Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjena srčanost;
• plućna embolija;
• operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekline;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretskih lijekova;
• naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

• opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
• bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalnog ARF-a uključuju:

• spazam sfinktera mjehura;
• opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
• ozljede i hematomi;
• upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

• početna faza;
• stadij oligoanurije;
• stadij poliurije;
• stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi se određuju uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• visoki krvni tlak;
• zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
• povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
• opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

• kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
• ispljuvati krv;
• potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
• gubitak svijesti, koma;
• grčenja mišića i grčevi;
• teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

• potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
• u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
• dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
• U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

• EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
• Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

• antibiotici za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
• korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
• uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
• operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
• detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega, postoje 4 uzastopne faze: početni, oligoanurni, diuretik i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim istraživanjima mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stupnju akutnog otkazivanja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureza.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije.

Razlikuju se sljedeći oblici odvodnika:

• Hemodinamski (prerenal). Nastaje zbog akutnih hemodinamskih poremećaja.
• Parenhima (bubrega). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežne parenhimije, rjeđe - akutni upalni proces u bubrezima.
• Opstruktivno (postrenalno). Razvija se zbog akutne opstrukcije urinarnog trakta.

etiologija

Etiologija prerenal ARF

Prerenalni akutni zatajenje bubrega može se razviti u uvjetima koji prate smanjenje srčanog učinka (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, srčanim tamponadom, kardiogenskim šokom). Često uzrok je smanjenje količine ekstracelularne tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Mogu se pojaviti zbog teške vazodilatacije uzrokovane bakterijskim toksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija bubrežnog odvodnika

Pojavljuje se toksični učinci na bubrežno parenhim gnojiva, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antitumorskih lijekova, brojnih antibiotika i sulfonamida). X-raističke tvari i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenom doziranju, mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj oblik OPN nastaje kada se velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkohola). Manje česte, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se u slučaju mehaničkog kršenja prolaska urina uz bilateralnu opstrukciju mokraćnog trakta kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periouretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim intervencijama, akutno zatajenje bubrega uzrokuje nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta određuje temeljna bolest koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, inicijalna faza obično nije otkrivena zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, i stoga prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama bolesti, ozljeda ili trovanja.

Anuria se rijetko događa. Količina ispuštanja urina je manja od 500 ml na dan. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. S plućnim edemom zbog overhydracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažne rale. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju uslijed smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. Kada oligurijska faza akutnog otkazivanja bubrega traje duže od mjesec dana potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnostiku radi isključivanja progresivnog glomerulonefritisa, bubrežnog vaskulitisa, zatajenja bubrežne arterije, difuzne nekroze bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretijske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postupno se oporavlja ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Postoji daljnja obnova funkcije bubrega, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije OPN-a

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj vode i ravnoteže elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oligurija dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma dušika i dušika značajno se smanjuje što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vode i soli. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija dok zadržava oslobađanje od tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u tim bolesnicima može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekove, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeni (hemolizu, razaranje tkiva) kalijskog opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razviti letargičnu tetraparezu. Primjećuju se promjene u ECG-u. Amplituda P zuba smanjuje, povećava se interval P-R i razvija bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega, hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje. Razvija normocitna normokromna anemija.

Suzbijanje imuniteta doprinosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pridruživanje infekciji čini put bolesti teže i često uzrokuje smrt pacijenta. Razvija se upala na području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i mokraćnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim florom.

Postoji pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, naizmjence s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

• Komplikacije kardiovaskularnog sustava

S akutnim zatajenjem bubrega može doći do kongestivnog zatajenja srca, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnoza odvodnika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušikovih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina izlučenog od strane tijela do stanja anurije. Količina dnevnog urina i sposobnost koncentracije bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, obavlja se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućuje prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima obavlja se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako istodobno i kateteri slobodno prođu kroz zdjelicu, ali se ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procjena bubrežnog protoka krvi troši USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početno liječenje

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U šoku, potrebno je napuniti cirkulirajuću količinu krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnosti, pacijenti se isperu u želucu i crijevima. Korištenje suvremenih metoda liječenja uroloških kao što je ekstrapororealna hemokorekcija omogućava brzo čišćenje tijela toksina koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu izvode se hemo- sorpcija i plazmafereza. U nazočnosti opstrukcije vratiti normalan prolaz urina. Da biste to učinili, izvadite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje stenova uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu je propisano furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se injektira kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavanja tekućine, pored gubitaka tijekom uriniranja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje u dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Rana odvodnja, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodializa se provodi uz povećanje razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / 1. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

pogled

Mortalitet prvenstveno ovisi o težini patoloških stanja koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ishod bolesti je pod utjecajem dobi bolesnika, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija. U preživjelih bolesnika funkcije bubrega potpuno su obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika traži stalnu hemodijalizu.

Akutno zatajenje bubrega: etiologija, dijagnoza i liječenje

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom koji nastaje zbog brzog smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR) i oštrog povećanja kreatinina i uree u krvi. Ovaj kompleks simptoma je potencijalno reverzibilan poremećaj ili prestanak funkcije bubrega. U akutnom zatajenju bubrega krše se glavne funkcije bubrega: izlučivanje, izlučivanje, filtracija.

Postoje tri glavna oblika odvodnika:

• prerenal (hemodinamski) - razvija se uslijed oštrog usporavanja bubrežnog protoka krvi;
• bubrega (parenhima) - rezultat je toksičnih, upalnih ili ishemijskih oštećenja bubrežnog tkiva;
• postrenalna (opstruktivna) - javlja se zbog akutne opstrukcije mokraćnog sustava.

etiologija

Uzroci prerenal ARF:

• zatajenje srca
• plućna embolija,
• teške aritmije,
• tamponada srca,
• kardiogeni šok,
• smanjenje volumena ekstracelularne tekućine tijekom dehidracije tijela (gubitak krvi, opekline, ascites uzrokovane cirozom, teškim proljevom i povraćanjem u akutnim crijevnim infekcijama);
• iznenadna vazodilatacija (smanjenje vaskularnog tona) s anafilaktičkim ili zaraznim toksičnim šokom.

Dakle, prerenal ARF razvija se u mnogim uvjetima što dovodi do usporavanja ili prestanka protoka krvi u bubrezima.

Uzroci bubrezaka:

• trovanje nefrotoksičnim otrovima (gnojiva, otrovne gljive, soli urana, kadmija, bakra, žive);
• nekontrolirana uporaba određenih lijekova (sulfonamidi, antibiotici, lijekovi protiv raka itd.);
• velika doza radiopakih supstanci;
• cirkulaciju krvi velike količine hemoglobina ili mioglobina (s makrohemoglobinurijom, produljenom kompresijom tkiva, transfuzijom nekompatibilne krvi);
• akutne upalne bolesti bubrega (akutni oblici pijelonefritisa, glomerulonefritisa).

