Search

Masaža

Akutno i kronično zatajenje bubrega kod djece

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - nespecifični, klinički laboratorijski sindrom različite etiologije proizlaze iz akutnog gubitka bubrežne homeostaze funkcija.

OPN - klinički sindrom koji nastaje najčešće zbog akutnog zatajenja oštećenja s poremećajem njihove funkcije, uz porast razine kreatinina u krvi za 48 sati još 25tssho1 / 1 ili više od 50% početne vrijednosti i / ili smanjenje diurezi manje od 0,5 ml / kgchas za više od 6 sati.

OPN - uvijek je kritično stanje koje nastaje u suprotnosti bubrežnog krvotoka, bubrega hipoksije tkiva, oštećenja tubula, intersticijski edem razvoj, što dovodi do povrede osnovne funkcije bubrega: glomerularne filtracije, tubularna reapsorpcija i izlučivanje.

Sindrom očituje poremećaji elektrolita, oslabljenu sposobnost da se otpusti voda, acidozu, povećanje azotemija, poremećaje srca, dišnog sustava, jetre, središnji živčani sustav i drugih organa i sustava.

Sinonimi dijagnoza prenapona u engleskoj književnosti - „akutno zatajenje bubrega” na francuskom - „akutne tubularne nekroze” u njemačkoj - „nekronefroz”.

epidemiologija

U djece, zatajenje bubrega javlja se relativno često u vezi s izlaganjem patogenih čimbenika ili progresivnog razvoja patološkog procesa u pozadini nedostatka morfološke i funkcionalne sazrijevanje bubrega i visoke nestabilnosti vode i mineralnog metabolizma, visoke učestalosti bubrežnih i mokraćnih anomalija sustava, visoka učestalost naslijedio i stečenih nefropatije.

U prosjeku, akutno zatajenje bubrega javlja se u 3 djece po 1.000.000 stanovnika, od kojih su W dojenčad. OPN je uzrok 8-24% svih upisa u jedinicu intenzivnog liječenja i reanimaciju novorođenčadi. U dobi od 6 mjeseci do 5 godina incidencija akutnog zatajenja bubrega je 4-5 djece na 100.000 djece. U ovoj dobnoj skupini, glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega je hemolitički uremski sindrom. U školskoj dobi, učestalost OPN-a ovisi o prevalenciji bolesti glomerularnog aparata bubrega i 1 je na 100 000 djece.

etiologija

Iz razloga razvoja, ovisno o stupnju utjecaja štetnog faktora, razlikuju se sljedeći oblici ARF-a:

Prerenal akutno zatajenje bubrega (rezultat oštrog smanjenja bubrežne perfuzije).

• dehidracija - gubitak kroz probavni trakt: povraćanje, proljev (uključujući gastroenteritisa..), Kirurška drenaža; gubitak tekućine kroz bubrege: diuretici, osmotski diurezu u šećernoj bolesti, adrenalna insuficijencija, diuretici, tubulopatija);

• gubitak tekućine u prostor „trećeg”: postoperativnog, opekotine, ileus, akutni pankreatitis, peritonitis, opsežna traume, oticanje gubitka proteina - teški hipoalbuminemije (nefrotski sindrom, sindrom malapsorpcijom), bolesti jetre, prateće bolesti jetre i bubrega;

• gubitak krvi: zbog ozljeda, operacije, komplikacija obolijevanja.

2. Smanjenje srčani učinak nije povezan s hipovolemije - bolesti srčanog mišića, ventili i perikarda, srčane aritmije, zatajenje srca, plućna embolija, ventilator visokog krvnog tlaka.

3. tlaka zlouporabe u posudama bubrežnih: vazodilatacije: raspada, uključujući udar, septičkog, anafilaksiju, farmakološke efekte (antihipcrtcnzivi - vazodilatatori), grč bubrežne arterije (hiperkalcemija, norepinefrin, epinefrin, ciklosporin, takrolimus, amforerritsin B) ciroza s ascites (hepatorenalnog sindroma bubrežni).

4. Bubrežna hipoperfuzija s oštećenom autoregulacijom: inhibitori ciklooksigenaze, inhibitori angiotenzin restenaze, blokatori angiotenzinskih receptora.

5. Sindrom povećane viskoznosti krvi - histiocitoza, eritremija.

6. Opstrukcija bubrežnih žila (jednostruki ili bilateralni) - stenoza bubrežne arterije (kao posljedica tromboze, sistemskog vaskulitisa), disekcija aorte aneurizma, obstrukcija bubrežne vene (rezultat tromboze ili kompresije izvana).

7. Mješoviti uzroci: septikemija, DIC sindrom, hipotermija, hipoksija (upala pluća, RDS), aortalni stezanje.

Najčešći uzroci prerenalnog akutnog zatajenja bubrega kod djece su dehidracija u prisutnosti akutnih crijevnih infekcija i gubitka u "trećem prostoru".

Uz pravodobno uklanjanje uzroka bolesti, prerenal ARF brzo prolazi obrnuti razvoj

Pravovremeno neprepoznat i neispravljen prerenal odvodnik (više od 24 sata) pretvara se u bubreg

Renalni ARF uzrokovan je oštećenjem bubrežne parenhima kod različitih bolesti bubrega, uključujući upalne, vaskularne i toksične učinke:

1. Ishemična oštećenja bubrega (ako se uzroci ne uklone!).

2. Bolesti parenhim bubrega: imunosna glomerulopatija - glomerulonefritis (GN) nakon streptokoka, lupus, membranski proliferativni, idiopatski brzo progresivni, nasljedni nefritis, GN u Schönlein-Genoch sindromu, Goodpascherov sindrom.

• Vaskularne lezije u periarteritis nodosa, sistemski lupus erythematosus, serumska bolest, Wegenerova granulomatoza, Hashimotova bolest.

• Mikroangiopatije: HUS, diseminirana intravaskularna koagulopatija, trombotička trombocitopenička purpura, hemoragični vaskulitis.

4. Otrovna oštećenja tubula:

• Nefrotoksičnost koja uzrokuje primarno tubularno oštećenje - intersticijski nefritis (TIN): fenacetin, nesteroidni protuupalni lijekovi, antibakterijski lijekovi, ampicilin, meticilin, sulfonamidi, rifampicin, itd., Teške metalne soli, sublimi.

Infiltrativni (maligni tumori, Beckov sarkoidoza).

5. Mješoviti: hemolitički-uremski sindrom, tromboza bubrežne vene, hemoglobinurija, mioglobinurija, tumori, infekcija, mokraćna nefropatija, razvojne abnormalnosti (policistična, hipoplazija / displazija / aplasia bubrega).

Renalni uzroci ovise o dobi. U novorođenčadi i maloj djeci, vodeći su neriješeni prerenalni uzroci, HUS. U predškolskim i školskim dobima prevladavaju imunosne glomerularne bolesti, vaskulitis, intersticijski nefritis.

Postrenalni odvodnik

1. Urethralna (uretralna stezanja, ureterocele, uretralni ventili, fimoza).

2. Želučani (neurogeni mjehur).

3. Ureterična: bilateralna stenoza usta mokraćovoda, hidronefroza na pozadini sužavanja uretera, retroperitonealna fibroza, ozljeda zračenja, kirurška (ligacijska ligacija).

