn test se imenuje s naznačenim mjerama, pomoću kojih se razjašnjava dnevni volumen mokraće.

Metode liječenja

Taktika liječenja za zatajenje bubrega je uklanjanje uzroka ovog stanja. Također, red i vrsta terapeutske intervencije ovise o trenutnoj fazi razvoja disfunkcije.

Ako je zatajenje bubrega popraćeno teškim krvarenjem, imenuje se:

  • transfuzija krvi;
  • uvođenje slane i druge tvari za vraćanje plazme;
  • lijekovi koji pomažu eliminirati aritmije;
  • lijekovi koji vraćaju mikrocirkulaciju.

U slučaju toksičnog trovanja, propisana je želučana i intestinalna ispirka. Uz ovu metodu za čišćenje tijela od štetnih tvari se koriste:

Zarazne bolesti se liječe:

  • antibakterijski lijekovi;
  • antivirusni lijekovi.

U liječenju autoimunih patologija koriste se:

  • glukokortikosteroidi, obnavljanje rada nadbubrežnih žlijezda;
  • citostatici koji potiskuju imunitet.

Ako je došlo do zatajenja bubrega uslijed opstrukcije kanala, poduzimaju se mjere za uklanjanje uzročnika: kamenje, krvne ugruške, gnoj, i još mnogo toga.

Ako su prekoračene dopuštene vrijednosti uree (do 24 mol / l) i kalija (više od 7 mol / l), naznačena je hemodijaliza. Tijekom ovog postupka izvodi se vanjsko pročišćavanje krvi.

Tijekom faze oligoanurije pokazalo se da osmotski diuretici i furosemid stimuliraju proizvodnju urina. U tom je razdoblju propisana i dijeta koja omogućuje odbacivanje potrošnje proteinske hrane.

U liječenju kroničnog zatajenja bubrega uglavnom se koristi hemodijaliza, koja se provodi prema specifičnom rasporedu u bolnici ili kod kuće. Ako se takva potreba pojavi, označena je transplantacija pogođenog organa.

pogled

Prognoza opstanka ovisi o obliku zatajenja bubrega. U akutnom sindromu umre do 25-50% pacijenata. Smrt se češće javlja iz sljedećih razloga:

  • koma;
  • kršenje teškog oblika protoka krvi;
  • sepsa.

Prognoza za kronično zatajenje bubrega ovisi o sljedećim čimbenicima:

  • uzroci poremećaja bubrega;
  • stanje tijela;
  • starost pacijenta.

Zahvaljujući suvremenim tehnologijama koje omogućuju transplantaciju pogođenih organa i vanjsko čišćenje krvi, vjerojatnost smrti u kroničnom zatajenju bubrega minimizirana je.

Prevencija bolesti

Prevencija patoloških stanja je pravodobno liječenje bolesti koje mogu dovesti do razvoja ovog sindroma.

Neuspjeh bubrega je opasni sindrom u kojemu je poremećena funkcioniranje unutarnjih organa i sustava. To se događa u pozadini tijeka mnogih bolesti i dovodi do sustavnog oštećenja tijela. Liječenje sindroma ima za cilj suzbijanje komorbiditeta i obnavljanje funkcije bubrega.

Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

  • smanjena srčanost;
  • plućna embolija;
  • operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
  • opsežne opekline;
  • dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
  • uzimanje diuretskih lijekova;
  • naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

  • opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
  • bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
  • lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
  • ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalnog ARF-a uključuju:

  • spazam sfinktera mjehura;
  • opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
  • tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
  • ozljede i hematomi;
  • upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

  • početna faza;
  • stadij oligoanurije;
  • stadij poliurije;
  • stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi se određuju uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

  • oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
  • proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
  • visoki krvni tlak;
  • zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
  • oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
  • povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
  • opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

  • kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
  • ispljuvati krv;
  • potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
  • gubitak svijesti, koma;
  • grčenja mišića i grčevi;
  • teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

  • potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
  • u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
  • dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
  • U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

  • EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
  • Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
  • biopsija bubrega;
  • X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

  • antibiotici za zarazne bolesti;
  • nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
  • korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
  • uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
  • uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
  • operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
  • uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
  • detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Sindrom akutnog otkazivanja bubrega: klinička slika, metode liječenja i prognozu

Zastoj bubrega naziva se komplikacija različitih patologija. Može se liječiti, ali potpuni oporavak organa ponekad je nemoguć.

Važno je razumjeti da je akutno zatajenje bubrega sindrom - skup znakova koji potvrđuju kršenja u različitim sustavima.

Krivci su ozljede ili bolesti koje oštećuju organe.

razlozi

Akutno zatajenje bubrega uzrokuje sljedeće:

  • spor protok krvi;
  • oštećeni kanali;
  • uništenje s gubitkom arterija i kapilara;
  • opstrukcije, poremećavajući protok mokraće.

Statička raspodjela uzroka:

  1. trauma, kirurgija s velikim gubitkom krvi. Ova grupa obuhvaća više od 60% svih zabilježenih slučajeva. Njihov broj stalno raste zbog kirurških intervencija s umjetnom cirkulacijom krvi;
  2. uzimanje nefrotoksičnih lijekova, trovanje arsenom, otrov gljivica i živa;
  3. tijekom trudnoće postoje odstupanja - do 2%.

Katalizatori su:

  • uzimanje diuretika;
  • plućna embolija;
  • smanjenje srčanog učinka;
  • opekline;
  • dehidracija s povraćanjem, proljev;
  • oštro smanjenje vaskularnog tona;
  • opijenost lijekovima, otrovima, teškim metalima, radiopojasnim spojevima;
  • oštećenje bubrežnih žila (vaskulitis, tromboza, ateroskleroza, aneurizma);
  • bolest bubrega: pijelonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis;
  • ozljeda bubrega.
Dugotrajno korištenje lijekova s ​​nefrotoksičnim učincima bez liječničkog nadzora dovodi do akutnog otkazivanja bubrega.

Klinička slika (klasifikacija i faze)

Do zatajenja bubrega dolazi:

  • kronični;
  • oštar.

Kronični oblik nastaje uslijed spore zamjene parenhima vezivnim tkivom. Nemoguće je vratiti zdravu funkciju, u slučaju teških oblika kirurški zahvat je neophodan.

Izraženi su akutni simptomi zatajivanja bubrega. Odgovaraju se takvi simptomi akutnog zatajenja bubrega kao teške boli i brzo povećanje simptoma. Ovo je sekundarna bolest koja se pojavila na pozadini ozljede ili neke druge bolesti. Mnoge promjene u ovoj fazi su reverzibilne s odgovarajućim liječenjem.

OPN se pojavljuje kada funkcija izlučivanja smanji i koncentracija dušika u krvi raste. Ne samo da je voda i osmotska ravnoteža poremećena, nego i kiselina i elektrolit. Stanje se razvija za nekoliko sati, ponekad i nekoliko dana. Dijagnoza se vrši kada simptomi traju dulje od 2 dana.

Usvojena klasifikacija temelji se na razlozima pojave odvodnika:

  • prerenal - 70%;
  • opstruktivno - 5%;
  • parenhima - 25%.

Akutna razvojna faza bubrežne insuficijencije ima sljedeće:

  1. starta. Znakovi bolesti koja je uzrokovala akutno otkazivanje bubrega i smanjenje diureze, prevladavaju;
  2. oligoanuric - najopasnija pozornica. Simptomatologija je izraženija jer postoji dovoljno proizvoda u metabolizmu dušika u krvi. Poremećena ravnoteža vode i soli uslijed smanjenja unosa kalijuma. Razvija se metabolička acidoza - bubrezi ne mogu održavati ravnotežu između kiselina i baze. U bolesnika se diureza smanjuje, opijanje tijela se javlja (osip, povraćanje, česti disanje, tahikardija), zbunjenost ili gubitak svijesti, protok organa. Trajanje - nekoliko tjedana;
  3. poliurijsko ili restorativno. Dolazi nakon tretmana. Relativna gustoća urina je niska, postoje crvene krvne stanice i proteini. Ovo potvrđuje obnovu rada glomerula, ali ostaje epitel vlakana. Vraća se koncentracija kalija, koja vam omogućuje uklanjanje viška tekućine. Međutim, rizik od dehidracije se povećava. Oporavak traje 2-12 dana;
  4. popunjavanje ili oporavak. Polako se počnu normalizirati bubrezi, uspostavlja se ravnoteža kiselih baza i metabolizam vode i soli, nestaju simptomi oštećenja dišnog i kardiovaskularnog sustava.

dijagnostika

Vodeći pokazatelj zatajenja bubrega je dnevna (diureza) i minutna količina urina.

Zdravi bubrezi uklanjaju oko 70% ubrizgavajuće tekućine. Minimalni volumen za stabilan rad tijela je 0,5 litara, što zahtijeva osobu da piju 0,8 litara.

U zdravih ljudi kada se konzumira 1-2 l dnevne diureze je 0,8-1,5 litara. U zatajenju bubrega volumen varira znatno prema gore ili dolje.

Anurija (izlučivanje do 50 ml) ukazuje na zatajenje bubrega. Točno dijagnosticiranje abnormalnosti u početnoj fazi je problematično.