Upozorenje: ne možete uzimati nikakve lijekove bez konzultacija s liječnikom. Produljeno korištenje nekih lijekova može dovesti do oštećenja bubrega i pojave akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega.

Razlozi postrenalne akutne insuficijencije bubrega:

• bilateralna opstrukcija kalkulata urinarnog trakta;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, ureteri, retroperitonealni prostor tkiva;
• uretritis, periuretritis.

Zbog navedenih čimbenika dolazi do oštećenja bubrežnih tubula i glomerula. To je popraćeno značajnim pogoršanjem funkcije bubrega i razvojem akutnog zatajenja bubrega.

Klinička slika

Kod ove bolesti, akutne faze i simptomi zatajivanja bubrega malo ovise o uzročniku. Tijekom odvodnika postoji nekoliko faza:

• početni,
• oligoanuricheskuyu,
• oporavak diureze,
• oporavak.

Faza I (inicijalna) je karakterizirana simptomima osnovne bolesti koja je dovela do akutnog otkazivanja bubrega (šok, gubitak krvi, trovanja). U ovom stadiju nema specifičnih simptoma.

Akutno zatajenje bubrega faze II (oligoanuric) očituje se snažnim smanjenjem količine oslobođene urina. Ako se 300-500 ml urina izlučuje dnevno, onda razgovaraju o oliguriji. S anurijom volumen urina nije veći od 50 ml. Tijekom tog razdoblja, konačni proizvodi metabolizma akumuliraju se u krvi, od kojih su većina dušične šljake. Budući da bubrezi prestanu obavljati svoje funkcije, ravnoteža vode i elektrolita i ravnoteža između kiselina i baze su poremećena. Razvija se metabolička acidoza (zakiseljavanje krvi).

Kao rezultat ovih postupaka pojavljuju se sljedeći simptomi ARF:

• gubitak apetita;
• mučnina i povraćanje;
• periferni edem;
• neuropsihijatrijski poremećaji (glavobolja, pospanost, koma konfuzija);
• poremećaj srčanog ritma zbog povišene razine magnezija i kalija u krvi.

Kao rezultat akutne retencije tekućine, može se razviti edem pluća, mozga, hidrothoraxa ili ascitesa. Oligoanuric faza u prosjeku traje 10-15 dana. Trajanje drugog razdoblja ovisi o količini oštećenja bubrega, adekvatnosti terapije i brzini regeneracije epitela bubrežnih tubula.

Akutno zatajenje bubrega Stage III karakterizira postupni oporavak diureze. Nastavlja se u dvije faze. U prvoj fazi, dnevna količina mokraće ne prelazi 400 ml (početna diureza). Postupno se povećava volumen urina: dolazi do faze poliurije, kada se dnevno otpuštaju do 2 litre ili više urina. Ova količina izlučene tekućine ukazuje na obnovu glomerularne funkcije bubrega, dok se očuvaju patološke promjene cijevnog epitela. Tijekom poliurijskog razdoblja, urin ima nisku relativnu gustoću, a u sedimentu ima puno proteina i crvenih krvnih zrnaca. Proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi, sadržaj kalija se normalizira. Uz produljeni tijek ove faze, hiperkalijemija se može zamijeniti hipokalemijom, što također dovodi do aritmija. Stupanj oporavka diureze traje oko 10-12 dana.

Stadij IV ili perioda oporavka karakterizira obnova normalne dnevne količine urina, ravnoteže kiseline i ravnoteže vode i elektrolita u tijelu. Ova faza traje dugo, ponekad i do jedne godine ili više. U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Važno: Ako osjetite bilo kakve simptome zatajenja bubrega, odmah potražite liječničku pomoć. Treba biti što je više moguće razgovarati o simptomima i prošlim bolestima. Zatim će liječniku lakše utvrditi uzrok i oblik akutnog zatajenja bubrega, kao i eliminirati kronično zatajenje bubrega.

dijagnostika

S takvim sindromom kao akutnim otkazivanjem bubrega, dijagnoza se temelji na analizi kliničke slike i podataka iz laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. Prilikom donošenja dijagnoze, važno je utvrditi uzrok odvodnika da bi ga dodatno utjecalo.

Laboratorijska ispitivanja

1. Potpuna količina krvi: anemija je uočena u svim razdobljima akutnog zatajenja bubrega, leukocitoza i limfopenija su mogući u oligoanurnoj fazi. Također se smanjuje hematokrit (omjer staničnih elemenata prema plazmi), što ukazuje na povećanje BCC-a (overhydration).
2. Analiza urina: smanjenje specifične težine manja od 1012, prisutnost hijalina i granuliranih cilindara, eritrocita, leukocita - s post-i prerenal akutnim zatajenjem bubrega. Eozinofili u mokraći su prisutni u akutnom nefritisu. Prisutnost pigmenskih cilindara i mnoštvo epitelnih stanica karakteristično je za akutnu tubularnu nekrozu.
3. Bakteriološko ispitivanje urina za dijagnozu akutnih upalnih bolesti bubrega.
4. Biokemijska analiza krvi: povećanje razine uree (više od 6,6 mmol / 1) i kreatinina (više od 145 mmol / 1); hiperkalemija, hiponatremija, hiperfosfatemija, hipokalcemija. U fazi poliurije može se razviti hipokalemija i hiperkalcemija. PH krvi manji od 7,35 označava metaboličku acidozu.

Biokemijska analiza - jedna od metoda laboratorijskih istraživanja za akutno zatajenje bubrega

Instrumentalne studije

1. EKG: poremećaji ritma i srčane provodljivosti.
2. Radiografija prsa: nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini, plućni edem.
3. Angiografija: isključivanje vaskularnih uzroka akutnog zatajenja bubrega (stenoza bubrežne arterije, disekcija aneurizme abdominalne aorte, rastuća tromboza inferiornog vena cave).
4. Ultrazvuk bubrega, abdominalna šupljina: povećanje volumena bubrega, prisutnost kamenca u bubrežnom zdjelici ili urinarnog trakta, dijagnoza raznih tumora.
5. Ispitivanje bubrega radioizotopom: procjena bubrežne perfuzije, dijagnoza opstrukcijske patologije.
6. Izračunavanje slike i magnetske rezonancije.

U nejasnim slučajevima obavlja se biopsija bubrega.

liječenje

Liječenje akutnog zatajenja bubrega uključuje pružanje hitne njege, daljnja terapija ovisi o stadiju zatajenja bubrega i osnovnoj bolesti. U dijagnozi akutnog zatajenja bubrega, hitna skrb sastoji se u brzom uklanjanju faktora uzroka: uklanjanja iz šoka, obnavljanja cirkulirajućeg volumena krvi, obnavljanja prolaska urina tijekom začepljenja urinarnog trakta (uklanjanje kamenca, tumora). U slučaju trovanja, obavlja se detoksikacija (hemodijaliza, davanje protuotrova, enterosorbenti). S ARF-om, mnogi lijekovi se trebaju davati u manjoj dozi, budući da ih većina izlučuje bubrege.