Nabavna opstruktivna uropatija također uključuje i vesikoureteralni refluks, kamenje, krvne ugruške, tumore, upalne bolesti mokraćnog trakta.

Za razliku od odraslih, postrenalna oligurija izuzetno je rijetka kod djece.

Tablica 69 - Učestalost uzročnih čimbenika u dobnim skupinama (%)

Novorođenčad, rano doba

Najčešći uzroci akutnog zatajenja bubrega kod djece različitih dobnih skupina su sljedeći čimbenici:

1. u novorođenčadi

Prerenal: (otprilike 80-85% slučajeva, ishemijsko oštećenje je najčešći uzrok akutnog zatajenja bubrega, a posljedica ishemije bubrega može se razviti nekroza i apoptoza).

• kongenitalni defekti srca.

• Kongestivno zatajenje srca.

• Tromboza bubrežnih žila.

• Iatrogenih učinaka u ante i postnatalnim razdobljima.

• Malformacije urinarnog sustava.

• Tromboza bubrežne vene.

• Blokada mokraćnog trakta soli kristala (urolitijaza se može razviti čak iu novorođenčadi, osobito preuranjeno s hiperkalciurijom).

2. 1 mjesec - 3 godine:

• Primarna toksična infekcija.

• Anhidrmički šok u akutnim crijevnim infekcijama.

• Teški elektrolitički poremećaji (hipokalemija, metabolička alkaloza) raznih podrijetla.

• Virusna i bakterijska oštećenja bubrega (yersinioza, influenca).

• Lijek i intersticijski nefritis (trovanje).

• Shock (spaljivanje, septička, traumatska, transfuzija).

• Sustavni vaskulitis (sustavni lupus erythematosus, itd.).

• Subakutni maligni glomerulonefritis.

• Shock (spaljivanje, septička, traumatska, transfuzija).

patogeneza

ARF se razvija u razdoblju od nekoliko sati do nekoliko dana. Vodeće patofiziološke veze u razvoju simptoma akutnog zatajenja bubrega su poremećaji vode i elektrolita, metabolička acidoza, akumulacija ugljičnog dioksida, povećana ventilacija, oštećenje pluća i patološko disanje.

Sindrom akutnog zatajenja bubrega rijetko je izoliran. Najčešće se razvija kao dio višestrukog zatajenja organa.

Posebnost tijeka akutnog zatajenja bubrega je njegova ciklička priroda s mogućnošću potpune obnove oštećenih bubrežnih funkcija.

Temelj patoloških promjena u bubrezima:

1. Proksimalni dijelovi nefrona uglavnom su pogođeni, budući da su oni posebno osjetljivi na štetne čimbenike zbog visoke aktivnosti metaboličkih procesa.

2. OPN se razvija kada je pogođeno najmanje 70% tubula.

3. Tubularne epitelne lezije. Glomeruli su, u pravilu, netaknuti ili minimalno modificirani (isključujući odvodnik s glomerulonefritisom). Promjene u tubulama: ishemija bubrežnog tkiva dovodi do akutne tubularne nekroze s mehaničkom opstrukcijom tubula s ukrašenim epitelom. Postoje tubulonekroza (epitelne nekroze sa očuvanjem baze membrane) s toksičnom nefropatijom i tubuloreksom (osim epitelne nekroze, podrumska membrana je također uništena). Uočeno: intersticijski edem, neorganiziranje vezivnog tkiva, mnoštvo kapilara glomerula, intersticijski edem i ekspanzija mesangija. Očuvanje podrumske membrane tubula ukazuje na moguću toksičnu etiologiju akutnog otkazivanja bubrega. Djeca često imaju mikrothrombozu kapilara, bubrežna tijela, ponekad segmentna ili ukupna nekroza kortikalne supstance bubrega.

Bez obzira na uzrok odvodnika, mikroskopska slika je ista.

Nephronecrosis - nakon 10-15 minuta nakon oštećenja bubrega može se vidjeti oticanje, a nakon 48 sati - nekroza. Bolje su proksimalne tubule.

Širenje tubula, prestanak reapsorpcije vode dovodi do povećanja pritiska u tubulama, njihovog oštrog edema i rupture zavojenih tubula

Kortikalna nekroza je najteži oblik glomerularne lezije (nepovratan).

Unatoč raznolikosti etioloških čimbenika organske apn, njegova patogeneza se sastoji od sljedećih glavnih patoloških procesa:

1. renalna vazokonstrikcija koja uzrokuje ishemija tkiva;

2. smanjiti propusnost glomerularnih kapilara, što dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR);

3. tubularna opstrukcija s staničnim ostacima;

4. transepitelijalna reverzna struja filtrata u perioskleralni prostor;

5. trombozna bubrežna glomerularna mikroangiopatija je karakteristična značajka hemolitičko-uremskog sindroma (HUS), vodećeg uzroka akutnog zatajenja bubrega kod djece.

Hemodinamski faktor igra dominantnu ulogu u patogenezi sindroma akutnog otkazivanja bubrega. Opisana je poznatim fenomenom (tubuloglomerularna povratna informacija) čija je suština oštećenje epitelnih stanica proksimalnih tubula zbog utjecaja bilo kojeg čimbenika koji dovode do smanjenja reapsorpcije soli i vode u početnom dijelu nefronu. Povećani protok Na iona i vode u distalne dijelove nefrona služi kao poticaj za oslobađanje vazoaktivnih tvari (renina) pomoću juxtaglomerularnog aparata. Renin uzrokuje i održava grč dotičnih arteriola s preraspodjelom bubrežnog protoka krvi, pustošenjem arteriola i smanjenjem GFR. Sve to dovodi do smanjenja izlučivanja soli i vode. Signal povratne veze koji dobivaju tubule radi smanjenja protoka krvi i GFR u uvjetima pretjeranog izlučivanja otopina nazivaju se tubuloglomerularna povratna informacija. Pod fiziološkim uvjetima, on osigurava sigurnosni mehanizam za ograničavanje SCF kada je funkcionalni kapacitet tubula preopterećen. Međutim, kod akutnog oštećenja bubrega aktivacija ovog mehanizma dodatno smanjuje protok krvi iz bubrega, ograničava isporuku hranjivih tvari i pogoršava oštećenje tubula. Uz smanjenje protoka krvi u bubrezi do 30% glomerularne filtracije nije određeno.

U oligurijskom stadiju akutnog otkazivanja bubrega hemodinamski faktor više nema dominantnu ulogu. Pokušaji povećanja protoka krvi kroz bubrege, kada se već dogodilo oštećenje bubrega, ne daju značajan porast GFR-a i ne poboljšavaju tijek akutnog zatajenja bubrega.

Nakon toga, značajna oštećenja reapsorpcijskog kapaciteta nefona, promjene u normalnom kortikodijelnom osmotskom gradijentu pod uvjetima smanjene brzine filtracije dovode do povećanja frakcijskog ili apsolutnog izlučivanja vode. To objašnjava razvoj poliuronske faze akutnog zatajenja bubrega.

U fazi oporavka, uloga hemodinamskog čimbenika ponovno dolazi do izražaja. Povećana protoka krvi u paralelu povećava povećanje GFR i diureza. Trajanje stanja oporavka određeno je preostalom masom postojećih nefona, a stopa oporavka bubrega izravno ovisi o bubrenom protoku krvi u fazi oporavka.