Liječnici šalju ispitivanja urina kako bi odredili čimbenike koji izazivaju:

  • relativna gustoća bubrežnog odvodnika do 1.012, s prerenalom - 1.018;
  • vjerojatno je izgled proteina, stanica i granuliranih cilindara s renalnim oblikom;
  • višak crvenih krvnih stanica u urolitijazama, infekciji, raku i traumi;
  • mnogi leukociti govore o alergijskoj ili infektivnoj upali mokraćnog trakta;
  • uratna nefropatija otkriva kristale mokraćne kiseline.

Bakteriološko ispitivanje urina provodi se u svim fazama. Potpuna količina krvi pomoći će identificirati primarnu bolest, te biokemijsku - hipokaliju ili hiperkalimu.

Na oligoanurnoj fazi, liječnik mora razlikovati anuriju od akutnog kašnjenja. U bolesnika je instaliran kateter: kada je brzina odvajanja urina manja od 30 ml / sat, dijagnosticiran je akutni zatajenje bubrega.

Za pojašnjenje propisati analizu uree, kreatinina i kalija:

  • frakcijsko izlučivanje natrija u prerenalnom obliku do 1%, u ne-ligurskom obliku - do 2,3%, kalijeva nekroza u oligurističkom obliku - preko 3,5%;
  • omjer uree u krvi i test urina u prerenalnom obliku je 20: 1, bubrega - 3: 1. S kreatinom, 40: 1 (prerenal) i 15: 1 (bubrega) su slični;
  • smanjenje koncentracije klora u urinu - do 95 mmol / l.

Mikroskopija će pomoći pri prepoznavanju vrste oštećenja:

  • eritrocita i neproteinskih cilindara - oštećenje glomerulama;
  • cilindri hemoglobina - intratubularna blokada.
  • labav epitel i epitelni cilindri - cijevna nekroza.

Dodatne metode za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega:

  • EKG je učinjen svima, jer se povećava rizik od aritmije i hiperkalijemije;
  • Ultrazvuk, MRI za analizu stanja bubrega i opskrbe krvi, prisutnost opstrukcije mokraćnog sustava;
  • kromocitoskopija kako bi se uklonila opstrukcija usta uretera;
  • pregled izotopa bubrega za procjenu perfuzije;
  • prsnog rendgenskog zračenja za traženje plućnog edema;
  • biopsija u slučaju teškoća s dijagnozom.

liječenje

Zadaci liječnika u oligoanurskoj fazi:

  1. vratiti opskrbu krvlju;
  2. ispravna vaskularna insuficijencija;
  3. riješiti problem s dehidracijom.

U slučaju takve patologije kao akutnog otkazivanja bubrega, liječenje ovisi o uzroku i stupnju oštećenja.

Unesite glukokortikoide, citostatike. U slučaju zarazne bolesti, dodaju se antibiotici i antivirusni lijekovi. Tijekom hiperkalcemijske krize injicira se furosemid, otopina natrijevog klorida.

Kako bi se ispravila ravnoteža između soli i soli, ubrizgava se intravenozna glukoza i natrijev glukonat, furasemid. Ponekad ograničava unos tekućine. Extracorporeal hemocorrection omogućuje uklanjanje toksina iz tijela - uzroci akutnog zatajenja bubrega. Dodjeljivanje plazmefereze i hemogcorpcije.

Injekcijski furosemid

Uz opstrukciju, uklanjaju se kamenci od bubrega, tumora i stezanja uretera. Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega, u pravilu, sastoji se u primjeni injekcije dopamina radi smanjenja vazokonstrikcije bubrežnih žila. Ispustite rane i uklonite nekrozu. Hemodializa je propisana za uremiju, hiperhidraciju i acidozu.

Tijekom razdoblja oporavka propisana je prehrana za akutno zatajenje bubrega, koja nameće ograničenja na unos soli, proteina i tekućina. U tom je razdoblju obnovljena proizvodnja proizvoda metabolizma dušika.

pogled

Statistike pokazuju da oligurijska struja u 50% završava smrću osobe, a ne-ligurski - 26%.

Fatalni ishod s ARF ovisi o dobi pacijenta i stupnju oštećenja bubrega. To se događa zbog uremske komete, sepsa i nepravilne hemodinamike.

U 35-40% preživjelih, bubrezi su potpuno obnovljeni i 10-15% - djelomično, au 1-3% slučajeva pacijenti ostaju ovisni o hemodijalizi. U odsutnosti komplikacija u 90%, potpuni oporavak rada bubrega javlja se unutar 6 tjedana, ako se primjenjuju adekvatne metode liječenja.

U nekim pacijentima, smanjena glomerularna filtracija trajno je zadržana, kod drugih, ARF postaje kroničan. Potonji se mogu potpuno kontrolirati ako se liječenje započne u ranoj fazi. Inače, bubreg gubi radnu sposobnost i postoji potreba za presađivanjem organa od donatora.

Bubrezi imaju jedinstvenu sposobnost oporavka nakon gubitka osnovnih funkcija. Međutim, akutno otkazivanje bubrega uzrokuje vrlo ozbiljan broj bolesti koje su smrtonosne.

prevencija

Sve preventivne mjere usmjerene su na sprečavanje uzroka akutnog zatajenja bubrega.

Prije svega, potrebno je odmah liječiti pielonefritis, urolitijazu i glomerulonefritis.

Pacijent mora uočiti promjene u tijelu i dobrobit na vrijeme. Bolesnike s bubrežnim bolestima treba periodično pregledavati.

Posebno je važno pratiti stanje zdravlja kod dijabetes melitusa, arterijske hipertenzije, glomerulonefritisa. Ovi pacijenti imaju povećan rizik od razvoja ARF-a.

Povezani videozapisi

Kako su djeca u kroničnom i akutnom zatajenju bubrega:

Akutno i kronično zatajenje bubrega s pravodobnim liječenjem omogućit će maksimalni oporavak izgubljene funkcije bubrega. Neodgovorni stav prema zdravlju u slučaju simptoma ARF može dovesti do smrti.

Akutno zatajenje bubrega

Glavni uzročni čimbenici prerenal ARF

Konkretno, odvodnik hipovolemije može biti zbog krvarenja, dehidracija i visoki gubitak elektrolita, za razne vrste šoka (traumatska, infektivni, nakon hemoragijska), akutna dehidracija s opeklinama, oslabiti proljev, rijetko - ako anacatharsis i predoziranja diuretike, a također i zbog masivne edem u nefrotičnom sindromu. Prerenal ARF također se javlja kao rezultat arterijske hipotenzije uslijed smanjenja srčanog odljeva u zatajenju srca i periferne vazodilatacije. Patogeneza prerenal ARF je stabilan i značajno smanjenje bubrežnog krvotoka i smanjenja hidrostatskim tlakom kapilare glomerula bubrega. Glavni uzročnik prerenal ARF, kao što su hipotenzija, smanjenje volumena tekućine u tijelu, generalizirani edem, uzrokuje relativnu ili apsolutnu smanjenje efektivnog volumena arterijske krvi, što smanjuje perfuziju vitalnih organa i mislim krvni tlak pada. Kao rezultat toga, aktivirani su i centralni i periferni baroreceptori, potičući kompenzacijske mehanizme: povećao kontraktilnost srčanog mišića i grč venske i arterijske vene. To pridonosi kratkotrajnom poboljšanju perfuzije vitalnih organa i održavanju krvnog tlaka. No, velika količina vazoaktivnih tvari kao što su renin, angiotenzin II, prostaglandina E2, koji pridonose spazama arteriola, ponajprije - vaskularni splet. To dovodi do smanjenja protoka krvi u bubrezima i smanjenja hidrostatskog tlaka u kapilarnama glomerula bubrega. Kao rezultat toga, dolazi do značajnog smanjenja brzine glomerularne filtracije i povećanja razine uree dušika i serumskog kreatinina. Prema tome, osnova za prerenal ARF je smanjenje protoka krvi u bubrezima zbog ne-renalnog oštećenja. Stoga ga karakterizira smanjenje glomerularne filtracije bez patoloških promjena same glomerulusa. Cijevna funkcija je spremljena. Stoga, s jedne strane, dolazi do smanjenja diureze, as druge strane, proizvodi su koncentrirani, zasićeni urinom i kreatininskim urinom s niskim sadržajem natrija. Također je važno da uz uklanjanje uzroka bolesti prerenal ARF prolazi kroz brzu preokret. Postrenalni oblik odvodnika. Se može pojaviti kada postoje razlozi koji ometaju protok urina: kamen, kristali i začepljenje sulfonamida guanin, krvnih ugrušaka, tumorskog tkiva, opstrukcije vrata mokraćnog mjehura i na ventil vrata mjehura. Za postrenalne razloge, akutna nefropatija urata također treba istaknuti tijekom intenzivne kemoterapije za diseminirane maligne bolesti, akutnu leukemiju i limfome. Takvu komplikaciju treba predvidjeti i, ako je moguće, spriječiti uz pomoć alopurinola i programa za infuzijsku terapiju. U genezu akutne oligurije na pozadini opstrukcijske uropati, važna je uloga kršenje urodinamike, povećanje intralokularnog i intratubularnog pritiska. Povećanje intratubularnog tlaka prenosi se na glomerularne kapilare i dovodi do smanjenja glomerularne filtracije. Sekundarni pijelonefritis pogoršava funkcionalne poremećaje i može uzrokovati dekompenzaciju. Nakon uklanjanja prepreke na putu uriniranja, stanje se brzo normalizira. Renalni oblik odvodnika. Karakterizira ga oštećenje strukture bubrega raznih etiologija, ali istodobno nema potpune obnove bubrežne parenhima. Postoje 3 skupine uzroka bubrežnog akutnog zatajenja bubrega, koji su rezultat (Slika 87): - glomerularne lezije i renalna parenhima; - oštećenja bubrežnih tubula i intersticijalnog tkiva; - lezije bubrežnih žila. Patogeneza ARF je reshlnoy akutna renalna tubularna nekroze, koja je odgovor na nespecifični različitih štetnih faktora, uključujući ishemiju, endogene i egzogene toksina i drugih poremećaja. Patogeneza bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega može se prikazati, premda shematski, kako slijedi (sl. 88).