Terapija lijekovima za akutno zatajenje bubrega uključuje upotrebu diuretika, infuzije, antibiotika (za zarazne bolesti). Solne otopine se ubrizgavaju kako bi se ispravila kompozicija elektrolita u krvi. U hemodinamskim poremećajima ulijevaju se nadomjesci krvi ili krvne komponente, a propisuju se krvni tlak i dilatirane krvne žile. S razvojem teške anemije transfuzijom eritrocita mase.

Značajno smanjenje diureze i oštar porast razine kreatinina i ureje u krvi pokazatelj je za hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu.

Pacijenti s akutnom bubrežnom insuficijencijom propisuje prehranu s niskim sadržajem bjelančevina (20-25 g / dan) i ograničenjem soli na 2-4 g. Hrana s visokim sadržajem kalijuma, magnezija i fosfora isključena je iz prehrane. Kalorijski dijeta je 40-50 kcal / kg, a osigurava se masti i ugljikohidrati.

Prognoza za akutni zatajenje bubrega

S akutnim zatajenjem bubrega liječenje određuje prognozu. Pravodobna dijagnoza i adekvatna terapija vode u potpunu obnovu funkcije bubrega u 40% slučajeva. U 10-15% slučajeva, funkcija bubrega je obnovljena samo djelomično. Uz dodatak komplikacija ili kasni tretman, akutno zatajenje bubrega može se pretvoriti u kronični oblik ili čak biti kobno. Smrt u akutnom zatajenju bubrega javlja se kao posljedica uremske komete, sepsije, kardiovaskularnih poremećaja.

prevencija

Za sprečavanje razvoja akutnog zatajenja bubrega potrebno je pravovremeno eliminirati etiološke čimbenike. U kroničnoj bolesti bubrega potrebno je smanjiti dozu lijekova. Prije radiopauznog ispitivanja, ako postoje čimbenici rizika za akutni zatajenje bubrega, dan je dan prije postupka hipotonična otopina natrij klorida za razvoj poliurije. Za masivne opekline, rabdomiolizu, također je potrebno uvesti veliki volumen tekućine, korištenje diuretika, alkalizaciju urina.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - akutno razvoj potencijalno reverzibilni sindrom karakteriziran naglim ukupnim bubrežne funkcije u osiguravanju homeostaze koja se očituje klinički oslabljenu vode i elektrolita metabolizam i kiselina-baza status krvi, povećanje azotemijom razvojnog uremije, patološke lezije gotovo su svi sustavi i funkcije.

AKI bubrega uzrokovane patološki proces u većini bubrega - glomerulonefritis, intersticijski nefritis, microthromboembolism, akutna nekroza tubulyarntsy et al.

S pravodobnim uklanjanjem prerenalnih i postrenalnih poremećaja, funkcija bubrega može se potpuno obnoviti, ali ako se vrijeme izgubi, može se razviti sekundarna organska lezija bubrežne parenhima. Tako se, na primjer, akutna tubularna nekroza zbog ishemije bubrega s nekorigiranom hipovolomijom i arterijskom hipotenzijom razvija u roku od 2 do 6 sati. Za diferencijalnu dijagnozu funkcionalnog i organskog OPN-a s hipovolemijom i šokom, prikazan je test s vodenim opterećenjem (Tsybulkin EK, 1998): volumen tekućine jednaka 2% tjelesne mase se daje pacijentu 10 minuta u obliku soli glukoze - otopine (5% -tna otopina glukoze i izotonična otopina natrijevog klorida u omjeru 3: 1 ili 2: 1), tada se lasix daje u dozi od 2 mg / kg. Liječenje uzorka: u roku od 2 sata nakon opterećenja, dijete treba dodijeliti najmanje 60% svog volumena - obnova diureze ukazuje na funkcionalno zatajenje bubrega i hipovolemija.

Tijek akutnog zatajenja bubrega je postavljen, s početnim razdobljem obično traje od 3 sata do 3 dana, oligoanurni - od nekoliko dana do 3 tjedna, poliurik - 1-6 tjedana ili više (do 3 mjeseca), stupanj oporavka je do 2 godine.

Početna faza akutnog zatajenja bubrega (prenurična funkcionalna insuficijencija bubrega) manifestira se simptomima bolesti i smanjenjem diureze, koja još uvijek ne postiže održivu oliguriju. Za rano prepoznavanje prijelaza na oligoanurni stupanj akutnog otkazivanja bubrega, potrebno je uzeti u obzir satnu diurezu.

Oliguria - diuresis je manji od 300 ml / m2 površine tijela na dan ili manji od 0,5 ml / kg na sat ili manje od 1/3 dnevne diureze u dobi (vidi dodatak). Anurija - diuresis manji od 60 ml / m2 dnevno ili manji od 50 ml / dan. Izuzetak čine novorođenčad u prva 3-4 dana života, kada diureza može biti odsutna čak iu zdravoj djeci, kao i novorođenčadi starija od 7 dana i djeca do

3 mjeseca, kada se smatra da oligurija smanjuje diurezu manju od 1 ml / kg na sat.

U oligoanuričnoj fazi akutnog zatajenja bubrega razvija se ugrožena država prije svega zbog overhidracije, neravnoteže elektrolita i uremske opijenosti. Hyperhidracija može biti izvanstanična (povećanje tjelesne težine, periferni i abdominalni oteklina) i / ili intracelularni (oteklina mozga, pluća). Cervikalni edem (angiospastična encefalopatija) manifestira povećanje glavobolje, uznemirenost, povraćanje, smanjenje sluha i vida, trzanje mišića s povećanim refleksima tonusa i tetive, kasnije - koma i konvulzije. Ostalo pravi komplikacija nastala polyplasmia - akutno zatajenje srca prema tipu lijeve klijetke do plućnog edema: nagli kratkoća daha udisaju tipa u svjetlu raspršene teško disanje, srce zvukovi prigušeni, ubrzani puls, slaba (vidi poglavlje „plućni edem.”).

Poremećaji ravnoteže elektrolita izraženi su hiperkalemijom (ponavljanjem povraćanja i bogatim proljevom, naprotiv, mogućnost hipokalemije), hipermagnemijom i smanjenjem razine kalcija i natrija. Posebna opasnost je razvoj hiperkalijemije, koji se klinički manifestiraju parestezijom, mišićnom hipotoničom, hipo- ili isfleksijom, fibrilarnim trzajem pojedinih mišića, tonikih konvulzija, prigušenih srčanih tonova, bradikardije, aritmije itd.; na EKG - visokim amplitudnim T valovima, širenjem QRS kompleksa i produljenjem intervala P-Q, u teškim slučajevima razvijanjem ventrikularne fibrilacije i srčanog udara (vidi Dodatak). Povećanje kalija u serumu na 6.5 mmol / l smatra se kritičnim.