Trenutačno, pravodobna uporaba konzervativnih metoda detoksikacije i renalne zamjenske terapije omogućuje liječenje sindroma akutnog zatajenja bubrega kao reverzibilnog stanja.

Slika 11 - Patogeneza oligurije u akutnom zatajivanju bubrega (prema N. P. Shabalov, 1993)

Klinika i za prenaponsku zaštitu

Budući da je akutno zatajenje bubrega karakterizirano brzim ili naglim smanjenjem glomerularne filtracije, to se klinički očituje smanjenjem diureze, smanjenom funkcijom izlučivanja dušika, vodenim elektrolitom i drugim razmjenama te patološkim oštećenjem gotovo svih sustava i funkcija.

ARF je ciklički proces, klasično prolazi kroz 4 uzastopne faze:

3. obnova diureze i poliurije;

4. ishod (oporavak?).

I. stupanj akutnog zatajenja bubrega - početni (šok, predanurni)

Trajanje - od 6 do 24 sata. Kliničku sliku dominiraju znakovi bolesti koja je uzrokovala akutno zatajenje bubrega i smanjena diureza. Klinički se očituje ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega (slika akutne infekcije ili trovanja, teškim hemodinamskim poremećajima karakterističnim za šok i kolaps, au slučaju glomerulonefritisa može se povećati krvni tlak).

2. uznemirenost;

3. visoka temperatura

5. bol u trbuhu, donji dio leđa,

6. sve veći pad diureze i gustoće urina (!).

Treba imati na umu da:

1. Oliguria - smanjenje stope diureze <0,5 ml / kg * sat (u djece od 1 godine - 1,0 ml / kg * sat).

2. Dnevna diureza manja od 300 ml / m2 / dan ili 10-12 ml / kg / dan.

3. Anuria - smanjenje brzine diureze <0.3 ml / kg * sat (u djece 1 godina života <0.5 ml / kg * sat).

4. Dnevna diureza manja od 60 ml / m2 / dan ili manja od 50 ml / dan.

5. Poliurija - povećanje brzine diureze> 2.5 ml / kg * sat.

Nemoguće je identificirati pojmove "oligurije" i "odvodnika" - to nije sinonim! OPN je gubitak homeostaznih funkcija bubrega. Oligurija može biti zaštitni fiziološki odgovor bubrega na smanjenje protoka krvi bubrega kao odgovor na dehidraciju, hipovolemiju, hipotenziju, hipotermiju itd. %), sposobni govoriti o razvoju prerenalnog zatajenja bubrega. U slučajevima gdje funkcionalno oštećenje dovodi do strukturnih promjena u bubrežnoj parenhimu, oligurija odražava razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega i uvijek ga prati izražena azotemija.

II stupanj - oligoanuric

Najtipičniji, pokazuje sve znakove akutnog zatajenja bubrega. Trajanje - od nekoliko dana do tjedana.

U kliničkoj slici oštećenje gotovo svih organa i sustava postaje očigledno: povećanje uremske opijenosti, overhydracija s smanjenjem diureze (do 50-100 ml dnevno), hiperkalemija. Opće stanje pacijenta je ozbiljno.

Znakovi karakteristični za poraz različitih sustava su:

1. Živčani sustav:

• tešku glavobolju;

Oligoanurija, hiperhidracija: periferni, abdominalni i visceralni edem, plućni edem, mozak s komandom i konvulzije, povećanje tjelesne težine.

Miris amonijaka iz usta;

• averzija na hranu.

2. Koža i sluznice:

• bljedilo, ikterichnost sclera i integument;

• hemoragične petehije, ekcimoze;

• suha usta, stomatitis, pukotine sluznice usne šupljine i jezika.

3. Dišni sustav:

• dispneja (kiselo disanje - duboko i bučno);

• kongestivno napuhivanje u plućima;

• intersticijski plućni edem "Fluid pluća" (karakteristična značajka na radiografiji je mjesto bubrenja u središtu pluća u obliku leptira, dok periferiju pluća nema edema);

• Povišena razina težine uremskih toksina (oligopeptida) dovodi do difuzijskog odstupanja dišnog sustava, šok-pluća, dekompenzacije sustavne hemodinamike.

4. Kardiovaskularni poremećaji:

• znakovi zatajenja srca;

• širenje granica srca;

• gluhoća srčanih tonova;

• sistolička buka s rastom opijenosti i anemije postaje grublja;

• hipotenzija ili hipertenzija;

• promjene EKG-a (uključujući fibrilaciju ventrikula);

5. Gastrointestinalni trakt:

• gastritis; uremski enterokolitis.

6. Mokraćni sustav:

• mokraća je mutna, mračna, čini se krvavom, specifična je gravitacija niska, crvene krvne stanice, bijele krvne stanice, cilindri, hemoglobinske nakupine;

• bol u leđima;

• bol kada pritisnete donji dio leđa.

Elektrolit i neravnoteža u kiseloj bazi.
Klinički znakovi zarazne bolesti ili reinfekcije.

Laboratorijski indeksi promjena homeostaze:

1. Urea 25-35 mmol / 1;

2. Kreatinina 0,3-0,5 mmol / 1. Sadržaj kreatinina povećava se brže od uree. Uz povećanje azotemije - multiorganne toksične promjene (uključujući enterokolitis, otežavajući poremećaje vode i elektrolita).

3. Abnormalnosti vode i elektrolita (hiperkalijemija> 6-7 mmol / l, hiperfosfatemija> 4-5 mmol / l, hipermagnemija - 2-3 mmol / 1, sniženi natrij, kalcij, protein krvi (albumin! razgradnja tkiva i zadržavanje kalija izlučenih bubrega): bradikardija, ekstrasstola, asistola... mogu se razviti miokarditis, rjeđe endokarditis, SN. Ovi poremećaji su čest uzrok smrti kod pacijenata u ovoj fazi.

4. Glomerularna filtracija smanjuje se na 10-15 ml / min.

5. KHS - metabolička acidoza s smanjenjem rezervne alkalosti.

6. U krvi: visok ESR, leukocitoza, anemija.

Oligoanurni stadij čini više od 70% smrti od akutnog zatajenja bubrega.

S uspješnom terapijom, proces se prebacuje u fazu oporavka.

Faza III - faza oporavka diureze i poliurije

Karakterizira ga: povećana diureza s tendencijom hipoelektrolitemije.

Stanje pacijenta je ozbiljno. Uobičajeno, postoje dva razdoblja:

Rano (diureza povećava, ali azotemija i dalje postoji) i kasni (metabolizam dušika normalizira).

1. Postupno vraćanje vode izlučivanje bubrega. Povećajte količinu urina. Gustoća urina je niska. Postoje dvije mogućnosti za tečaj - postupno povećanje diureze ili naglo povećanje količine urina. Izlučivanje vode prevladava nad izlučivanjem natrija, što dovodi do hipotalnamije, a značajan gubitak kalija s urinom dovodi do hipokalemije. U ranoj poliuretičkoj fazi - diurezija do 3 litre dnevno, kasnije (5-6 dana) - do 2 litre.

2. Dobivena dehidracija i dielektrolitemija očituju se gubitkom težine, astenijom, letargijom, letargijom, hipotoničom mišića, povraćanjem hipertenzije.

3. Postupno normalizirana funkcija ispuštanja dušika.

4. Često se pridružuje infektivnoj patologiji.