Glavni uzročni čimbenici bubrežne akutne insuficijencije bubrega

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Razlozi za nastanak i progresiju bubrežne OPN patogeneze se mogu podijeliti u 3 skupine: preferencijalnom oštećenja bubrega hemodinamiku, intravaskularne blokade bubrežnog krvotoka, primarnu tubulointersticiju oštećenja. Osim toga, bubrežne ishemije i toksina igraju ulogu iu povrede bubrega hemodinamike, a tubulointersticiju promjene u bubrezima. Kao rezultat tih faktora smanjuje protok krvi u bubrezima zaobići krvne žile na corticomedullary zone ishemija i hipoksija renalnih kortikalnih sloj. Prekomjerno protjecanje krvi u medulinu prati sporije protok krvi. Izravni preljev plovila, ne samo zbog manevriranje krvi, ali i zbog povrede svojih reološka svojstva (sindrom mulja). Ovo mijenja odljev krvi iz juxtamedullary glomerula. Smanjen protok krvi u korteksu i medularni krvi prelijevanje uvelike poboljšati hipoksiju nefrona i intersticijski edem. Opisane promjene, zajedno s funkcijom odvodnje poremećaj limfnog sustava i bubrega edema intersticijski tkiva, krše i za obrazovanje i promicanje urina na prikupljanju kanalima, što je rezultiralo u razvoju ANURIJOM. vazospazma korteksu bubrega dovodi do kortikalnoj nekroze, koja može biti oštećena između 20 i 100% renalnih kortikalnih stanica. Također se smatra da je nepotpuna blokada kapilara i arteriola fibrina mehanički oštećenja eritrocita. U bubrezima postoje krvarenja različitog ozbiljnost i lokalizacije. Krvarenje odgovara sustavnom oštećenju endotela kapilara. Segmentalna nekroza kortikalnog sloja određena je u bubrezima. Vaskularni petlje mnoge glomerula, kao u lumen uzrokujući arteriole su krvni ugrušci. Nekrotično glomerularne kapilarne petlje lizira i dostavlja stanica detritus tkiva. Kapsula od glomerula također često PAS-pozitivne tvari i fibrin. Epitel proksimalnog convoluted odjela tubulima, u pravilu, u nekim mjestima i djelomično nekrotičnog sluschen, u drugima - samo spremiti na bazalne membrane. Zatim morfološke kršenja baznih dva tipa oštećenja cijevnog: tubulonekroz - konzerviranje na membranu u epitelu tubularne nekroze; tubuloreksis - raznorodan oštećenja tubula, gdje osim u epitelnim nekroza mjesta uništene i membranu. Primijećeno je da se u akutnom toksičnom nefropatije je češća tubulonekroz, dok je u „šok bubrega” dominira duboke promjene sa značajnom nefrona tubuloreksisom. Mikroskopski se glomerularni kapilari često ne mijenjaju; nema značajnih promjena u endotelnim stanicama, mezangijalnim stanicama i podrumskim membranama. Različiti pacijenti s različitim stupnjevima oštećenja tubula su raspoređeni u odjeljcima srži, no više vidljiv na granici kore i srži bubrega. Proksimalnih tubula segmenti izravno osjetljiviji toksičnih učinaka ishemije i teških metala, i proksimalnih tubula convoluted segmenata - za toksično djelovanje aminoglikozida. Takve patološke promjene bubrežnih dubokih za posljedicu teškog oboljenja bubrežne funkcije nakon čega slijedi anurija. Zadržati svoj stabilnu vrijednost su vaskularni spazam renalnih, uključivanjem kanalići, reapsorpcija filtrata, smanjenje propusnosti kapilara glomerularne, visoki tlak intersticijske u bubregu. Smatra se da dolazi do značajnog smanjenja brzine glomerularne filtracije, opaženoj kada P O H, otpornost zbog povećanja bubrežne segmenata, koji se javlja zbog spazama dovodnom arteriole a dobivenu cijevnog opstrukcije. Lamele u ovoj patologiji uvelike proširio, te u nekim nefrona ostataka naći slomljena akumulacije stanica cilindar koji sadrži odstranjuju nekrotično dijelova stanica. Prema tome, primarna ozljeda epitela tubula i filtrat suckback su najvažniji patogenu čimbenici koji igraju ulogu u uzrokovanju oligurije na O P H. Filtriranje može biti normalan ili umjereno smanjena, ali zbog oštećenja tubula filtrat apsorbira kroz visoke propusnosti cjevastog epitela. Mehanizmi staničnog oštećenja povezana s nefrona molekularnih promjena na razini stanične membrane i citoplazme. Oni su predstavljeni međusobno povezana procese uzrokovane nedostatkom staničnog energetskog s nedostatkom energijom bogatih spojeva povreda hlapljive kalij-natrij i natrij-kalcij pumpe, nakupljanje kalijum iona u citoplazmi i mitohondrije, aktivacijom unutarstaničnih fosfolipaza i proteaze, razdvajanje oksidativne fosforilacije, nakupljanje slobodnih radikala kisika, peroksidacije lipidi. Konačni je proces membransje stanične membrane i autolize. Proučavanje tih procesa na O P H i njihovu prevenciju i liječenje trenutno još nije otišao dalje eksperimentalna. Možemo pretpostaviti da je ishod akutnog zatajenja bubrega usko je povezana s oštećenjem staničnog metabolizma i načina njegove korekcije. To pokazuje pozitivni rezultati korištenja u akutnog zatajenja bubrega blokatora kalcijeva kanala. PATOGENEZI POLIURIČKIH I RESTAURATORNIH STANA. Postoji najmanje tri moguća objašnjenja za pojavu poliuronske faze akutnog zatajenja bubrega. Prvo, hemodinamski funkcija najvećim brojem nefrona može u potpunosti zadržane nakon početnog izlaganja, dok je sposobnost tih reabsorbtsionnaya nefrona znatno oštećen. Drugo, relativno minimalan filtriranje smanjenje u usporedbi s inhibicijom sposobnosti svih nefrona reabsorbtsionnoy također dovodi do poliurija. Treće, poliurija, u nekim slučajevima, može biti rezultat promjene u moždanoj sloj intersticijske bubrega tkiva, koja je određena količinom uklanjanja vode iz dolaznog koljena nefrona petlje. Promjene normalnog kortikalne-medularni gradijent osmotske povećava djelomični tok filtrirane vode na mjestu savijanja nefrona petlje. Čak i sa smanjenjem stope filtracije, to dovodi do povećanja apsolutne ili frakcijskom izlučivanje vode. Većina pacijenata u morfologiji bubrega u poliuricheskoy fazi označena prilično brzo dinamiku. Zbog procesi fibrinolize nestati intracapillary fibrin i razredi fibrinopodobnyh tvari, stabiliziranje glomerularne propusnosti kapilara, potpuno nestaje bubrega vazokonstrikcije smanjuje intersticijski edem odlučnost infiltrira piling i odbačen necrotizing epitel. Već u 1. koraku tjedan poliuricheskoy obnavlja epitel netaknutu uz bazilarne membrane, dok obnovi cjelovitosti tubulima. Na mjestima tubuloreksisa relativno brzo rastućim intersticijska elemente popuniti defekt nefrona, koja je predmet ožiljak deformiteta. Poliuricheskaya korak dođe do smanjenja, trajanje koja se određuje vaganjem preostale tekuće nefrona. U rijetkim promatranja postupak poboljšanja popraćen progresivnom atrofije parenhima koji klinički kronične postupku, i zatim prijelaz u kroničnim zatajenjem bubrega. Tako, N-O P može biti uzrokovan različitim uvjetima, uključujući one koje su nastale uslijed izravnog hemodinamike i nefrotoksičnih efekata. Patogeneza O P H sredstvo izdvojiti odvojene faze primarnog poremećajem djelovanje i gubitak bubrežne funkcije faze. Prvi od tih bubrežne ishemije i / ili sredstvima nefrotoksičnih izravan utjecaj uzrokuje oštećenje bubrega. U drugom dekompenzacije bubrežne funkcije podupire niz faktora: - stalni grč donosi bubrežnih arteriola; - blokada tubula, UF protok kroz oštećenu epitela tubula; - smanjenje propusnosti glomerularnih kapilara. Patogeneza O P H složen i do sada su u velikoj mjeri još uvijek nije u potpunosti riješen, međutim, okuplja sve oblike obveznog faktora bubrežne ishemije s trofičke, au težim slučajevima - degenerativnih oštećenja nefrona. Djeca O P N je ozbiljan klinički sindrom, već zato što su patološke promjene u većini slučajeva ograničena na degenerativnih promjena različitim stupnjevima, konzervativne i izvantjelesni metode detoksikacije su tako učinkovita da je u modernim kliničkim OPN većine autora tumačiti kao reverzibilna stanju. Relativna učestalost različitih etioloških čimbenika ovisi o dobnoj skupini u koju je pacijent pripada. Točni podaci o relativne frekvencije različitih oblika akutnog zatajenja bubrega još nije na kumulativnu raspodjelu uzročnih faktora akutnog zatajenja bubrega može se prikazati kao što slijedi (Tablica, 106).