U nastajanju uremički trovanje može navesti: povećanje slabost, letargija do razvoja kome, anoreksije, dispeptičkih simptoma, spajanje toksični i stomatitis gastroenteritisa, Kussmaula disanje, krvni serum - Povišene razine uree i / ili kreatinin.

U oligoanurnoj fazi akutnog zatajenja bubrega, anemija i smanjenje hematokrita uočeni su u testovima periferne krvi. Urinski sindrom karakterizira hipoosistentura, proteinuria s hematurija i leukociturija. Glavni uzroci smrti: hiperhidracija s razvojem edema mozga, pluća, hiperkalemija (srčani zastoj), dekompenziranu acidozu (rjeđe - alkalozu), opijenost, sepsa.

Poliuretsku fazu akutnog zatajenja bubrega (stupanj redukcije diuretika) karakterizira postupno povećanje diureze i naknadno smanjenje azotemije. Zbog poliurije, zbog neuspjeha tubula, poremećaja elektrolita (hipokalemija, hipokalcemija itd.) Može doći do opasne dehidracije s gubitkom tjelesne mase, pa se stoga ova faza također često naziva kritičnim. Kliničke manifestacije hipokalemije su: letargija, letargija, mišićna hipotonija, hiporefleksija, pareza, srčani poremećaji (bradikardija, poremećaji provođenja); na EKG - ravnanje i inverzija T vala, povećanje izbočenja U vala i savijanje ST segmenta (vidi Dodatak). U poliuretskom stadiju, kardiovaskularni zahvat (hipokalemija) ili iz septičkog procesa moguća je smrtonosna posljedica.

Liječenje djeteta s naprednim OPN provodi se u specijaliziranom odjelu za hemodijalizu ili jedinici intenzivne njege, ovisno o stadiju procesa i etiološkom faktoru.

Početni stalak za slučaj nužde

1. Liječenje osnovne bolesti. U slučaju hipovolemije i šok - obnavljanje BCC otopine reopolyglucina (poliglu-kin), 10% glukoze, 0,9% natrij klorida prema općeprihvaćenim principima pod kontrolom CVP-a, krvnog tlaka, diureza.

2. S ciljem poticanja diureze:

s hipovolemijom, 15% otopinom manitola u dozi od 0.2-0.4 g / kg (suha tvar) u kapi; u nedostatku povećanja diureze nakon davanja polovice doze, njegova daljnja primjena je kontraindicirana; manitol je također kontraindiciran kod zatajivanja srca i hipervolemije;

na pozadini dovoljne nadopunjavanja otopine bcc 2% lasixa u dozi od 2 mg / kg IV; ako nema odgovora - nakon 2 sata uvod

ponoviti u dvostrukoj dozi; Kako bi se pojačao diuretski učinak lasixa, moguće je istovremeno davanje IV dopamina iv u dozi od 1-4,5 μg / kg po minuti. 3. Lijekovi na recept koji poboljšavaju protok krvi u bubrezima:

2,4% otopina aminofilina 1,0 ml / god života dnevno u / u;

2% trentalne otopine u dozi od 1-2 mg / kg IV ili 0,5% otopine qurantila u dozi od 3-5 mg / kg IV.

Oligoanuric stage OPN

I. Indikacije za hemodijalizu u hitnim slučajevima:

serumska urea veća je od 24 mmol / l, serumski kreatin i serum su veći od 0,5 mmol / 1, a dnevno povećanje krvne plazme uree iznosi više od 5 mmol / 1, kreatinin je više od 0,18 mmol / 1 dnevno;

hiperkalemija je viša od 6,0-6,5 mmol / 1; hiponatremija Manje od 120 mmol / 1;

acidoza s krvnom pH manjom od 7.2 i nedostatkom baze (BE) više od 10 mmol / 1;

dnevni dobitak težine veći od 5-7%; pulmonarni ili edem mozga;

nedostatak pozitivne dinamike na pozadini konzervativnog liječenja (anuria koja traje više od 2 dana).

I. Konzervativno liječenje u odsustvu indikacija za hemodijalizu:

1. Količina tekućine dnevno = diureza prethodnog dana + gubitci tijekom znoja + gubici izvan granica gdje su gubici tijekom znojenja 25 ml / kg dnevno ili izračunati u ml / kg na sat:

u novorođenčadi - 1,5 ml / kg na sat;

do 5 godina - 1,0 ml / kg na sat;

stariji od 5 godina - 0,5 ml / kg na sat. Gubici iz ekstrarenala:

neiskorišteni gubici s stolicom i povraćanjem - 10-20 ml / kg dnevno;

za svakih 10 udisaja iznad dobne norme - 10 ml / kg dnevno;

za svaki stupanj tjelesne temperature iznad 37 ° C - 10 ml / kg dnevno.

U odsutnosti povraćanja, 60-70% dnevnog volumena tekućine daje se prema unutra, a ostatak je intravenozno. Infuzijska terapija se provodi s otopinama glukoze i slane otopine (1/5 volumena - reopolyglukin).

Proteinske pripravke, otopine koje sadrže kalij (dis-sol, tri-sol, acesol, Ringerova otopina, kalij-klorid, itd.) Se ne preporučuju za anuriju!

Kontrola tjelesne težine nakon 12 sati: s odgovarajućim vodenim opterećenjem, fluktuacije tjelesne težine ne prelaze 0,5-1%.

2. Ispravljanje metaboličke acidoze:

pranje želuca s 2% otopinom natrijevog bikarbonata i imenovanje iste otopine oralno (0,12 g / kg dnevno suhe tvari) frakcionirano u 4-6 doza;

pod kontrolom pokazatelja KOS 4% -tna otopina natrijevog bikarbonata u kapima po danu u količini (ml) jednaka:

BE (mmol / l) x tjelesna težina (u kg) x 0,3.

3. s ugroženom hiperkalijemijom (brzo povećanje ili iznad 6 mmol / l) unesite:

10% otopina kalcijevog glukona 20 mg / kg (0,2 ml / kg) IV polako tijekom 5 minuta može se ponoviti dva puta;

20% otopine glukoze u dozi od 4-5 ml / kg s inzulinom (1 U po 5 g primijenjene glukoze);

4% -tnu otopinu natrijevog bikarbonata u dozi od 1-2 mEq / kg (2-4 ml / kg) u kapi 20 minuta (ne koristite zajedno s kalcijevim glukonatom, tako da u štrcaljki nema precipitacije);

imenovanje u osmotskom laksativu (sorbitol, ksilitol).