Stupanj oporavka diureze čini oko 30% smrti od akutnog otkazivanja bubrega. Najčešći uzroci njih su ozbiljni poremećaji ravnoteže vode i elektrolita te infektivnih komplikacija.

Trajanje ove faze je 1-3 mjeseca.

Stadij IV - Stadij izlaska (oporavak?)

Polazi od trenutka normalizacije razine troske dušika.

Završava: obnova funkcije bubrega ili stvaranje kroničnog zatajenja bubrega.

Trajanje - 6 - 24 mjeseca. Zabilježeno je spor oporavak djelomičnih renalnih funkcija (koncentracija, filtracija, acidoammoniogeneza), metabolizam vode i elektrolita i ravnoteža baze kiseline i bazi se normaliziraju, eliminiraju se simptomi oštećenja kardiovaskularnih i drugih sustava.

Trajanje: 6-36 mjeseci.

komplikacije:

2. akutni edem pluća i mozga;

3. akutna kardiovaskularna insuficijencija;

4. krvarenje i krvarenje;

5. septička infekcija, pijelonefritis, intersticijski nefritis;

6. nastanak kroničnog zatajenja bubrega.

Ishod bolesti ovisi o uzroku i opsegu oštećenja bubrega.

Smrt se promatra u 10-50% bolesnika (mala djeca - 25-40%, u starijoj djeci - 10-25%).

CKD kao posljedica akutnog zatajenja bubrega razvija se u 10-20% djece u prvih 3-5 godina nakon patnje bubrežnog akutnog zatajenja bubrega.

Smrtnost od akutnog otkazivanja bubrega: do 20% korištenjem renalne zamjenske terapije (PZT) i do 40% bez PZT-a.

dijagnostika

Glavni znakovi akutnog otkazivanja bubrega su: brzo povećanje razine kreatinina u krvi ili smanjenje satne diureze. Ovi simptomi su međusobno neovisni, a jedan od njih dovoljan je za dijagnozu akutnog otkazivanja bubrega.

Da bi se utvrdio uzrok akutnog zatajenja bubrega potrebno je imati podatke iz povijesti, glavnih i dodatnih metoda ispitivanja.

Ako sumnjate da odvodnik treba:

1. Procijeniti diurezu (smanjena apsolutno ili relativno, rjeđe - poliurij, u fazi III - tipičan simptom).

2. Odredite gustoću urina (u većini bolesnika s ARF, gustoća se smanjuje).

3. Fiziološka hipostenacija javlja se samo poliurijom!

4. Maksimalna gustoća urina:

• Do kraja 1 godine života do 1015.

• u ranoj dobi prije 1020.

• U starijoj dobi do 1030.

5. Istražiti urinarnu sedimentu (detektirana proteinuria, eritrociturija, hemoglobinurija, leukociturija, cilindrurija).

Karakteristike mulja određuju se uzrok odvodnika.

Periferna krv (KLA) je tipična:

1. Anemija (s akutnim zatajenjem bubrega kao znak hemolize ili krvarenja)

3. Smanjeni hematokrit

4. Hemoliza (s HUS)

5. Neutrofilija s pomakom ulijevo

Biokemijski krvni test (BAC) - je tipičan:

1. Povećanje koncentracije uree krvi (normalno do 8.55 mmol / l).

2. Povećanje sadržaja kreatinina u krvi (brže od uree) (norma je do 0.088 mmol / l).

3. Dinamika povećanja razine kreatinina i uree ovisi o ozbiljnosti oštećenja bubrega i brzini njihove manifestacije, osobito povećane u uvjetima katabolizma.

4. Rast razine K + krvi (normalno 3,7-5,2 mmol / l)

60% bolesnika, acidoza povećava hiperkalijemiju, alkaloza se smanjuje.

5. Rast sadržaja Mg (norma 0.8-1.1 mmol / l).

6. Povećanje koncentracije P (normalno 0,65-1,62 mmol / l).

7. Smanjenje razine Ca (norma od 2,3-2,7 mmol / l).

8. Smanjenje sadržaja Cl (norma je 96-107 mmol / l).

9. Umjereno smanjenje koncentracije Na (norma je 135-145 mmol / 1).

Svi podaci traju od 4 do 15 godina.

Državna kiselina (CBS):

1. Metabolička acidoza.

2. Respiracijska alkaloza (obično ne nadoknađuje acidozu).

1. Ubrzanje vremena zgrušavanja.

2. povećanje koncentracije fibrinogena.

3. Povećanje produkata degradacije fibrina (FDP).

4. Smanjena fibrinolitička aktivnost.

5. EKG znakovi abnormalnosti elektrolita.

Od presudne važnosti za liječenje je prepoznavanje prerijentalnog i bubrežnog akutnog zatajenja bubrega. U većini slučajeva, brzo poboljšanje bubrežne perfuzije vodi do poboljšanja funkcije bubrega. Ispod su glavne značajke koje pomažu u diferencijalnoj dijagnozi, međutim, nitko od njih se ne može koristiti u slučaju kada je odvodnik došao na pozadinu ESRD-a.

Simptomi zatajenja bubrega kod djece, liječenje akutnih i kroničnih oblika

Neuspjeh bubrega je manje uobičajen kod djece. Kada se identificiraju znakovi te teške patologije, odmah je potrebno započeti liječenje. Bolest je karakterizirana brzim razvojem, mnogo je opasnija za dijete nego za odraslu osobu. Nepravilne mjere za liječenje mogu izazvati ozbiljne posljedice za zdravlje djece ili čak smrt. Roditelji trebaju znati čimbenike koji izazivaju zatajenje bubrega i simptome, kako bi se spriječile moguće posljedice na vrijeme.

Uzroci zatajenja bubrega kod djece

Bolest kod djece je akutna i kronična. U prvom slučaju, uzroci nastanka ovise o dobi djeteta. U novorođenčadi, akutni zatajenje bubrega (ARF) pokreću sljedeći čimbenici:

  • kongenitalna vaskularna bolest bubrežnih arterija;
  • nedostatak bubrega;
  • abnormalni razvoj kardiovaskularnog sustava s višestrukim defektima srca;
  • opstrukcija mokraćnog sustava;
  • infekcija krvi, opterećena sepsom;
  • teška dehidracija zbog intrauterine zarazne bolesti;
  • ozljede kod porođaja i složeni opsežni gubitak krvi;
  • akutni nedostatak kisika u procesu rada;
  • okluziju tromba bubrežne vene.
Neuspjeh bubrega može se dijagnosticirati čak i kod novorođenčadi, postoji mnogo neizravnih uzroka nastanka.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega kod djece od 1 mjeseca do 3 godine uzrokovan je takvim pojavama kao što su hemoliza, infekcija bubrega, akutne intestinalne patologije i metaboličke poremećaje. U djece od 3 do 14 godina bolest izaziva trovanja s nefrotoksičnim i drugim lijekovima, akutnim zaraznim bolestima, ozbiljnim ozljedama (hemoragije, opekotine), začepljenje žučnog trakta s kamenjem ili neoplazmama.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega (CRF) - kongenitalne, stečene i nasljedne bolesti. To uključuje sljedeće patologije:

  • pijelonefritis;
  • intersticijalnog i nasljednog nefritisa, kao i pojavu u sustavnim bolestima;
  • glomerulonefritis;
  • policistična bolest bubrega;
  • kromosomske bolesti.

simptomatologija

Bolest je podmukla jer se njeni simptomi ne manifestiraju dugo vremena. Simptomi postaju očiti u drugoj fazi patologije, kada se javlja poremećaj bubrega. Smanjenje izlučivanja urina do njegove odsutnosti prvi je simptom zatajenja bubrega (PN). Znakovi bolesti ovise o obliku. Izuzetno je važno poduzeti hitne mjere kada se otkriju simptomi, u suprotnom će stanje djeteta pogoršati sve do tragičnog ishoda.