Relativna učestalost uzročnih čimbenika akutnog zatajenja bubrega u različitim dobnim skupinama

Osim etiološkog pristupa razvrstavanju oligurije, preporučljivo je podjeliti smanjenu diurezu ovisno o kojoj fazi stvarnog odvodnika koji prati. U razvoju odvodnika može razlikovati dvije faze: - početne ili akutne faze oligurija (funkcionalna zatajenja bubrega, predanuricheskuyu korak ARF) u kojem je ishemija, toksini, opstruktivna uropatija okidač mehanizmi koji dovode do oštećenja nefrona, poželjno njegov tubularno; - organska faza nefrona šteta kada oligoanuria podržan anatomske promjene. To periodizacija omogućuje razvoj složenih medicinskih i taktičkih aktivnosti u kojima je potrebna prva faza kako bi se spriječilo oštećenje nefrona, a drugi - za pružanje njege, koja omogućuje djetetu da žive do početne reparativni procesa u bubrezima. KLINIČKA SLIKA. AKI razvija kao komplikacija akutnih bolesti u kojima su uvjeti za funkcionalne ili organskim poremećajem funkcije bubrega. Klinički simptomi u početnoj fazi odvodnika su isprepleteni sa simptomima glavne bolesti. Kao što je već navedeno, tijekom prenapona tradicionalno podijeljena u četiri faze: početne (predanuricheskuyu) oligoanuricheskuyu, poliuricheskuyu i smanjenje. S iznimkom prvog, svaka od njih karakterizira prilično jasan klinički i laboratorijski simptom. Početni (predanurni) stupanj odvodnika. Ovaj korak je vrlo raznolik, a njegova slika je prvenstveno određena patoloških procesa koji su polazište za organski oštećenja bubrega. Međutim, oligzija je karakteristična za ovu fazu. Prema težini kliničke slike i države, popraćeno smanjenjem izlazne urina predanuricheskim, podijeljene u tri vrste. Prvi tip ima najtočniji početak. To je tipično za odvodnika, koji nastaje kao posljedica šoka bilo koje etiologije (traumatska, spali, angidremichesky, infekcije-toksični i dr.). Obično, tijekom početne infektivnog toksikoza djece ne uklanjaju se 4 sata periferne vaskularne spazam dovodi do progresivnog oštećenja bubrežne funkcije tijekom narednih 12-24 sati, a spajanje sindrom tromba unutar prva 2 sata je oligurija, uz bruto hematuriju, nakon čega slijedi duljeg ANURIJOM. U slučajevima teškog gubitka vode i soli zbog nekontroliranog povraćanja, oslabiti proljev ili opekline do izražaja simptome dehidracije. Uz produbljivanje dehidracije i smanjenje cirkulirajućeg volumena krvi se povećava oliguriji. Urin ima visoku relativnu gustoću. Talog mokraćnog označava hipoksično bubrežne bolesti: proteinuriju (6,6-9,9 mg / L), (2-4 hijaline cilindara u vidnom polju), (8-10 eritrocita u vidnom polju), umjereno leucocyturia, kristali mokraćne kiseline i amonijev urat Stupanj azotemijom u ovom koraku ne odražavaju stanje bubrežne funkcije. To je zbog zadebljanja krvi i povećanja ekstrarenalne zaostalog dušika, urea, soledefitsitnuyu prateći dehidraciju. Ako vrijeme ne eliminiraju dehidraciju, nastaje zbog angidremii šok dovodi do decentralizacije i krvožilnog ANURIJOM. Važna značajka O P H crijevne toksikoza opeklina je razviti anurija na pozadini arterijske hipertenzije i oštrim krvnih ugrušaka. Drugi tip je naznačen prodromni manifestira akutnu infekciju, često blaga bolest ili stanje, simulira. U djece, prva 3 godine života, početak tipa akutnih respiratornih ili gastrointestinalnih bolesti karakteristična HUS. Takvi simptoma kod pacijenata sa životnom dobi, posebno u prisutnosti ikteričan bjeloočnice, kože uslijed hyperbilirubinemia hemolitička anemija, krv u stolici, akutni početka bolesti su obično nepotrebno uzrok hospitalizacije infektivni odjel s sumnje akutnog hepatitisa ili dizenterije, Oligurija, većina djece ne odmah kažu: obratite pozornost na to tek nakon što su pacijenti imaju „standardni” terapija pokazuju znakove preopterećenja tekućinom, ili liječenje bolesti ne zadovoljavaju laboratorijskih vrijednosti (transaminaze, azotemijom, veći anemija). Treći tip predanuricheskogo protok razdoblju razvija se postupno, tijekom nekoliko dana, a nastavlja sa smanjenjem urina na pozadini osnovne bolesti (najčešće uzrokovane bakterijskom infekcijom) i njenom liječenju. To je tipično za početak uzgoj primarnih tubulointersticiju lezije u toksični učinak septičke droge ili procesa generalizacije. Oligoanuric stage. Ako povećanje azotemijom zbog niže diurezi dijagnozom akutnog zatajenja bubrega, u pravilu, ne sumnjam. Klinička slika usko je povezana s mogućnošću ulaska u anuriju. Više nego često ne od početka bolesti do ANURIJOM obično 3-4 dana, ponekad - 10 dana. Izraženo proljev sindrom, opijenost povećanje obično dovodi do postupnog nakupljanja uremije; opasno stanje razvija prvenstveno zbog overhydration inducirane tekuće aktivne liječenju i dijagnostici kasno O P H. Na pozadini hiperkalijemiju proljev sindrom ne dominiraju, moguće je hiponatrijemija. Metabolička acidoza otežava ozbiljnost stanja pacijenta. Tipična raste anemizatsiya (do 1,0-1,3 milijuna eritrociti, hemoglobin - 60-70 g / l), trombocitopenija (do 20-30 tisuća.). Ako anurija pacijenata ima simptome poremećaja središnjeg živčanog sustava (osobito depresija) i gastrointestinalni (anoreksija, povraćanje, bolovi u trbuhu, nestabilna stolica), kardiovaskularne bolesti (tahiaritmija, arterijske hiper- ili hipotenzija, tendencija da se cirkulacijskog kolapsa). To pokazuje da se klinički simptomi kliničkih i laboratorijskih dva sindroma: hyperhydration i uremična trovanje, koja je uzrokovana poremećajem ravnoteže kiseline i baze, vode i elektrolita poremećaji metabolizma, azotemijom i akumulacije u krvi oligopeptida. U posljednjih nekoliko godina, mnogo pažnje u genezi uremijske intoksikacije platiti tzv „prosječan” molekule, sadržaj koji određuje prirodu vaskularne toksičnosti. Izvanbubrežnim klinička manifestacija ovih sindroma mogu biti i nadoknaditi i dekompenziranom (tablica. 107).

Kliničke manifestacije extrarenalnih sindroma oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega

Poliurinski uređaj za odvodnju stakla. Manifested postupnim obnavljanjem vode izlučivanje bubrega. Unatoč tomu, ne postoji osobito poboljšanje u stanju pacijenata već duže vrijeme, a simptomi astenije dominiraju. Pored gubitka težine, klinička slika prevladava letargija, ravnodušnost prema okolišu i usporavanje. U bolesnika je otkrivena hipotenzija mišića, moguća je hiporefleksija, pareza i paraliza ekstremiteta. Ovaj simptom povezan je s pojavom dehidracije i dislektrolitemije. Urin sadrži puno proteina, leukocita, eritrocita, cilindara, koji je povezan s oslobađanjem mrtvih cjevastih epitelnih stanica i resorpcijom intersticijskih infiltrata. Tijekom ranog poliurškog stupnja, sposobnost koncentracije bubrega ostaje izuzetno niska (relativna gustoća urina od 1.001 do 1.005), a potrošnja vode bubrega je visoka. Natrij ionima izlučuju bubrezi tijekom tog razdoblja su relativno manje od vode, a hiponatremija je zamijenjena hipotalnijom. Unatoč poliuriji, otpuštanje uree i kreatinina praktički je odsutno. Moguće je nekoliko dana kontinuirano povećanje sadržaja dušičnih proizvoda u krvi zbog prevladavanja procesa katabolizma. Zbog značajnog gubitka kalijevih iona u urinu, njegova koncentracija u krvi naglo se smanjuje. Rizik od teških poremećaja metabolizma vode i elektrolita se povećava, pa se stoga poliuretska faza često naziva kritičnim. Razdoblje oporavka diureze čini 37% svih slučajeva smrtnosti od akutnog zatajenja bubrega. Na kraju drugog tjedna funkcija bubrega koja izlučuje dušik poboljšava se, diureza se stabilizira, a domostaza vodeno-elektrolita postupno se vraća. Trajanje poliuronskog stadija može biti odgođeno do 10-15 tjedana, a smanjenje stanične i humoralne imunosti predisponira na pridržavanje zaraznih bolesti gornjeg respiratornog trakta i urinarnog sustava. Oko 80% bolesnika u ovom razdoblju pati od ove ili one infekcije, što je uzrok 25% svih smrti u kasnoj poliuretičkoj fazi. Stupanj oporavka. Ovo razdoblje karakterizira sporo oporavak izgubljenih funkcija i traje 6 do 24 mjeseci. Stanje pacijenta postupno se stabilizira, postaje zadovoljavajuće, ali slabost i brzo napajanje mogu trajati. Potpuno normalizirani metabolizam vode i elektrolita, funkcija bubrega dušika, krv KOS. Eritropoetička funkcija koštane srži postepeno se vraća. Povećanje glomerularne filtracije događa se polagano. Renalne cjevčice se regeneriraju još sporije. Dugo je vremena relativna gustoća urina i dalje niska (1.006-1.002), sklonost nokturiji, pa čak i nakon dvije godine, disfunkcija glomerularnog aparata je otkrivena u 1/3 bolesnika. Pozitivna dinamika testova urina karakterizira nestanak proteinurije, normalizaciju mokraćnog sedimenta unutar 6-28 mjeseci. Uklanjanje simptoma oštećenja kardiovaskularnih, probavnih i drugih sustava javlja se brže. DIJAGNOZA. Prvi znak koji uzrokuje liječnika da sumnja na HI je smanjenje diureze. U tim slučajevima, prilikom tumačenja patološke situacije potrebno je pridržavati se slijedećeg slijeda: 1) uzeti anamnezu i klinički pregled; 2) ocijeniti moguće kliničke i laboratorijske znakove oštećene funkcije bubrega; 3) uzeti u obzir stupanj i prirodu promjena u homeostazi; 4) provesti diferencijalnu dijagnozu između različitih oblika akutnog zatajenja bubrega. Ako se sumnja na pacijenta u razvoju ARF, potrebno je procijeniti diurezu, relativnu gustoću urina i mokraćnog sedimenta. Diuresis u akutnom zatajenju bubrega može se apsolutno smanjiti (oligurija) ili u odnosu na volumen opterećenja vode. Poliurija je također moguća. Apsolutnu oliguriju karakterizira smanjenje diureze - dnevni volumen urina manji je od 0,5 ml po 1 kg tjelesne težine na sat. Iznimka je prva 3-4 dana života, kada diureza može biti odsutna čak iu zdravoj djeci. Dijagnoza prerenalnog akutnog zatajenja bubrega temelji se na sljedećim podacima: 1) povijest: naznake povraćanja, proljeva, traume, krvarenja, nefrotičnog sindroma, zatajenja srca itd.; 2) klinički pregled: znakovi dehidracije (suhe sluznice, smanjeni turgor, tahikardija, hipotenzija, edemi, niski središnji venski pritisak itd.); 3) u urinarnom sedimentu hyaline i granularni cilindri se detektiraju u velikim količinama; 4) u mokraći smanjuje se sadržaj natrija i vode, što se manifestira: a) niska razina natrija u mokraći (manje od 15 mmol / 1); b) smanjenje izlučene natrijeve frakcije (EF) manje od 1%;

c) visoka osmolarnost urina (više od 500 mosm / l). Ove promjene su posljedica činjenice da smanjena perfuzija bubrega reagira intenzivnom ponovnom apsorpcijom natrija i vode koja je neophodna za održavanje cirkulirajućeg volumena krvi. Stoga, bubrezi luče koncentrirani urin. Osmolarnost urina (OM) linearno ovisi o njegovoj relativnoj gustoći. Ta se ovisnost može izraziti sljedećom formulom: OM (mosm / l) = 26 • (OPM + 6), gdje je OPM relativna gustoća urina. Prilikom izračunavanja prema ovoj varijanti formule, najmanji postotak pogrešaka dobiven je s PKO (unutar 1.006-1.035). S obzirom na ovu formulu, s poznatom relativnom gustoćom, moguće je izračunati volumen obvezne diureze i dodatnog gubitka vode od strane bubrega, tj. Prijelazne vode izlučivanja bubrega; 5) omjer dušika uree u krvi do serumskog kreatinina je veći od 20 (normalno, normalno 10-15), tj. dušik uree u krvi se povećava proporcionalno serumu kreatinina. To je zato što je urea reapsorpcije u bubrezima je povezan s pasivnim reapsorpcija natrija, i stoga povećavaju natrijevog resorpciju praćen povećanjem resorpcije uree i povećanja uree u krvi dušika, kreatinin a resorpcija nije povezan s natrijevim reapsorpcija; 6) omjer dušika uree u mokraći i krvnoj plazmi je iznad 10 i kreatinin u mokraći i krv je iznad 40; 7) indeks zatajenja bubrega (PPI) je manji od 1%:

Dijagnoza bubrežnog akutnog zatajenja bubrega kod djece potkrijepljena je korištenjem sljedećih kriterija: 1) povijest: pokazatelj prethodne bolesti bubrega, uporaba raznih lijekova, sredstava za kontrasta X-zraka itd.; 2) rezultati kliničkog i instrumentalnog pregleda: scintigrafija bubrega omogućuje potvrđivanje oštećenja bubrega; sonografija - isključuje opstrukciju mokraćnog sustava; 4) sadržaj natrija i vode u mokraći se poveća, jer je kao posljedica lezije tubula njihova reapsorpcija smanjena i to se manifestira: a) visoka razina natrija u urinu (više od 40 mmol / 1); b) povećanje izlučene natrijeve frakcije (EF) veće od 3%; c) niska osmolarnost urina (manje od 350 mosm / l); 5) indeks zatajenja bubrega (PPI) je iznad 1%; 6) omjer koncentracije kreatinina u mokraći i krvi je manji od 20. Različiti dijagnostički kriteriji za prerenalni i renalni ARF prikazani su u tablici 108.

Diferencijalni dijagnostički kriteriji za prerenalni i renalni akutni zatajenje bubrega

Postrenal ARF oblik pretpostavlja temelju povijesti (kongenitalnih abnormalnosti urinarnog trakta, trauma), palpacijom (formiranje volumena u trbušnoj strani mjehura ili preljeva). Izvođenje scintigrafije i sonografije bubrega, a kada je kreatinin u serumu niži od 0,45 mmol / l, to je također izlučujuća urografija. Za anuriju i sumnju na opstrukciju mokraćnog trakta, naznačena je cistoskopija i retrogradna pijavica. Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja bubrega s akutnom dekompenzacije latentne zatajenja bubrega nastao bi trebao biti jedan od najvažnijih zadataka u ANURIJOM, koji je nastao kao posljedica dekompenziranom UROPATIJA povezane s prirođenim anomalijama mokraćnog organa. Pažljivo prikupljena povijest, klinički pregled i procjena relevantnih laboratorijskih podataka od velike su pomoći u razlikovanju ovih dvaju mogućih uzroka. Pri prikupljanju obiteljske povijesti možemo pretpostaviti prisutnost bilateralnih anomalija bubrega, policističke bolesti, Alportovog sindroma, oksaloze, cistinurije i drugih nasljednih bolesti. Zabilježeno je da je kao novorođenče s malformacijama pupčane žila (jedna pupčana arterija), a kod djece sa značajnim pomakom u fizičkom razvoju, prisutnost izražene rahitičan skeletni promjene ili više stigme dizembriogeneza čini sumnjaju dijete mokraćnog patologiju ili prirođene displazije bubrežnog tkiva pristup kroničnom zatajenju bubrega. Ponavljajući kronični pijelonefritis, ponovljeni gnojni upalni žarišta, prisutnost sustavnih bolesti u kojima mogu utjecati bubrezi, ukazuju na vjerojatnost kroničnog patološkog procesa u bubrezima. To također pokazuje identifikaciju neke vrste žućkaste boje, istodobnoj dugo azotemicheskoy intoksikacije, često svrbež grebanje, otkrivanje hipertenzivne retinopatije, kardiomcgalijc, mali stas rahitisa bolesnika s deformitetima kostura, ukupnog gubitka zuba na pozadini blijede sluznice usta i desni degenerativnih promjena. Panoramski Rendgenski abdomena pomaže dijagnosticirati nephrocalcinosis, koji se može javiti u produljenom renalna tubularna acidoza dijagnosticiran djelomičan nekroze u korteksu kod djece, hiperparatireoidizam i vitamin D intoksikacija s progresivnom zatajenju bubrega. Promjene u veličini bubrega, detektirane rendgenskim pregledom ili ultrazvučnim pregledom, mogu ukazivati ​​na policističnu bolest bubrega, hidronefroza ili nefrosklerozu, koje uzrokuju zatajenje bubrega nakon dugog vremenskog razdoblja. Dakle, u dijagnozi OSD-a i njezinih uzroka u pedijatriji, prije svega potrebno je uzeti u obzir dob djeteta i karakterističnu etiološku strukturu sindroma. Važna je pravodobna diferencijalna dijagnoza između prernalne i renalne OPN.