Liječenje komplikacija: plućni edem, edem mozga - vidi odgovarajuće sekcije.

Za profilaktičke svrhe imenovanje antibakterijske terapije s kratkim tečnostima od 5 dana pola doze od neterapijskih sredina, između tečajeva od 1-2 dana pauze; ne propisivati ​​nefrotoksične antibiotike i one koje se uglavnom izlučuju bubrega (aminoglikozidi, tetraciklini, meticilin, cefalosporini prve generacije itd.).

Poliurni stacioner

U poliurškom stupnju odvodnika, potrebno je korigirati metabolizam vode i soli zamjenom tekućine i elektrolita, odnosno gubitaka.

Hospitalizacija bolesnika s oligoanurijom u stanju šoka u jedinici intenzivne skrbi, zajedničko liječenje s liječnicima jedinice hemodijalize. Kod bubrežne anurije, hospitalizacija u bolnici, gdje postoji aparat "umjetnog bubrega", s opstruktivnom anurijom - u kiruršku bolnicu. Kada je anurija uzrokovana teškim zatajivanjem srca, hitno hospitalizacija u somatskom odjelu.

Faze akutnog i kroničnog zatajenja bubrega i obilježja njihovog tijeka

Otklanjanje bubrega je ozbiljna komplikacija različitih bubrežnih patologija i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja. Kronično zatajenje bubrega nije bolest nego sindrom, to jest skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušična, elektrolita i druge vrste metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenchyma bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zastoj bubrega posljednja je faza takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najizrazitiji znak patologija je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi za ispitivanje bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalne funkcije bubrega dnevno izlučivanje urina iznosi oko 67-75% volumena potrošene tekućine. Istodobno, minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga, minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno iznosi 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litara dnevno, dnevna diureza iznosi 800-1500 ml.

Kod zatajenja bubrega znatno se mijenja volumen urina. U tom slučaju, postoji i povećanje volumena - do 3000 ml, a smanjenje - do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega. Prvi je karakteriziran brzim razvojem sindroma, izraženim znakovima, teškom boli. Međutim, većina promjena koje se javljaju tijekom akutnog zatajenja bubrega je reverzibilna, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega odgovarajućim liječenjem u roku od nekoliko tjedana.

Akutno zatajenje bubrega

OPN - iznenadna oštra kršenja funkcionalnosti tijela povezana s supresijom funkcije izlučivanja i nakupljanja u krvi produkata metabolizma dušika. Istovremeno, dolazi do sloma vode, elektrolita, baze kiseline, osmotskog balansa. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

ARF se razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe unutar 1-7 dana, i postaje tako ako se sindrom promatra više od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije nezavisna bolest, već sekundarna, koja se razvija na pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Uzrok odvodnika su:

• niska brzina protoka krvi;
• oštećenje tubula;
• kršenje urina odljeva zbog opstrukcije;
• uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutne insuficijencije bubrega temelj je odgovarajuće kvalifikacije: na temelju toga se razlikuje prerenalna akutna insuficijencija - 70% svih slučajeva, parenhima 25% i opstruktivnih - 5%.

Prema medicinskoj statistici, uzroci tih pojava su:

• operacija ili ozljeda - 60%. Broj takvih slučajeva neprestano raste, budući da je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
• 40% odnosi se na liječenje. Upotreba nefrotoksičnih lijekova, potrebnih u nekim slučajevima, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U ovoj kategoriji može se pripisati akutnom trovanju arsenima, živa, otrov gljiva;
• 1-2% se pojavljuju tijekom trudnoće.

Korištena i druga klasifikacija stupnjeva bolesti povezana s pacijentovim stanjem, postoje 4 stupnja:

• početni;
• oligoanurichesky;
• poliurichesky;
• rekovalenstsentsii.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Znakovi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrok djelovanjem faktora stresa - trovanja, gubitka krvi, ozljede.

• Dakle, s infektivnom lezijom organa, simptomi se podudaraju s simptomima opće intoksikacije - glavobolja, letargija, slabost mišića i povišena temperatura. S komplikacijom crijevne infekcije može doći do povraćanja i proljeva.
• Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, tada postoji anemija, znakovi žutice, a može doći do napadaja.
• Ako je uzrok akutne bolesti bubrega - glomerulonefritis, na primjer, krv može biti promatrana u mokraći, jaka bol pojavljuje se u donjem dijelu leđa.

Dijagnoza u početnoj fazi je izuzetno teška. Ako se na pozadini infektivne bolesti ili akutnog trovanja opaža akutno zatajenje bubrega, bolest se uzima u obzir pri liječenju, jer je oštećenje bubrega u slučaju trovanja potpuno prirodni fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada je pacijent propisan nefrotoksičnim lijekovima.

U početnoj fazi, analiza urina ukazuje ne toliko na ARF, nego čimbenike koji uzrokuju neuspjeh:

• relativna gustoća s prerenal akutnim zatajenjem bubrega je viša od 1.018, a kod bubrežnog odvodnika ispod 1.012;
• moguće male proteinurije, prisutnost granularnih ili staničnih cilindara s bubrežnim ARF nefrotoksičnim podrijetlom. Međutim, u 20-30% slučajeva ova je značajka odsutna;
• u traumi, tumorima, infekcijama, urolitijazama, više se crvenih krvnih stanica nalaze u urinu;
• veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu mokraćnog trakta;
• ako se pronađu kristali mokraćne kiseline, može se sumnjati u uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi odvodnika propisana je bakteriološka analiza urina.

Potpuna količina krvi odgovara primarnoj bolesti, a biokemijski u početnoj fazi može dati podatke o hiperkalijemiji ili hipokalemiji. Međutim, slaba hiperkalemija - manje od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog otkazivanja bubrega

Oligoanuricheskaya

Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najgora i može biti prijetnja za život i zdravlje. Njezini su simptomi puno izraženije i karakterističnije, što vam omogućuje da brzo ustanovite dijagnozu. U ovoj fazi, proizvodi metabolizma dušika - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju u urinu, brzo se akumuliraju u krvi. Apsorpcija kalija smanjuje, što uništava ravnotežu između soli i soli. Bubreg ne provodi funkciju podupiranja ravnoteže između kiselina i baze, zbog čega nastaje metabolička acidoza.

Glavna obilježja oligoanurne faze su:

• smanjenje diureze: ako dnevni volumen urina kapi na 500 ml, to ukazuje na oligurija, ako do 50 ml - anurije;
• opijenost s metaboličkim proizvodima - pruritus, mučnina, povraćanje, tahikardija, kratkoća daha;
• značajan porast krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivni lijekovi ne rade;
• zbunjenost, gubitak svijesti, moguća koma;
• oticanje organa, šupljina, potkožno tkivo. Tjelesna masa se povećava zbog akumulacije tekućine.