Akutni oblik

Za akutno zatajenje bubrega karakterizira pojava teških zimica i groznice. Tu može biti i povećani ili sniženi tlak, cijanoza kože u kombinaciji sa žuljanjem. Urin se dobiva tamnom sjenom, može se primijetiti inkluzije proteina i krvi. Ako se ovi znakovi zanemare nakon 2-3 tjedna, stanje djeteta pogoršava, a simptomi kao što su:

  • smanjenje količine izlučenog urina;
  • povećanje krvi i proteina u urinu (preporučujemo čitanje: što je to ako dijete ima proteine ​​u mokraći?);
  • oštećenje pamćenja, konvulzije, paraliza ruku i nogu;
  • nesvjesticu;
  • koma.
Početak akutnog oblika bolesti manifestira slabost i zimica, moguća je nesvjestica

Nedostatak potrebnog liječenja često dovodi do teških komplikacija i prijelaza bolesti u kronični oblik. Određeni simptomi su također karakteristični za CRF.

Kronični oblik

Simptomi ove faze patologije postupno se razvijaju. Sljedeći fenomeni su njemu osebujni:

  • slabljenje tijela, umor, letargija, apatija;
  • svrbež kože;
  • krvarenje gume;
  • krvarenje iz nosa;
  • djeluje na mučninu i nagon na povraćanje;
  • iscrpljujuće štucanje;
  • gubitak apetita, čak i averzija prema hrani;
  • povećanje dnevne i noćne količine izlučenog urina;
  • blijedo žuti ten;
  • suhu kožu s ogrebotinama.
Tijekom razdoblja bolesti dijete će biti loše jesti ili odbiti jesti uopće.

Često, kod djece s kroničnom bubrežnom bolesti, jezik djece prekriven je smeđim cvjetanjem. U teškim slučajevima, usta imaju miris poput urina.

Posljedice i komplikacije

Akutno zatajenje bubrega kod djece može biti kobno zbog komplikacija. Najopasniji je razvoj hiperkalijemije, koji često završava srčanim zastojem. Akutni oblik PN može izazvati sepsu, uremsku komu, višestruko zatajenje organa. U 3 slučaja od 10, novorođenčadi imaju CRF i druge bubrežne patologije. Većina preživjelih djece starijih skupina organa potpuno je obnovljena.

Kada naknadno otkrivanje i patologija liječenja nakon nekog vremena dovodi do poremećaja cijelog tijela. Često, kao rezultat PN bolesti, djeca postaju onesposobljena. Bolest je sposobna utjecati na središnji živčani sustav, zbog čega dijete počinje zaostajati u mentalnom razvoju.

Dijagnostičke metode

Za dijagnozu bolesti, malom pacijentu uvijek se daje opći test krvi i urina. Za razlikovanje PN od funkcionalnog zatajenja bubrega koriste se testovi otpornosti na stres.

Uz to, prikazani su takvi dijagnostički dijagnostički alati, kao što su ultrazvuk bubrega, računanje i snimanje magnetske rezonancije. Rezultati ispitivanja omogućuju liječniku određivanje režima liječenja.

Značajke liječenja

Monoterapija kod djeteta ovisi o obliku i stadiju bolesti i ima za cilj obnovu funkcioniranja bubrega i nadopunjavanje nedostatka elemenata. Foci upale i boli intenzivne prirode zaustavljaju se uz pomoć antibiotika i antispazmodika. Pacijent u ranom djetinjstvu pokazuje posebne smjese koje imaju za cilj održavanje imuniteta i nadopunjavanje nedostajućih tvari u tijelu.

Preventivne mjere

Da biste spriječili zatajenje bubrega kod djeteta, morate slijediti nekoliko pravila. To uključuje:

  • izbjegavanje zaraznih bolesti kod nošenja djeteta;
  • poduzimanje potrebnih mjera kako bi se izbjegle ozljede i teški gubitak krvi tijekom porođaja;
  • pružanje djeteta pravilnom i pravilnom prehranom;
  • pravodobno liječenje pijelonefritisa, glomerulonefritisa i urolitijaze.

U liječenju bebe se ne preporuča bez posebne potrebe za korištenjem lijekova. U slučaju bilo kakvih bolesti, potrebno je pokazati dijete liječniku.

Opasnost od zatajenja bubrega kod djece različitih dobnih skupina

Poremećaj bubrega kod djeteta rijedak je zbog disfunkcije organa i brzog napredovanja. U nedostatku pravovremene medicinske skrbi beba može umrijeti. Stoga, svaki roditelj treba znati svoje simptome i tretman koji će morati imati mrvice.

Glavni čimbenici koji izazivaju patologiju

Razlozi zbog kojih djeca počinju odbijati bubrege, mnogi. To je formiranje anomalija organa tijekom prenatalnog razvoja ili aktivnosti patogena u tijelu djeteta nakon rođenja. Dakle, bolest može biti stečena ili prirođena.

Uzroci razvoja bolesti u novorođenčadi

U novorođenčadi, otkazivanje bubrega je dijagnosticirano u kongenitalnom odsutnosti obaju bubrega ili abnormalnom formiranju srčanog mišića, cijelog kardiovaskularnog sustava. U novorođenčadi, patologija se također razvija zbog pojave krvnih ugrušaka u venama, vaskularne bolesti arterija urinarnog organa.

Akutno zatajenje bubrega kod djece ili njegov kronični oblik pojavljuje se u slučaju poremećaja u odljevu urina ili infekciji mokraćnog sustava. Patološko stanje čeka djetetu nakon teškog rođenja ili kad mu je tijelo dehidrirano zbog intrauterine infekcije.

Djeca do 12 mjeseci

Uzroci zatajenja bubrega u dojenčadi su problemi metabolizma, crijevnih infekcija, kongenitalnih i stečenih bolesti, izazivajući smrt mnogih krvnih elemenata.

Starija djeca

Kronični ili akutni tip patoloških stanja nastaje kao posljedica akutnih zaraznih bolesti. Otrovanje tijela s lijekovima ili nefrotoksičnim lijekovima može izazvati bolest u ovom dobu. Uzroci mogu biti ozljede organa, sepsa, krvarenja i opekline. U adolescenata, ARF može biti potaknut formiranjem kalkova u bubrezima, što uzrokuje kršenje urina odljeva.

Simptomatske manifestacije patologije

Znakovi zatajenja bubrega kod djeteta ne razlikuju se od manifestacija kod odrasle osobe. Postoje slijedeći zajednički simptomi zatajenja bubrega kod djece:

  • česte pražnjenje;
  • količina emitirane tekućine nije normalna;
  • osjećaj loše;
  • simptomi trovanja: mučnina, povraćanje, proljev;
  • groznica;
  • promjena boje epidermisa na žutu;
  • stvaranje kamenja i pijeska u paru organa;
  • tremor;
  • smanjen ton mišića;
  • oticanje ruku, nogu.