Ravnoteža vode u djece s ARF

Većina istraživača vjeruje da je za održavanje ravnoteže vode u bolesnika s bubrežnim akutnim zatajenjem bubrega nužno koristiti sljedeći izračun (tablica 109). Važan čimbenik u praćenju ispravnosti opterećenja vodom je obvezno vaganje djeteta 2 puta dnevno. Fluktuacije tjelesne težine ne bi smjele prelaziti 0,5-1% početne tjelesne težine dnevno. Prekomjerno povećanje tjelesne težine jasan je znak nadhidracije. Drugi znak overhydracije je smanjenje koncentracije natrijevih iona (razrjeđivanje hyponatremia). Postoji potpora uklanjanju tekućine tijekom overhydracije uslijed proljeva lijekova (sorbitol - 1 g / kg oralno). Međutim, bilo koji preopterećenje tekućine zapravo je prvi pokazatelj za ranu dializu. Uklanjanje poremećaja homeostaze. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega povezana je s gubitkom unutarstaničnih elektrolita, oštećenjem tkiva ili hemolizom. U bolesnika s hipertermijom, traumom, opekotinama, hiperkalijemija se povećava brže. Acidoza doprinosi razvoju hiperkalijemije, pri čemu se za svaku 0,1 jedinicu pH smanjuje sadržaj kalija u plazmi povećava za 0.5 mmol / l. S akutnim zatajivanjem bubrega za sprečavanje hiperkalijemije potrebno je potpuno eliminirati unos kalijskih soli iz hrane, lijekova. Uvođenje krvi koja sadrži 30 mmol / l kalija može dovesti do hiperkemijskih komplikacija. Hiperkalemija je opasna po život, jer može dovesti do srčanog udara. Ako se koncentracija kalija brzo povećava ili prelazi 6 mmol / l, potrebno je propisati prve kalij antagoniste, blokirajući elektrofiziološki učinak hiperkalijemije (tablica 110). 10% -tnu otopinu kalcijevog glukonata treba davati u dozi od 0,5-1 ml po 1 kg (20 mg po 1 kg) tjelesne težine intravenozno, polako, tijekom 5-10 minuta uz pažljivo praćenje brzine otkucaja srca (HR), Ova se doza može unijeti dvaput. Učinak se pojavljuje za 30 - 60 minuta. Uz smanjenje brzine otkucaja srca od 20 otkucaja u minuti, infuzija se zaustavlja sve dok broj otkucaja srca ne dosegne svoju izvornu vrijednost. Tablica 110

Konzervativno liječenje hiperkalijemije kod djece s O & P

S hiperkalijemijom je prikazana primjena 8.4% otopine natrijevog bikarbonata, koja se primjenjuje intravenski u mlazu 10-20 minuta u dozi od 2-3 mmol po 1 kg (1-2 ml po 1 kg), koja se razrijedi s 10% -tnom otopinom glukoze u omjeru 1: 2. Dok se održava hiperkalijemija, 20% -tna otopina glukoze se intravenski primjenjuje u količini od 2 ml po 1 kg (0,5 g po 1 kg) tijekom 30 minuta uz dodatak 0,1 IU inzulina po 1 kg (1 U inzulina na 4 g glukoze), Ako je potrebno, uvod se ponavlja za 30-60 minuta. Moguće uklanjanje intestinalnog kalija enterosorpcijom kalija. Da biste to učinili, imenujte smolu za izmjenu kalija (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) 0,5-1,5 g po 1 kg dnevno usta ili u obliku klistir s 30-50 ml 10% -tne otopine glukoze. Uz povećanje razine kalijuma u rasponu od 5,5-7 mmol / l, natrijev polistiren sulfonat (1 g po 1 kg) može se primijeniti u kombinaciji s 70% otopinom sorbitola 0,5 ml po 1 kg oralno ili 1,0-1,5 ml po 1 kg rektuma. Navedeni skup mjera temelji na činjenici da se kalcijev glukonat ne doprinosi smanjenju razine u serumu kalija, a suzbija kaliiindutsirovannomu povećati infarkta razdražljivost, dok natrij-karbonata snižava serumu kalij, i glukozu i inzulin promicati kretanje kalija iz izvanstaničnog prostora u unutarstanične odjeljka. Treba imati na umu da kad se ukloni 1 meq kalij, otpušta se 1 meq natrija, tako da se tijekom vremena može razviti hipotalnemija. Trajanje događaja je nekoliko sati. Postojanu hiperkalematiju, osobito kod pacijenata koji zahtijevaju hitne mjere, treba zaustaviti hemodijalizom. Metabolička acidoza je najčešći tip CBS poremećaja u početnim fazama anurije. Prvi koji će normalizirati CRP trebaju biti mjere usmjerene na vraćanje vitalnih funkcija, prije svega - vraćanje periferne, središnje hemodinamike i disanja. Što je učinkovitije liječenje tih patoloških sindroma, to je manja potreba za dodatnim korekcijama KOS-a. U liječenju acidoze, opsežno pranje želuca i crijeva s alkalnim otopinama i alkalnom vodom za piće su bitni, davanje natrij bikarbonata intravenski. Oznaka za ovu terapiju je odsutnost nepodnošljivih povraćanja kod pacijenta, što predisponira metaboličkoj alkalozi. U svim ostalim slučajevima liječenje akutnog zatajenja bubrega zahtijeva redovitu i pažljivu alkalizaciju. Natrijev bikarbonat je propisan u dozi od 0,12-0,15 g suhe tvari na 1 kg tjelesne težine djeteta ili 3-5 ml 4% otopine po 1 kg tjelesne težine tijekom dana frakcionirano u 4-6 doza. Potrebno je pažljivo liječiti upotrebu koncentriranih otopina lijeka u novorođenčadi zbog opasnosti od razvoja intrakranijalnih krvarenja. Unatoč patogenetskoj neosnovanosti nastanka metaboličke alkaloze u anuriji, kod nekih je djece, u pozadini značajnog gubitka želučanog sadržaja, dominantan u kiselim osnovnim poremećajima. Liječenje metaboličke alkaloze je težak zadatak. Do danas ne postoje učinkoviti alati koji bi imali učinak zakiseljavanja i koji su uspješno primijenjeni u klinici. Zbog činjenice da se metabolička alkaloza obično kombinira s hiperkloremijom, u svom liječenju prvo je potrebno ispraviti ove poremećaje. Elektroliti su propisani uzimajući u obzir dobne fiziološke potrebe djeteta za njih. U posljednjih nekoliko godina, za liječenje metaboličke alkaloze, korištenje intravenozne otopine 0,1-0,25% otopine klorovodične kiseline u dozi od 5-10 ml / h se koristi dok se pH krvi ne normalizira. Kontraindikacije na uvođenje klorovodične kiseline su smanjenje osmotske stabilnosti eritrocita i hemolize. U djece s akutnim zatajenjem bubrega, nemogućnost bubrega da luči fosfor dovodi do hiperfosfatemije i recipročne hipokalcemije. Acidoza sprječava razvoj tetanusa povećanjem ionizirane frakcije ukupnog kalcija. Uz brzu korekciju acidoze, razina ioniziranog kalcija smanjuje, što dovodi do tetanusa. Fosfati koji vežu lijekove koji pridonose povećanju izlučivanja fosfata s fecesom doprinose smanjenju razine fosfora, najčešće se upotrebljava Almagel (aluminij hidroksid) - 1-3 ml po kg dnevno u 4 doze; ukupna dnevna doza se postupno povećava dok se razina fosfora u serumu ne približi normalnoj razini. Hipokalcemija zahtijeva pažljivu korekciju, korigira se smanjenjem fosfata. Ako se tetanus ne razvije, kalcij se ne primjenjuje intravenski, tako da produkt koncentracije kalcija (mg / l) i fosfora (mg / l) u serumu ne prelazi 70, budući da su kod ove vrijednosti kalcijeve soli pohranjene u tkivo. S značajnom hiperfosfatemijom potrebna je korekcija kako bi se povećala niska razina kalcija u serumu, provodi se oralnom primjenom spojeva vezanja fosfata aluminijevim hidroksidom ili kalcijevim karbonatom. Uvođenje kalcijevog glukonata u tu svrhu koristi se u opasnosti od napadaja. Kalcijev glukonat u obliku 10% -tne otopine injicira intravenozno u dozi od 065-1 ml po 1 kg ili 0,5-1 g kalcija dnevno. Hyponatremija se razvija kao posljedica produljene potrošnje ili uvođenja hipotoničnih otopina. Obično je dovoljno ograničiti unos tekućine i ubrizgati furosemid tako da se razine natrija u serumu normaliziraju. Kada je razina natrija manja od 120 mmol / l i pojava znakova trovanja u vodi - oticanje mozga i krvarenje u nju - potrebno je intravenski ubrizgati 3% -tnu otopinu natrijevog klorida. Izračun se provodi prema sljedećoj formuli: potrebna količina natrijevog klorida (mEq) = = 0,6 • tjelesna težina (kg) (125 - natrij (mmol / l, u serumu) Korekcija treba biti vrlo pažljivo kako bi se izbjegle komplikacije: još veće povećanje cirkulacijska količina krvi, hipertenzija, cirkulacijska insuficijencija koja zahtijeva liječenje dijalizom Laboratorijski kriteriji Adekvatnost terapije prati se serumskim koncentracijama natrija u krvi, kalija, klora, proteina, uree, kreatinina, glukoze i KOS vrijednosti. Intoksikacija na O P H polyetiology. To je zbog umanjena vode elektrolita metabolizma (hyperhydration, hypervolemia), metabolička acidoza, nakupljanje dušičnih proizvoda (amonijak, urea, mokraćne kiseline), sekundarne molekule (oligopeptide) i zarazne faktor, prije razvoja O P N. U tom smislu, terapija detoksikacijom treba biti usmjerena na aktivno održavanje konstanta vodene elektrolitske homeostaze i KOS, smanjenje akumulacije, aktivno izlučivanje produkata metabolizma dušika i uklanjanje oligopepa IDE. Da bi se riješili ovi problemi, koriste se različite metode aktivne detoksikacije, koje uključuju peritonealnu dijalizu, hemosorption i hemodijalizu. Najučinkovitija metoda za detoksikaciju akutnog otkazivanja bubrega je hemodijaliza, koja se može nadopuniti ultrafiltracijom i hemofiltracijom. Sve indikacije za aktivne metode detoksikacije mogu se podijeliti na relativno i apsolutno. Ova je podjela vrlo arbitrarna. Relativna indikacija javljaju kada je uzročni faktor uzrokuje progresivno naravno odvodnika (tubulointersticiju lezije lijek podrijetla, poremećaja koji proizlaze iz elektrolita poremećaji odvodnika novorođenčad), u prisutnosti nadoknaditi poremećaja elektrolita, s povećanjem tjelesne težine, miris amonijaka iz usta, kožnih čireva, anksioznosti, odbijanje jesti, gastroenteritis, poremećaji spavanja, kiselo disanje, slabost, apatija, tahikardija, hipertenzija, kada se mijenjaju suho pretilosti refleksi. Svi se simptomi moraju razmotriti zajedno. Apsolutne indikacije za hemodijalizu (tablica 111) tijekom anurije mogu biti brz porast učestalosti uremske opijanja - povećanje razine uree i preostalog dušika za 21,4-28,5 mmol dnevno, kreatinin - za 0,18-0,44 mmolova / (l • dan), hiperkalematiju iznad 7 mmol / l i naglašena nadhidracija. Klinički kriteriji za pokretanje terapije dijalizom su povećanje neuroloških simptoma, produbljivanje stupnja kome, pojava konvulzivnog sindroma, klinički i laboratorijski znak plućnog šoka. Relativne indikacije treba razmotriti u jedinicama intenzivne skrbi u kojima se obavlja hemodijaliza. U tim se slučajevima koristi peritonealna dijaliza, zamjena transfuzije krvi, rjeđe - hemosorption. Tablica 111