Stadij traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Trajanje razdoblja i metode liječenja određuju se ozbiljnošću lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega

dijagnostika

U ovoj fazi primarni zadatak je odvojiti anuriju od akutne zadržavanja mokraće. U tu svrhu, mjehur je kataliziran. Ako ipak ionako ne izlazi preko 30 ml / sat kroz kateter, to znači da pacijent ima ARF. Razjasniti dijagnozu propisanu analizu kreatinina, uree i kalija u krvi.

• U prerenalnom obliku, opaženo je smanjenje natrija i klora u urinu, brzina frakcijskog izlučivanja natrija je manja od 1%. U slučaju kalcijalne nekroze, s oligurijskim odvodnikom, indikator se povećava od 3,5%, a ne-neurološka nekroza - do 2,3%.
• Za diferencijaciju, navedeni su omjeri krvi ureje i urina, ili kreatinina u krvi i urinu. U slučaju prerenalnog oblika, omjer koncentracije ureje u plazmi iznosi 20: 1, au bubrežnom obliku 3: 1. Za kreatinin će odnos biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi za prerenal ARF i 15: 1 za bubrežnu.
• U bubrežnoj insuficijenciji karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manje od 95 mmol / 1.
• Ove mikroskopije mokraćnog sedimenta omogućuju nam da sudimo prirodu oštećenja. Dakle, prisutnost ne-bjelančevina i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni cilindri i slobodni epitel ukazuju na tubularnu nekrozu. Cilindri hemoglobina su otkriveni s intratubularnom blokadom.

Budući da druga faza akutnog zatajenja bubrega uzrokuje teške komplikacije, pored urina i krvnih testova, nužno je posegnuti za instrumentalnim metodama analize:

• MRI, ultrazvuk se izvode za otkrivanje opstrukcije mokraćnog trakta, analizu veličine, stanje bubrega, procjenu napajanja krvi. Ne izvodi se izlučujuća urografija: radiopakcijska angiografija propisana je za sumnju na stenozu arterije;
• Propisana je kromocystoskopija zbog sumnje na opstrukciju ureteralnog otvora;
• Radiografija prsnog dijela obavlja se za određivanje plućnog edema;
• Izotopno-dinamičko skeniranje bubrega propisuje se kako bi se procijenila renalna perfuzija;
• biopsija se obavlja u slučajevima kada je isključen prerenal ARF i nije utvrđeno podrijetlo bolesti;
• EKG se dodjeljuje svim pacijentima, bez iznimke, za otkrivanje aritmija i znakova hiperkalijemije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje se određuje tipom ARF - prerenala, bubrega, postrenala i stupnja oštećenja.

Primarni zadatak u prerenalnom obliku je vratiti dovod krvi u bubreg, ispravnu dehidraciju i insuficijenciju krvožilnog sustava.

• U slučaju renalnog oblika, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzeti mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sustavnih bolesti, primjena glukokortikoida ili citostatika bit će potrebna kao uzrok akutnog zatajenja bubrega. Za pielonefritis i infektivne bolesti, antivirusni lijekovi i antibiotici uključeni su u terapiju. U uvjetima hiperkalcemijske krize injektirane su intravenozne velike količine otopine natrijevog klorida, furosemida, lijekova koji usporavaju apsorpciju kalcija.
• Stanje za liječenje postrenalnog akutnog zatajenja je uklanjanje opstrukcije.

Obavezno ispravite ravnotežu između soli i soli. Metode ovise o dijagnozi:

• kada je hiperkalemija veća od 6,5 mmol / l, primijenjena je otopina kalcijevog glukona, nakon čega slijedi glukoza. Ako je vatrostalna hiperkalemija propisana hemodijaliza;
• Furasemid se primjenjuje za ispravljanje hipervolemije. Doza je odabrana pojedinačno;
• Važno je pridržavati se opće uporabe kalija i natrij iona - vrijednost ne bi trebala prelaziti dnevne gubitke. Stoga, s hiponatremijom, volumen tekućine je ograničen, a s hipermnatrijom otopina natrijevog klorida se primjenjuje intravenozno;
• volumen tekućine, oboje konzumira i intravenozno ubrizgava, treba općenito prekoračiti gubitke za 400-500 ml.

U ne-ligurskom obliku, pokušavaju bez terapije dijalizom. Ali postoji niz pokazatelja kojima se dodjeljuju u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška acidemia, perikarditis, akumulacija velikog volumena tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja bubrega

Restaurativna, poliurinska

Stadij poliurije pojavljuje se samo kada se provodi dovoljan tretman i karakterizira postupni oporavak diureze. U prvoj fazi zabilježena je dnevna količina urina od 400 ml, u poliurijskoj fazi - više od 800 ml.

Istodobno, relativna gustoća urina još uvijek je niska, u sedimentu ima puno proteina i eritrocita, što ukazuje na obnovu glomerularnih funkcija, ali ukazuje na oštećenja u epitelu tubula. Krv ostaje visoko u kreatininu i ureji.

Tijekom liječenja, sadržaj kalija postupno se vraća, a akumulirana tekućina se uklanja iz tijela. Ova faza je opasna po tome što može dovesti do hipokalemije koja nije manje opasna od hiperkalijemije i može uzrokovati dehidraciju.

Poliurinska faza traje od 2-3 do 10-12 dana, ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Događaji provedeni tijekom oligurijskog stadija nastavljaju se tijekom oporavka. U ovom slučaju, doze lijekova se biraju i mijenjaju individualno, ovisno o svjedočenju testova. Liječenje se provodi na pozadini prehrane: unos proteina, tekućine, soli i tako dalje ograničen je.

Stupanj oporavka

oporavak

U toj se fazi obnavlja normalna diureza i, najvažnije, proizvodi metabolizma dušika se izlučuju. U teškim patologijama ili prekasnim otkrivanjem bolesti, dušični spojevi se ne mogu potpuno ukloniti, u kojem slučaju akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Simptomi toplinske faze su:

• grčevi i grčevi mišića;
• unutarnja i potkožna krvarenja;
• srčane abnormalnosti;
• ispljuvak krvi, otežano disanje i kašalj uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućnim tkivima;
• gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o ozbiljnosti temeljne bolesti. Prema statistikama, u oligurijskom tečaju, stopa smrtnosti je 50%, u slučaju ne-ligurskog, to je 26%. Ako akutni zatajenje bubrega nije kompliciran drugim bolestima, tada se u 90% slučajeva postiže potpuno oporavak funkcije bubrega unutar sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog otkazivanja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CKD se postupno razvija i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična, ako se smanji funkcionalnost promatra 3 mjeseca ili više.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, teško je dijagnosticirati kronične i kasnije, budući da je bolest asimptomatska, a do smrti 50% nefrona može se otkriti samo tijekom funkcionalnog opterećenja.