Istraživanje urina pokazuje povećanje razine proteina u njemu. Nefrotički sindrom je svijetli znak razvoja bubrega u djece. U odrasloj dobi gotovo nikada ne dolazi.

Akutna bolest

Akutno zatajenje bubrega kod djece - opijenost tijela s toksinima i drugim štetnim tvarima koje se nakupljaju uslijed prestanka organa.

U prvim danima razvoja bolesti opaža se opća slabost, mučnina i drugi znakovi trovanja. U prva dva tjedna bolesti, klinička slika je nadopunjena uremijom, krv je zasićena dušičnim toksinima. Zatim se ravnoteža vode i elektrolita, diureza poremeti, dijete oštro izgubi težinu. U fazi 4, postoji smanjenje simptoma, takozvani klinički oporavak.

Ako ne počnete pravovremeno liječiti patologiju bebe, ona će se razviti u kronični oblik.

Kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega u djece može dugo napredovati, što dovodi do potpune disfunkcije uparenih organa. Patologija je podijeljena na kongenitalne i stečene vrste. Postoje 4 faze njegovog razvoja: latentne, kompenzirane, povremene i terminalne.

Na prvim znakovima kvarova bubrega kod djece, roditelji moraju hitno kontaktirati pedijatra. On će propisati potrebne testove i uputiti ih na nefrologa.

Dijagnosticiranje patološkog stanja

Akutni oblik neuspjeha detektira se na temelju gore opisanih simptoma i rezultata laboratorijskih testova. U urinu, povećanje kreatinina, uree, natrija. Gustoća i osmolarnost urina se smanjuju, otkriva se prisutnost cilindara i leukocita. U istraživanju krvi otkriveno je smanjenje funkcije filtracije za 25%, kreatinina u tekućini oštro se povećava, sadržaj kalija smanjuje.

Osim toga, liječnici propisuju hardverski pregled ultrazvukom, magnetskom rezonancijom urinarnih organa, mokraćnog mjehura i uretera. Ako je potrebno, napravite rendgensku snimku i cistoskopiju.

CKD u djece dijagnosticira se na temelju ankete koja otkriva prisutnost bolesti urinarnog sustava kroničnog tipa kod bebe. Krvni test pokazuje smanjenu glomerularnu filtraciju, leukocitozu, povećanje kalija i smanjenje hemoglobina. EKG detektira buku i širenje granica srčanog mišića, tahikardiju. Povećava se krvni tlak.

Diferencijalna dijagnoza se izvodi s akutnim glomerulonefritisom i encefalopatijama.

Hitna događanja

U napadu akutnog zatajenja bubrega, roditelji trebaju nazvati hitnu pomoć za dijete. Neovisno poduzimati bilo koju radnju je zabranjeno.

U zdravstvenoj ustanovi, dijete će dobiti želučanu prašinu i sorbenti će biti uvedeni u probavni sustav. Hemodializa ili hemosoraba se izvodi kao posljednje sredstvo kada je dijete ugroženo smrću. Nakon što se mrvice ne mogu hraniti neko vrijeme, sve dok se svi vitalni znakovi ne vrate u normalu.

Metode liječenja bolesti

U akutnom obliku zatajenja bubrega, terapija ima za cilj detoksifikaciju tijela, obnavljanje volumena krvi i cirkulaciju u bubrežnom tkivu. S pravodobnim otkrivanjem patologije, sljedeći lijekovi daju dobar učinak:

  • diuretike;
  • vazodilatatori;
  • lijekovi protiv šoka;
  • razrjeđivače krvi.

U većini slučajeva, djeca mlađa od jedne godine dobivaju hemodijalizu za akutno zatajenje bubrega. Ako je bolest komplicirana hiperglikemijom, bubrenjem pluća ili mozga, hipertenzijom, nema potrebe za "umjetnim bubrezima".

Adolescenti su propisani dodatnom plazmoferezom, tj. Filtriraju krv. Kako bi se izbjegao razvoj infekcije, koriste se antibakterijski lijekovi. Tijekom razdoblja oporavka, prikladno je uzeti kalijeve, glukozne i elektrolitske smjese.

U kroničnom obliku patologije provodi se složeno liječenje bubrega i svih pogođenih organa. Režim liječenja uključuje takve lijekove (kako ih je propisao liječnik):

  1. Antamitsidy. Smanjite količinu fosfora u krvi.
  2. Vitamini skupine D i kalcija. Normaliziranje metabolizma kalcija.
  3. Sredstva za snižavanje tlaka u hipertenziji.
  4. Diuretički lijekovi (za povećanje diureze).
  5. Željezo u razvoju anemije.

Ako uremija napreduje, hemodializa je neophodna za dijete. Nakon poboljšanja stanja djeteta, oni se vraćaju na konzervativno liječenje. Da bi postigla stabilnu remisiju dugi niz godina najučinkovitija metoda je transplantacija organa.

Komplikacije dok ignoriraju bolest

Neuspjeh bubrega uvelike otežava život djeteta. On treba stalnu hemodijalizu. Patologija izaziva abnormalnosti u razvoju bebe, invalidnosti. Zbog zanemarivanja bolesti, dijete može razviti nedostatke središnjeg živčanog sustava, anemije, ishemije, ateroskleroze. Ishod je žalosno - smrt mrvica. U slučaju presađivanja organa, beba treba skupljati lijekove kako bi se bubreg ukorijenio.

Pravila za prevenciju

Da bi bubregovi djeteta mogli ispravno raditi, morate pratiti njegovu prehranu i brzinu tekućine koju pijete dnevno. Dijete ne bi smjelo biti pretjerano hlapljivo, ozlijeđeno donji dio leđa. Uz nasljednu predispoziciju za bolest, potrebno je dijete poduzeti na redovne preventivne preglede za pravovremenu dijagnozu.

Ne zaboravite na važnost liječenja svih bolesti genitourinarnog sustava. Bilo koja infekcija može izazvati čimbenik razvoja bubrežnog zatajenja.

Neuspjeh bubrega nije kazna za djecu. Ali važno je pravodobno dijagnosticirati i slijediti sve upute liječnika. S akutnim zatajenjem bubrega u novorođenčadi nastaju brojne komplikacije, bolest postaje kronična. Ovdje ishod će ovisiti o uzroku bolesti i uspjehu terapije. Za stariju djecu, prognoza je bolja. U 75% slučajeva moguće je postići punu obnovu funkcioniranja urinarnih organa.

Poremećaj bubrega kod djece: simptomi akutnih i kroničnih oblika, liječenja, prognoze

Poremećaj bubrega kod djece, čiji su simptomi puno izraženije od onih kod odraslih, teško je i može brzo napredovati, što dovodi do invaliditeta i smrti. U ovom ćemo članku detaljno govoriti o tome zašto se ova patologija razvija, o vrstama bubrežne insuficijencije, prvim kliničkim simptomima, uključujući novorođenčadi i metode sprečavanja štetnih učinaka.

Dječija insuficijencija bubrega: značajke

U djetinjstvu, patološki proces bubrega može se nastaviti u akutnom ili kroničnom obliku.

Akutno zatajenje bubrega je sindrom koji se razvija na pozadini oštrog pogoršanja rada bubrega iz jednog ili drugog razloga. Temelj patološkog procesa je akutna hipoksija bubrežnog tkiva, oštećenje bubrega bubrega i razvoj ozbiljnog edema organa.