Indikacije za hemodijalizu kod djece s akutnim zatajenjem bubrega

Peritonealna dijaliza može se provoditi samo u jedinici intenzivne skrbi zajedničkim radom nefrologa, respiatora, kirurga. Pod općom anestezijom, laparocenteza se provodi u epigastriji s obje strane. Kroz laparotomije otvore se 4 katetera u smjeru male zdjelice. Nakon 2 od njih, koje se nalaze površnije, injektirane su otopine za dijalizu, a nakon 2 druge, koje se nalaze niže i dublje, uklanjaju se. Pacijentu se daje položaj Fedorova-Fowlera. Količina tekućine koja je potrebna za obavljanje jednog abdominalnog pranja ovisi o dobi djeteta. Pitanje broja ponovljenih sjednica peritonealne dijalize rješava se pojedinačno. Za peritonealnu dijalizu možete koristiti Ringerovu otopinu s glukozom koja se dodaje brzinom od 70-80 g po litri, a ako trebate ubrzati dijalizu ili ukloniti veliku količinu vode iz tijela, dodajte 5% albumina. Alkalizacija primijenjene tekućine se dobiva dodavanjem 1 g natrijevog bikarbonata po 1 1 tekućine. Da bi se spriječilo peritonitis, antibiotici se daju otopini za dijalizu u dnevnoj dozi (ampicilin, kanamicin, kloramfenikol). Kako bi se izbjeglo preopterećenje vode tijekom peritonealne dijalize, potrebno je pažljivo razmatrati omjer volumena tekućine uvedenog u trbušnu šupljinu i povlačenje iz nje. Prije završetka postupka peritonejske dijalize treba pratiti ionogram krvnog seruma i, ako je potrebno, ispraviti. Možda peritonealna dijaliza prije diureze. U posljednjih nekoliko godina, u vezi s nastupom posebnih katetera i otopina za dijalizu (Baxter), postupak za peritonealnu dijalizu uvelike je pojednostavljen. Postupno postaje vodeća metoda za detoksikaciju kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega kod male djece. Hemodializa je najučinkovitija, ali najteža metoda detoksifikacije. Za njegovo držanje nužna je ne samo posebna oprema, već i iskustvo u upotrebi u djece prvih godina života. Značajke uporabe ovise o dobi djeteta, uzroku razvoja ARF i trajanju anurije. U novorođenčadi, glavni cilj liječenja dijalizom je uklanjanje hiperkalijemije i hiperazotemije. S obzirom na relativno visokoj dobi razina kalij iona u plazmi i visoke frekvencije izvanbubrežnim azotemijom indikacije za hemodijalizu su plazmi kalij koncentracije više od 7-8 mM / L, što je koncentracija uree dnevne dobitak 5-7 mmol / l, a acidozu manjkava razloga ne manje od 15 mmol / l. Zbog relativno brzog povećanja uremskog opijanja, potreba za hemodijalizom u novorođenčadi javlja se do kraja prvog i ranog drugog dana anurije. Zbog opasnosti od razvoja sindroma redistribucije, trajanje dijalize ne bi trebalo prelaziti 45-60 minuta. S učinkovitost liječenja je dovoljno za 1-2 sjednice detoksikacija. Kod djece mlađe od 5 godina neophodne su metode pročišćavanja u sljedećim situacijama: - Nastavljajući ICE na pozadini oligurije u primarnom HUS-u; - poremećaji metabolizma vode i elektrolita i KOS, koji su i uzrok akutnog zatajenja bubrega i posljedica njegove neadekvatne terapije; - uremsko opijanje. Ako se dominira potreba za rješavanjem prvog zadatka, u pravilu je propisana hemodijaliza bez obzira na druge pokazatelje. To se provodi svakodnevno do nestanka znakova progresije DIC-a. Uz prevladavanje poremećaja metabolizma vode i elektrolita i KOS, potrebno je provesti hemodijalizu u slučaju plućnog edema, edema mozga, hiperkalijemije preko 6,5 mmol / l i kiselog koma. U tim slučajevima glavna komponenta hemodijalize je ultrafiltracija kako bi se uklonila dekompenzacija u 1-2 sesije. Uroemičko opijanje je indikacija za hemodijalizu ako je dnevno povećanje uree 3-5 mmol / l. Značajno povećanje učinkovitosti terapije u tim slučajevima postiže se kombiniranjem hemodijalize s hemosorptionom. Kriterij za učinkovitost terapije je stabilizacija pacijenta i laboratorijskih parametara tijekom prvih 3-5 dana liječenja. Od ove točke, indikacija za naknadnu hemodijalizu je brzina porasta razine ureje u interdialitičkom razdoblju. Taktike terapije dijalizom. U djece do 3 godine prvog dana, moguće je imati čak i dvije sesije hemodijalize s intervalom od najviše 4-6 sati, a kasnije se odvijaju dok se indikatori ne stabiliziraju, brzina akumulacije ureje se smanjuje, prosječni sadržaj mokraćne kiseline smanjuje. Dializa se provodi svakodnevno do diureze. Svrha hemodijalize je održavanje ravnoteže nulte vode, korekcije elektrolita i KOS. Razdoblje anurije traje, u pravilu, do 10-20 dana (prema našim opazima, maksimalno razdoblje anurije s daljnjim povoljnim ishodom je 35 dana). Pojava diureze omogućava hemodijalizu svaki drugi dan. Istodobno, nakon sjednice hemodijalize, primjenjuju se diuretici (do 5-10 mg po 1 kg lasixa). Reakcija na njih u početku odgođena, sumnjičava. Pojava jasne reakcije na uvođenje diuretika je u pravilu znak za prestanak terapije dijalizom. U dobi od školske dobi, potreba za dnevnom dijalizom je kraći vremenski period, dok je vrijeme dijalize povećano. Pojava diureze i čak i odlaska u poliuriju kod djece starijih od 7-10 godina nije pokazatelj ranijeg prestanka terapije dijalizom; pojava na ovoj pozadini rastućeg hipertenzijskog sindroma je loš prognostički znak. Ako sumnjate u Moshkovichovu bolest, aparat se puni plazmom i izlije u razdoblje interdialize u velikim dozama. Ako nema učinka u prva 2-3 dana, postupak je nepovratan. Liječenje političke faze akutnog zatajenja bubrega. S pojavom diureze počinje obnova funkcionalnog stanja bubrega. Stoga je u poliuretskom stupnju prenaponskog odvodnika nužno promijeniti vodeni režim i opterećenje elektrolita. Dijete ne ograničava upotrebu tekuće ili solne soli, osim toga propisuje kalij. Postupno proširite prehranu i prvenstveno povećavajte kaloričnu opterećenost. Inače, principi liječenja ostaju isti kao u razdoblju anurije. Kod liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega s hemodijalizom, poliuretička faza je kratka i napreduje povoljno. Praćenje pacijentovog stanja, pored uobičajenih kliničkih, nužno mora uključivati ​​stalno pažljivo praćenje diureze i relativne gustoće urina, dinamike tjelesne mase, monograma krvnog seruma, vrijednosti KOS i preostale koncentracije dušika ili uree seruma. Glavne komplikacije poliuronskog razdoblja mogu biti nedostatak energije ili zatajenje srca zbog hipokalemije, asteničnog sindroma i hipotrofije. Potonji su, u pravilu, povezani s neadekvatnom prehranom djeteta. Glavni princip u liječenju zatajenja srca je povećati opterećenje kalijskih lijekova (kalij acetat, panangin) u ukupnoj dozi do dvije dobne potrebe u elektrolitima. Za sprečavanje hipotrofije, najprikladnija opskrba energijom odgovarajuće hiperkataboličke faze, tj. unutar udvostručenog dobnog volumena. Opterećenje proteina postupno se povećava za 0,5 g tjedno, ali ne više od 1,5-2 g po 1 kg. Od najveće su važnosti vitamini A, E i membranski zaštitnici topljivi u mastima (esencijalni fosfolipidi). Kako se razina ureje normalizira, glomerularna filtracija se vraća na 1/2 ili 2/3 starosne dobi bolesnika, možete se otpustiti na ambulantno promatranje kod kuće bez čekanja na normalizaciju crvenih krvnih zabilješki i relativne gustoće urina. Da bi se postigli ti ciljevi, važno je osigurati kućni način djeteta, prevenciju zaraznih bolesti, dobru prehranu, šetnje. Zabranjeno je posjetiti ustanove za brigu o djeci, profilaktičko cijepljenje i uvođenje gama globulina, propisivanje bilo kojeg lijeka je ograničen, a fizioterapija se aktivno provodi. Ispitivanje djeteta nakon 1 mjeseca, a zatim - nakon 3 mjeseca, poslije - svakih 6 mjeseci. s kontrolom krvnih testova, biokemijskim analizama, Reberg testom i Zimnitskim uzorkom. Po potrebi se treba izvesti radiografski pregled s preparatima koji sadrže radio-vazni jod 1.5-2 godine nakon ispuštanja. Liječenje postrenalnog akutnog zatajenja bubrega. Sastoji se od uklanjanja prepreka na odljev urina faznim kirurškim korekcijom opstruktivne uropatije. Ishodi ARF-a. Ekstrakorporalne metode detoksikacije imaju smanjenu smrtnost u akutnom zatajenju bubrega, ali ostaju prilično visoke, dostižući 20-40%. Visoka smrtnost uglavnom je posljedica jačine temeljne bolesti, komplicirane akutnim zatajenjem bubrega. Prevencija i liječenje komplikacija akutnog zatajenja bubrega. Najčešće komplikacije akutnog zatajenja bubrega kod djece su sindrom nadhydracije, plućni edem, edem mozga, zarazne bolesti i gastrointestinalno krvarenje. Pojavljuju se tijekom kasne dijagnoze akutnog zatajenja bubrega i obično se promatraju u razdoblju dijalize. Sindrom nadhidracije prirodno se razvija tijekom anurije. Pojavljuje se zbog nejednakosti između količine unosa vode i njezinog povlačenja. Hyperhydration doprinosi stvaranju velike količine endogene vode, uvođenje otopine glukoze i natrij klorida u terapeutske svrhe. Kao rezultat hiperhidracije, razvijaju se hipervolemija i edem intersticijalnog tkiva organa. Sindromska terapija overhydracije trebala bi biti hitna samo uz pojavu kliničkih znakova plućnog edema i oteklina mozga. U tim slučajevima, kada overhydration nastati u trbuhu i periferni edem, potreban „iščekivanja” strategiju, koja uključuje najveću moguću ograničenje opterećenja vode, povećanje gubitka tekućine kroz gastrointestinalni trakt (pomoću laksativa pružaju osmotski djelovanje), i ako je moguće, imenovanje saluretikov. Liječenje plućnog edema. Terapija plućnog edema uključuje niz mjera usmjerenih na rješavanje dviju glavnih zadataka: borbu protiv hipoksije i uklanjanja edema. Borba protiv hipoksije provodi se na temelju općih načela respiratorne terapije. Upotrebljavaju se sredstva protiv pjenjenja - oni piju inhalaciju plinske smjese koja sadrži pare od 33% otopine etilnog alkohola izlivene u količini od 100 ml u ovlaživač ili Bobrov aparat. Dobar učinak protiv pjenjenja pruža silikonski polimer antifomilil, čija je 10% -tna otopina izlivena u inhalator ili Bobrov aparat. U paru, lijek se dozvoljava disati kroz masku 15 minuta. Učinak antifomosilana javlja se u 3-4 minute, a od inhalacije etilnog alkohola u 20-30 minuta. Budite sigurni da provodite kisik terapiju, povremeno usisavanje sluzi i pjene s gornjeg dišnog trakta. S progresijom hipoksije pacijent se prenosi na pomoćno disanje pod konstantnim pozitivnim pritiskom prema metodi Grgura ili pomoću Bauer-Martin torbe. Magnituda tlaka je odabrana na kliničkom učinku u rasponu od +6 do +12 cm vode. Čl. Od velike važnosti u liječenju plućnog edema jesu gangliolitici. Također treba propisati antihistaminike, kalcijev glukonat, askorbinsku kiselinu, rutin. Indikacija za prijenos mehaničke ventilacije je progresivna hipoksija koja se ne smanjuje pod utjecajem drugih metoda oksigenacije, a također se kombinira s arterijskom hipotenzijom. Liječenje cerebralnog edema. Treba usmjeriti na prevenciju i uklanjanje hipoksije: održavanje slobodnog dišnog puta gornjeg dišnog trakta, terapija kisikom, s dubokom koma-umjetnom ventilacijom pluća (IV L). Izbor načina IVL je od velike važnosti - umjerena hiperventilacija je pokazana sa smanjenjem PdC u krvi ne više od 30-28 mm Hg. Čl. Konačni pristup terapiji ovisi o stupnju neuroloških poremećaja. U slučaju staničnog edema - oteklina mozga, koju prati duboka srednja moždana koma, glavna točka liječenja je uklanjanje energetskog deficita. Dodijeliti 20% -tnu otopinu glukoze s aminofilinom, u odsustvu hiperkalijemije - panangin. Hipotermija daje pozitivan rezultat u rasponu od 29-30 ° C. Najjednostavnija metoda hlađenja je pokriti glavu s ledenim mjehurićima. Hlađenje se također može postići uz pomoć kraniocerebralne hipotermijske jedinice "Hladno". Posebno je potrebno tretirati konvulzivni sindrom kao najčešće i užasne komplikacije anurije. Njegov razvoj je uglavnom zbog hiperhidracije s bubrenjem mozga ili slabije moždane cirkulacije u prisutnosti hipertenzivnog sindroma. U kasnijim stadijima anurije u podrijetlu konvulzija može doći do smanjenja metabolizma fosfor-kalcija. Konvulzije zbog cerebralnog edema češće uklanjaju uvođenjem natrij oksibutirata (150 mg po 1 kg tjelesne težine). Ispravljanje metaboličke acidoze i propisivanje pripravaka kalcija - 2 mgDkg-h) 10% -tne otopine kalcijevog glukonata (pojedinačna doza) doprinosi uklanjanju konvulzivnog sindroma. Kršenje moždane cirkulacije, u pravilu, popraćeno je pojavljivanjem fokalnih simptoma na pozadini hipertenzijskog sindroma. Ova kombinacija je loš prognostički znak i apsolutna je indikacija terapije dijalizom. Imenovanje ganglioblockera (pentamina, benzogeksonija) i lijekova koji poboljšavaju protok krvi u mozgu (piracetam, cavinton) opravdani su. U iznimnim slučajevima krvarenje je moguće u volumenu od 5-7 ml krvi po 1 kg tjelesne težine. Sindrom hipertenzije. To može biti posljedica samo overhydracije. Njegovo očuvanje u odsutnosti napadaja, u pravilu, ukazuje na bubrežno podrijetlo. U tim slučajevima, konzervativna terapija (eufilin, papaverin, dibazol) je nedjelotvorna.