Uzroci bolesti su mnogi. Međutim, oko 75% njih su gomurolonefrit, arterijska hipertenzija i nefropatija.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost CRF-a uključuju:

• dijabetes melitus;
• pušenje;
• pretilosti;
• sustavne infekcije, kao i akutno otkazivanje bubrega;
• zarazne bolesti mokraćnog sustava;
• otrovne lezije - otrovi, lijekovi, alkohol;
• promjena dobi.

Međutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je gotovo isti: broj aktivnih nefona postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat toga, hiperfiltracija i hipertenzija razvijaju se u netaknutim nefronima. U parenhimu je zamjena renalnog funkcionalnog fibroznog tkiva. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno se razvija i razvija kršenje ravnoteže između soli i soli, kisele baze, proteina, ugljikohidratnog metabolizma i tako dalje. Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, učinci kroničnog bubrežnog zatajenja su nepovratni: nemoguće je zamijeniti mrtve nefrone.

Suvremena klasifikacija bolesti identificira 5 stupnjeva, koje se određuju brzinom glomerularne filtracije. Druga klasifikacija povezana je s razinom kreatinina u krvi i urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji i može se koristiti za prilično točno određivanje stupnja bolesti.

Najčešće korištena klasifikacija povezana s težinom pacijenta. To vam omogućuje da brzo ustanovite koje mjere treba najprije poduzeti.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Poliuricheskaya

Poluurea ili početna faza naknade je asimptomatska. Znakovi primarne bolesti prevladavaju, dok postoji malo dokaza o oštećenju bubrega.

• Poliurija - otpuštanje previše urina, ponekad prelazi količinu potrošene tekućine.
• Nocturia - višak noćne diureze. Uobičajeno, urin se manje emitira noću i više koncentrira. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za testovima renalnog i jetrenog sustava.
• Čak iu početnoj fazi, CRF karakterizira smanjenje osmotske gustoće urina - isostenurije. Ako je gustoća iznad 1,018, CRF nije potvrđen.
• U 40-50% slučajeva opažena je arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da kod kroničnog zatajenja bubrega i drugih bolesti bubrega, normalni hipotenzivni lijekovi imaju mali učinak na krvni tlak.
• Hipokalemija se može pojaviti u stadiju poliurije u slučaju predoziranja saluretika. Obilježava snažna mišićna slabost, promjene u ECG-u.

Dijagnoza uključuje testiranje urina i krvi. Najznačajniji od njih uključuju procjenu kreatinina u krvi i urinu.

Također dobar znak koji definira je brzina glomerularne filtracije. Međutim, u poliurškom stupnju ova vrijednost je normalna - više od 90 ml / min ili malo smanjena - do 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno slijediti prehranu s ograničenjem količine i podrijetla proteina, te, naravno, unosa soli.

Simptomi poliuronske faze kronične bolesti bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ova faza, također nazvana azotemijska ili oligoanurna, odlikuje se specifičnim poremećajima u tjelesnoj aktivnosti, što ukazuje na vidljivu oštećenja bubrega:

• Najkarakterističniji simptom je promjena u volumenu urina. Ako se u prvoj fazi tekućine izlučuje više od normalne, tada u drugoj fazi kronične bolesti bubrega, volumen urina postaje manji. Oliguria razvija -500 ml urina dnevno, ili anuriju - 50 ml urina dnevno.
• Pojavljuju se znakovi opijenosti - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu tonus žutica. Zbog odlaganja pacijenata uree zabrinuti teškim svrbežom, češljana koža gotovo se ne izliječi.
• Postoji jaka slabost, gubitak težine, nedostatak apetita do anoreksije.
• Zbog kršenja ravnoteže dušika pojavljuje se specifičan miris amonijaka iz usta.
• U kasnijoj fazi formira se bubrežni edem, najprije na licu, zatim na ekstremitetima i na tijelu.
• Inkotoksičnost i visoki krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolje, poremećaj pamćenja.
• Postoji osjećaj zimice u rukama i nogama - prvo u nogama, a zatim se njihova osjetljivost smanjuje. Poremećaji pokreta su mogući.

Ovi vanjski znakovi upućuju na pridržavanje kroničnih bolesti povezanih s bubrezima i stanjima uzrokovanih poremećajima bubrega:

• Azotemija - javlja se s porastom produkata metabolizma dušika u krvi. Utvrđena je vrijednost kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko značajan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
• Hiperkloremična acidoza uzrokovana je kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je karakteristična za stupanj kliničkih manifestacija, pojačava hiperkalijemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava kratkoće daha i velika slabost.
• Hyperkalemia je najčešći i najopasniji simptom CKD-a. Bubreg je u stanju održavati funkciju apsorpcije kalija do terminalne faze. Ipak, hiperkalijemija ne ovisi samo o radu bubrega i, ako se oštećuje, razvija u početnim fazama. Uz pretjerano visok sadržaj kalijuma u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog respiratornog zatajenja i tako dalje.
• Uz smanjenje apetita i opijenost, dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina. Međutim, njezin preniski sadržaj hrane za pacijente s kroničnom bolesti bubrega nije ništa manje destruktivan, jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenje serumskog albumina.

Drugi karakterističan simptom kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega je predoziranje lijekova. S CRF-om, nuspojave bilo kojeg lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koja nije u mogućnosti ukloniti propadanje proizvoda, što dovodi do njihove akumulacije u krvi.

dijagnostika

Glavna svrha dijagnoze je razlikovanje CKD od drugih bolesti bubrega sa sličnim simptomima, a posebno iz akutnog oblika. Za ovo mjesto za različite načine.

Od ispitivanja krvi i urina najsigurnije su sljedeći pokazatelji:

• količina kreatinina u krvnoj plazmi je više od 0,132 mmol / 1;
• brzina glomerularne filtracije - naglašeno smanjenje količine od 30-44 ml / min. Vrijednost od 20 ml / min je nužna hitna hospitalizacija;
• urea krvi je više od 8,3 mmol / 1. Ako se povećanje koncentracije promatra na pozadini normalnog kreatinina, bolest će vjerojatno imati drugačije podrijetlo.

Od instrumentalnih metoda pribjegavamo ultrazvučnim i radiološkim metodama. Karakterističan znak CRF - redukcije i bora bubrega, ako se taj simptom ne promatra, pokazuje biopsiju.