U takvoj situaciji bubrezi više ne mogu izlučivati ​​tekućinu, što dovodi do akutne neravnoteže soli i elektrolita u krvi. Izraz akutna uremija sinonim je za akutno zatajenje bubrega (ARF) u urologiji.

Važno je! Spori upalni ili zarazni procesi bubrega izazivaju trajnu disfunkciju organa i mokraćnog sustava u cjelini. Uz samo-lijekove ili nedostatak medicinske intervencije, dugoročne kvarove urinarnih organa osiguravaju preduvjete za razvoj akutnog prvog kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

Sindrom akutnog zatajenja bubrega uzrokuje akumulacija produkata metabolizma dušika u krvi, što dovodi do poremećaja svih metaboličkih procesa i kao posljedica anemije, povišenog krvnog tlaka, pogoršanja rada svih unutarnjih organa. Ako je sindrom akutnog zatajenja bubrega prisutan u djeteta više od 3 mjeseca zaredom i teško je liječiti, pacijentu se dijagnosticira kronično zatajenje bubrega.

Razvoj zatajenja bubrega je moguć u bilo kojoj dobi, budući da postoje mnogi predisponirajući čimbenici za ovu patologiju. Na primjer, djeca koja su dugo trpjeli u maternici zbog nedostatka kisika, razvijaju kongenitalni zatajenje bubrega, što u većini slučajeva dovodi do smrti ili invalidnosti u prvoj godini života djeteta.

Mehanizam razvoja odvodnika i kroničnog zatajenja bubrega

U djece, zatajenje bubrega napreduje u nekoliko faza ili faza, što je jasnije prikazano u tablici.

Faze ARF u djece:

Razvoj kroničnog zatajenja bubrega posljedica je smanjenja broja zdravih renalnih stanica (nefrona), njihove smrti i postupne zamjene vezivnim tkivom, što nema nikakvu funkciju. U takvoj situaciji povećava se opterećenje na preostalim zdravih nefrona, a tijelo uključuje prirodne mehanizme prilagodbe, što dovodi do pojave hipertrofije bubrežnih stanica, promjena njihove strukture i strukture te pojačana napredovanja CRF-a na ovoj pozadini.

Važno je! U kroničnoj bolesti bubrega, metabolički procesi u tijelu dramatično se mijenjaju, bubrezi ne mogu raditi i ukloniti toksine, što dovodi do teškog trovanja tijela amonijakom i drugim spojevima dušika. Takvi pacijenti su prisiljeni podnijeti zahtjev za invaliditetom i biti "priključeni" na hemodijalizu.

Mehanizam razvoja akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi

Oštećenje nefona i bubrežnog tkiva u fetusu ili novorođenčadi prvenstveno je posljedica hipoksije - nedostatka kisika u uteri ili u procesu teškog dugotrajnog rada i gušenja amnionske tekućine tijekom isporuke.

U pozadini dugotrajnog gladovanja kisika, neuroendokrini poremećaji javljaju se u fetusu ili novorođenčadi - povećanje antidiuretičkog hormona, hiper aldosteronizma i povećanje proizvodnje renina, što zajedno uzrokuje neispravnost bubrega. Situacija je pogoršana metaboličnom kiselinom i sindromom disimenzijskih poremećaja intravaskularne koagulacije - to su dva sastavna dijela ozbiljne gladovanja kisika unutarnjih organa.

U pozadini tih poremećaja, oligurija ili anurija se razvija sa svim nastalim metaboličkim promjenama što dovodi do općeg trovanja cijelog organizma.

Uzroci zatajenja bubrega kod djece

U urologiji postoje dva glavna oblika akutnog zatajenja bubrega:

  1. Organski - njegov razvoj je uzrokovan oštećenjem tkiva bubrega, što dovodi do akumulacije dušičnih spojeva u tijelu i poremećaja ravnoteže između kiselina i baze.
  2. Funkcionalno - razvija se u pozadini očitih kršenja ravnoteže vode i soli, protoka krvi i hipoksije, ali je reverzibilna kada daje pacijentu pravodobnu medicinsku njegu.

Dakle, razlozi za razvoj funkcionalnog ARF-a kod djece su:

  • teškim trovanjem tijela s lijekovima;
  • DIC (naglo povećanje funkcija zgrušavanja krvi);
  • Opće opijanje tijela u pozadini teških zaraznih bolesti;
  • dehidracija tijela (ponavljanjem povraćanja i proljeva);
  • hipoksija.

Važno je! Ovi uvjeti i patologije izazivaju smanjenje protoka krvi u glomerulu bubrega, što smanjuje unutarnji protok krvi u organu, a protiv toga uzrokuje smrt nefrona što dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Glavni razlozi za razvoj organskih apn (oni su također karakteristični za funkcionalni oblik neuspjeha) su:

  • u novorođenčadi - sepsu, asfiksije rođenja, traume rođenja, transfuzija nespojiva s grupom i rhesusom krvi, trombozom bubrežne žile, spaljivanjem bolesti;
  • šok - hipovolemija, transfuzija krvi, anafilaktička;
  • zarazne opijenosti;
  • akutno trovanja gljiva, droga, alkohola, kemikalija za kućanstvo;
  • autoimune bolesti;
  • glomerulonefritis.

Kongenitalne ciste bubrega također mogu uzrokovati razvoj akutnog zatajenja bubrega u maloj djeci.

Neke bolesti u nedostatku odgovarajućeg i pravovremenog liječenja mogu biti komplicirane uremijom kod djece, a to uključuje:

Poremećaj bubrega: simptomi kod djece

Znakovi zatajenja bubrega kod djece su klinički slični manifestaciji temeljne bolesti bubrega, što je potaknulo razvoj patologije. Naravno, najraniji i najkarakterističniji simptom akutnog bubrežnog zatajenja kod djece izražava se oligurija - oštar pad količine urina koji se oslobađa, u nekim slučajevima napreduje toliko da dovodi do anurije - potpuno prestanak mokrenja.

U predanurskoj fazi, nema kliničkih znakova oštećenja, prvi simptomi zatajenja bubrega kod djece pojavljuju se u anurističkoj fazi i karakteriziraju sljedeće:

  • progresivna slabost;
  • blijeda ili žuta koža;
  • oticanje lica i udova;
  • letargija i letargija;
  • vrtoglavicu, teške glavobolje i nesvjesticu;
  • pojava lošeg mirisa amonijaka iz usta;
  • bol u trbuhu, mučnina, povraćanje;
  • proljev;
  • palpitiranje srca i otežano disanje;
  • konvulzije.

Važno je! Ovi simptomi su karakteristični znak trovanja tijela s metaboličkim proizvodima na pozadini prestanka punog funkcioniranja bubrega. U dojenčadi do godine dana u pozadini akutnog zatajenja bubrega, indeksi krvnog tlaka oštro se povećavaju.

Anuricna faza zatajenja bubrega može trajati do 10-14 dana, nakon čega prelazi u fazu poliurije. Poliuretsku fazu karakterizira značajan porast količine izlučenog urina, dok se u ovoj fazi najčešće pojavljuju različite komplikacije i infekcije, što otežava situaciju.

Dakle, ARF napreduje u fazama, od kojih svaka ima svoje kliničke simptome i liječenje u djece:

  1. fazi latentnih promjena (latentno) - dijete razvija slabost, brzo se umori, žali se na teška suha usta i žeđ.
  2. Stadij kompenzacije - količina izlučenog urina oštro se smanjuje. Ako u ovoj fazi donirate krv iz vena, onda će u indikatorima doći do značajnih promjena na gore, zbog aktivne smrti nefrona.
  3. Intermitation stadija - ima jak žeđ, neugodan okus u ustima i miris amonijaka, mučnina, povraćanje, gubitak apetita. Koža je suha na dodir, slabašna, s pilingom, tonus mišića je smanjen. Možda dodavanje infekcija koje pogoršavaju opće stanje pacijenta i nastavljaju s komplikacijama.
  4. Faza terminalnih promjena - u ovoj fazi stanje bolesnika je ozbiljno i karakterizirano je apatijom s razdobljima agitacije, nesanice, naizmjenično s patološkom pospanost i letargija, neadekvatnim ponašanjem. Dijete je povećalo znojenje, a znoj mu je miris poput urina, želudac je natečen, tjelesna temperatura je spuštena. Pacijentica pati od proljeva s zelenom stolicom s mirisom mirisa. Postupno se razvija distrofija srčanog mišića. Ako u ovoj fazi pacijent nema hitno operaciju transplantacije bubrega ili ne prolazi kroz hemodijalizu, smrt će se brzo pojaviti.

Kako se dijagnosticira akutni zatajenje bubrega?

Glavni znak kojim možete sumnjati na kršenje bubrega kod djeteta je oštar pad urina (oligurija). Kasnije, svi gore opisani simptomi se pridružuju i poremećaji napreduju brzo. Da bi potvrdili dijagnozu, potrebno je proći test urina i krvi iz vene.

Sljedeće su promjene karakteristične za odvodnik u analizi urina:

  • smanjenje osmolarnosti i gustoće urina;
  • povećane razine kreatinina i uree;
  • visoki udio natrijevih soli;
  • leukociturija i cilindrurija.

U krvnom testu za zatajenje bubrega, količina kreatinina dramatično se povećava, a brzina glomerularne filtracije smanjuje se za 25%. Značajno smanjene razine kalijuma.

Dodatne studije u dijagnozi su ultrazvuk bubrega, radiografije i cistoskopije.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega temelji se na povijesti života i medicinskoj povijesti u kojem postoje kronične bolesti bubrega i organa mokraćnog trakta.

Važno je! Pri dijagnostici, potrebno je razlikovati zatajenje bubrega glomerulonefritisom i encefalopatijom, što može dati slične simptome.

Liječenje zatajenja bubrega kod djece

Prognoza akutnog zatajenja bubrega u velikoj mjeri ovisi o tome koliko je početak liječenja započeo, preporučuje se da terapija započne što je prije moguće.

Glavna načela terapije su:

  • vratiti cirkulirajuću količinu krvi;
  • uspostaviti mikrocirkulaciju krvi u bubrežnim žilama;
  • detoksifikovati tijelo;
  • spriječiti komplikacije.

Kod otkrivanja patologije u početnim fazama dijete je propisano sljedeće skupine lijekova:

  • krovorazzhizhayuschie;
  • vazodilatatori;
  • diuretike;
  • lijekovi s djelovanjem protiv djelovanja.

Djeca do jedne godine s znakovima akutnog zatajenja bubrega na hitnoj osnovi, bez obzira na ozbiljnost patologije, prolaze kroz hemodijalizu, bez kojih se ne mogu izbjeći komplikacije kao što su plućni edem, mozak, hipertenzija i hiperkalijemija. Peritonealna dijaliza se obavlja u djece prve polovice godine i novorođenčad - pranje trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora u kontinuiranom načinu rada.

Pacijenti stariji od 1 godine dobivaju plazmezofesu (filtriranje krvi) i propisuju se postupci antibiotske terapije kako bi se spriječio razvoj zaraznih komplikacija. U fazi oporavka bubrežnih funkcija dodjeljuju se kalijev pripravci, glukoza intravenozno i ​​elektroliti kako bi se uspostavila ravnoteža između soli i soli.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega zahtijeva korekciju rada svih unutarnjih organa i sustava, pa se osim glavnih lijekova pacijenti često propisuju dodatno:

  • antacid - smanjiti razinu fosfora u krvi;
  • kalcija i vitamina D - za prevenciju poremećaja metabolizma kalcija;
  • diuretici - stimulirati i povećati dnevnu diurezu;
  • beta-blokatori - za korekciju pokazatelja krvnog tlaka;
  • željezne pripravke u otkrivanju anemije nedostatka željeza.

Uz povećanje znakova uremije, kako bi se izbjegao razvoj uremskog koma, hemodializa je hitno propisana za dijete i nakon stabilizacije stanja ponovno se prenose na konzervativno liječenje. Prijelaz bubrega djeteta iz donora omogućuje vam dugoročno stabilno liječenje zatajenja bubrega, a ponekad čak i zaboraviti na bolest, uz poštivanje svih preporuka liječnika.

Opće kliničke smjernice za akutno zatajenje bubrega i kronično zatajenje bubrega

Kako bi ubrzali eliminaciju toksičnih tvari iz tijela, važno je promatrati režim pića, ali liječnik određuje količinu čiste vode i tekućine dnevno pojedinačno, ovisno o pokazateljima krvi i urina, dobi i ozbiljnosti stanja.

Djeci se mogu pričvrstiti na majčinu dojku na zahtjev, djeca - umjetnici dobivaju prilagođenu mliječnu formulu prema režimu. Djeca koja jedu iz zajedničkog stola strogo ograničavaju korištenje soli i proteinske hrane.

Prednost se daje proizvodima biljnog podrijetla, pečenim krumpirom (s kožom), jajašcima. U akutnom razdoblju zatajenja bubrega, meso, sol i riba privremeno su isključeni iz prehrane, a dijete će dobiti aminokiseline potrebne za rast i razvoj organizma od posebnih lijekova.

Komplikacije zatajenja bubrega i daljnje projekcije

U akutnom zatajenju bubrega, smrt može nastati zbog brojnih komplikacija, koje uključuju:

  • hiperkalemija - dovodi do srčanog udara;
  • uremska koma - najozbiljnije trovanja cijelog organizma;
  • sepsa;
  • neuspjeh i poremećaj svih unutarnjih organa.

Jedna trećina novorođenčadi koja je preživjela nakon akutnog zatajenja bubrega razvija kronično zatajenje bubrega i niz drugih bubrežnih bolesti, uključujući razvojni odstupanje u organu. U djece predškolske i školske dobi, s pravodobnom dijagnozom i pravilnim tretmanom, prognoza je povoljna, rad organa postupno se vraća, ali to može potrajati duže od mjesec dana.

Prognoza u velikoj mjeri ovisi o tome u kojoj se fazi dijagnosticira zatajenje bubrega, na primjer, čak i kada je bolest otkrivena u terminalnoj fazi, pacijentova stopa preživljavanja, nakon svih preporuka liječnika i redovite dijalize, doseže oko 10-15 godina. Kada je bubreg donora transplantiran u djeteta s kroničnim zatajenjem bubrega, u 80% slučajeva dolazi do uspješnog ishoda i potpunog oporavka.