Metode istraživanja kontrasta X-zraka nisu dopuštene.

liječenje

Do završne faze, liječenje kroničnog zatajenja bubrega ne uključuje dijalizu. Konzervativno liječenje propisano je ovisno o stupnju oštećenja bubrega i povezanim poremećajima.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, isključujući nefrotoksične lijekove:

• Obavezni dio liječenja je prehrana s niskom proteinom - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kada je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer s takvim niskim sadržajem proteina može se razviti dušična neravnoteža, dodati keto kiseline i esencijalne aminokiseline.
• Kod GFR od oko 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne koriste. Na nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
• U kroničnoj hiperkalijemiji koriste se ionsko-izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji s sorbentima. U akutnim slučajevima primjenjuju se kalcijeve soli, propisana je hemodijaliza.
• Ispravci metaboličke acidoze postižu se uvođenjem 20-30 mmol natrijevog bikarbonata - intravenozno.
• Kada se upotrebljava hiperfosfatemija, tvari koje sprječavaju apsorpciju fosfata crijevima: kalcijev karbonat, aluminij hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kada se hipokalcemija dodaje u liječenje dodataka kalcijem - karbonat ili glukonat.

Faza deformacije

Ova faza karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

• Nesanica ili, naprotiv, teška pospanost povezuje glavobolje i letargije. Sposobnost koncentracije je uznemirena, zbunjenost je moguća.
• Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjeta u rukama i nogama, uključujući imobilizaciju. Bez hemodijalize, taj se problem ne može riješiti.
• Razvoj želučanog ulkusa, pojava gastritisa.
• Često je kronična bolest bubrega praćena razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale zubnog mesa.
• Jedna od najozbiljnijih komplikacija kronične bolesti bubrega je upala srčane membrane srca - perikarditis. Važno je napomenuti da je s tim adekvatnim liječenjem ta komplikacija rijetka. Oštećenja miokarda na pozadini hiperkalijemije ili hiperparatireoidizma javljaju se mnogo češće. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem arterijske hipertenzije.
• Druga uobičajena komplikacija je pleurit, tj. Upala pleuralnih naslaga.
• S zadržavanjem tekućine, postoji mogućnost stagnacije krvi u plućima i njihovo oticanje. Ali, u pravilu, ova komplikacija pojavljuje se već u fazi uremije. Otkriti komplikacija radiološke metode.

Liječenje je povezano ovisno o pojavama koje se pojavljuju. Možda veza s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

U nedostatku liječenja, stupanj dekompenzacije ulazi u terminalnu fazu. I u ovom slučaju, život bolesnika može se spasiti samo primjenom transplantacije bubrega ili hemodijalize.

terminal

Stupanj (zadnji) stupanj je uremski ili anurski. U pozadini kašnjenja u proizvodima metabolizma dušika i oštećene soli vode, osmotske homeostaze i drugih stvari razvija se autointoksikacija. Fiksna degeneracija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i tjelesnih sustava.

• Simptomi gubitka osjetljivosti ekstremiteta zamjenjuju se potpomognutim zatajivanjem i parezom.
• Vjerojatnost uremskog koma i otekline mozga. Na pozadini dijabetesa melitus nastaje hiperglikemička koma.
• U terminalnoj fazi, perikarditis je češća komplikacija i uzrokuje smrt u 3-4% slučajeva.
• Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glossitis, čest proljev. Svakih 10 pacijenata ima želučano krvarenje, što je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativno liječenje u terminalnoj fazi je nemoćno.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, oni se pribjegavaju učinkovitijim metodama:

• Hemodializa je pročišćavanje krvi uz pomoć aparata "umjetnog bubrega". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima drugačije trajanje - način odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju preminulog organa pa pacijenti s dijagnozom ne mogu bez njega živjeti.

Hemodializa danas - postupak je dostupniji i učinkovitiji. Prema Europi i Sjedinjenim Državama, očekivano trajanje života takvog pacijenta je 10-14 godina. Postoje slučajevi kada je prognoza najpovoljnija jer hemodijaliza produžuje život više od 20 godina.

• Peritonealna dijaliza - u ovom slučaju, uloga bubrega, odnosno filtra, izvodi peritoneum. Tekućina uvedena u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj postupak se provodi nekoliko puta dnevno, budući da je njegova učinkovitost niža od one hemodijalize.
• Transplantacija bubrega je najučinkovitija metoda koja, međutim, ima puno ograničenja: čireve, duševne bolesti, endokrinog poremećaja. Moguća transplantacija bubrega od donora i roga.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20-40 dana i zahtijeva pažljivije pridržavanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produljiti život pacijenta za više od 20 godina, osim ako se pojave komplikacije.

Faze u kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedna je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna vrlo "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovi znakovi su toliko važni i informativni da oni koriste CRF klasifikaciju kreatinom ili GFR češće nego tradicionalni.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je produkt kvasca kreatin fosfata, glavni izvor energije u mišićima. S redukcijom mišićne supstance dolazi do stvaranja kreatinina i fosfata s oslobađanjem energije. Kreatinin zatim ulazi u krvotok i izlučuje bubrezi. Prosječna razina za odrasle smatra se sadržajem krvi od 0,14 mmol / l.

Povećan kreatinin u krvi i osigurava azotemija - nakupljanje dušičnih produkata razgradnje.

Koncentracija ove supstance je podijeljena u 3 faze bolesti:

• Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj fazi pojavljuju se i razvijaju prvi neobični znakovi CRF-a: letargija, poliurije, nešto povećanje krvnog tlaka. Postoji smanjenje veličine bubrega. Slika je tipična za državu kada do 50% nefrona umre.
• Azotemika - ili stabilna. Razina tvar varira od 0.72 do 1.24 mmol / l. Podudara se s fazom kliničkih manifestacija. Razvija se Oligurija, postoje glavobolje, otežano disanje, edem, grčevi mišića i tako dalje. Broj radnih nefona smanjen je s 50 na 20%.
• Uremička pozornica - ili progresivna. Karakterizira povećanjem koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / 1. Klinički znakovi su izraženi, komplikacije se razvijaju. Broj nefona smanjen je na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije je parametar kojim se određuje ekskrecijska sposobnost organa. Izračunava se na nekoliko načina, no najčešći je skupljanje urina u obliku dvaju satnih dijelova, određivanje minute diureze i koncentracije kreatinina. Omjer tih pokazatelja i daje vrijednost glomerularne filtracije.

SCF klasifikacija uključuje 5 faza:

• 1 - Stadij s normalnom razinom GFR, tj. Više od 90 ml / min, opaženi su znakovi bubrežne patologije. U ovoj fazi, da bi se ponekad izliječilo, dovoljno je eliminirati postojeće negativne čimbenike - pušenje, na primjer;
• Faza 2 - lagano smanjenje GFR - od 89 do 60 ml / min. I na 1 i 2 stadija potrebno je slijediti prehranu, raspoloživu fizičku aktivnost i periodičku promatranja kod liječnika;
• Faza 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - od 59 do 49 ml / min;
• Faza 3B - izraženo smanjenje do 30 ml / min. U ovoj fazi, provodili su lijekove.
• Faza 4 - karakterizirana je snažnim smanjenjem od 29 do 15 ml / min. Postoje komplikacije.
• Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, stupanj odgovara uremiji. Kritično stanje.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije