Search

Akutno zatajenje bubrega: Metodološki razvoj za praktične nastave (za učitelje), str

- pogoršanje kliničkog stanja: pojava mučnine, povraćanja, proljeva, perikarditisa, trzanja mišića, zamračenja, komete

Popis praktičnih vještina.

1. Procjena funkcionalnog stanja bubrega (urinarna analiza glomerularne filtracije, Zimnitsky test, krvni indeksi za azotemiju).

2. Procjena dnevne diureze i procjena vodnog režima bolesnika, ovisno o stupnju akutnog otkazivanja bubrega.

4.Algorithm za pružanje hitne pomoći za akutno zatajenje bubrega.

Dijagnostičke metode odvodnika.

2. Ispitivanje pacijenta.

3. Opća analiza noći.

4. Analiza urina u Znmnitsky.

5. Analiza urina za glomerularnu filtraciju.

b. Određivanje dnevne diureze,

7. Prošireni broj krvi.

8. Biokemijska krvna ispitivanja.

9. Krvni test za ureu, kreatinin, mokraćnu kiselinu.

11. Pregled bubrega.

Načela liječenja akutnog zatajenja bubrega.

1. Mjere za uklanjanje trenutnog uzroka razvoja akutnog zatajenja bubrega (šok, gubitak krvi, trovanja itd.) Ili liječenje osnovne bolesti.

2. Spriječiti dehidraciju ili hidrolizu.

3. Ispravljanje poremećaja elektrolita.

4. Borba protiv acidoze ili alkaloze.

5. Prevencija ili liječenje uremije.

Dodatak №1

Kontrola ispitivanja

001. Glavni uzroci prerenal ARF su:

a) kardiogeni šok

b) sustavni vaskulitis

c) intravaskularnu hemolizu

g) opekline, peritonitis

Točan odgovor: g

002. Najčešći uzrok ARF-a:

c) smanjenje volumena ekstracelularne tekućine

d) smanjenje srčanog učinka

Točan odgovor: b

003. Koja skupina antibiotika najčešće uzrokuje ARF?

Točan odgovor: u

004. Uzroci akutnog zatajenja bubrega pri imenovanju nesteroidnih protuupalnih lijekova:

a) gubitak unutarstaničnog kalcija

b) masivnu proteinuriju

c) oslabljena hemodinamika

d) smanjenje protoka krvi bubrega

Točan odgovor: g

005. Glavni uzroci AKF-a u glomerulonefritisu:

a) edem intersticijskog tkiva i obturiranje tubula s proteinima

b) masivnu proteinuriju

c) oslabljena hemodinamika

d) povećava viskoznost krvi

Točan odgovor je: a

006. Uzroci akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s multiplim mijelom:

a) klijanje tumora mokraćovoda

b) cjevasti blokada proteinskim cilindrima i hiperkalcemija

c) blokada tubula pomoću urata

Točan odgovor: b

007. Znakovi akutne tromboze renalne vene:

a) povećanje temperature

b) bol u leđima

c) dispeptički poremećaji

d) bubrega se povećava

d) sve gore navedeno vrijedi

Točan odgovor: d

008. Kakve će studije potvrditi dijagnozu tromboze?

b) intravenoznu urografiju

c) retrogradna pyelografija

d) selektivnu angiografiju

d) sve gore navedeno

Točan odgovor: d

009. Trajanje oligurijskog stadija akutnog otkazivanja bubrega:

b) nekoliko sati

e) više od 20 dana

Točan odgovor: u

010. Znakovi karakteristični za oligurijsku fazu akutnog otkazivanja bubrega:

b) crijevno oticanje

Točan odgovor: d

011. Znakovi karakteristični za fazu oporavka diureze u akutnom zatajenju bubrega:

a) poliurije s hipokalemijom

c) infekcije mokraćnog sustava

d) povećava viskoznost krvi

Točan odgovor je: a

012. Karakteristične značajke prerenal ARF:

a) povećava se sadržaj mokraće kalija i klora

b) smanjuje se sadržaj natrij i klor iona u mokraći

d) smanjuje se odnos mokraćnog kreatinina i kreatinina u plazmi

e) sadržaj natrij i klor iona u mokraći se ne mijenja.

Točan odgovor: b

013. Glavni znakovi koji ukazuju na fenomen hiperhidracije kod akutnih bolesnika s bubrežnim zatajivanjem:

a) povećanje natrijevih iona u krvnoj plazmi

b) redukcija natrijevih iona u krvnoj plazmi

c) povećanje kalijevih iona u krvnoj plazmi

d) smanjenje kalijevih iona u krvnoj plazmi

d) smanjenje kalcijevih iona u krvnoj plazmi

Točan odgovor: b

014. Razina uree na kojoj se obavlja hemodijaliza:

Točan odgovor: d

015. Koji lijekovi se pokazuju bolesnicima s ARF?

d) anabolički steroidi

d) sve gore navedeno

Točan odgovor: d

016. U kojem razdoblju akutnog otkazivanja bubrega dolazi do hipokalemije?

c) početno poliurijsko

d) kasni poliurik

Točan odgovor: g

017. Koje od ovih pokazatelja omogućuje razlikovanje akutnog zatajenja bubrega od kroničnog?

a) vrijednost proteinurije

b) vrijednost glomerularne filtracije

c) udio urina

d) stupanj cilindrurije

e) razina kreatinina u krvi

Točan odgovor: u

018. Akutno zatajenje bubrega sa šokom povezano je s:

a) s oligoanurijom

b) s hiperkalijemijom

c) s hipervolemijom

d) s masivnom proteinurijom

Točan odgovor je: a

019. Najčešći uzrok akutnog zatajenja bubrega je:

a) glomerularna nekroza

b) papilarnu nekrozu

c) tubularna nekroza

d) intersticijska lezija

Točan odgovor: u

020 Intravaskularna hemoliza nije uzrok akutnog zatajenja bubrega:

a) za sukobe transfuzije krvi i malarije

b) kada su izloženi egzogenim toksinima i oštećenju imuniteta

c) u kardiogenom šoku

Točan odgovor: u

021. Bolesnik s razvijenim akutnim zatajenjem bubrega i nedostatkom žutice može se sumnjati:

a) trovanje gljivama

c) akutni glomerulonefritis

Točan odgovor je

022. Uzrok hemolitičko-uremskog sindroma može biti:

a) masivnu hemolizu

b) intravaskularnu koagulaciju

d) trovanja blijedim toadstoolom

e) trovanje nitratom

023. U šoku, akutno zatajenje bubrega uzrokuje:

a) autonomni poremećaji

b) utjecaj otrovnih tvari oštećenih tkiva

c) pad krvnog tlaka

d) istodobna infekcija

d) stvaranje kompleksa antigenskih protutijela

Točan odgovor: u

024. Antibiotici skupine uzrokuju akutno otkazivanje bubrega:

Točan odgovor: g

025. Prerenal akutno zatajenje bubrega karakterizira:

a) niska relativna gustoća urina

b) osmolarnost niske urine

c) obilni sediment u mokraći

d) niska koncentracija natrijevog urina

e) niska koncentracija ureje u mokraći

Točan odgovor je: a

026. Moguće trajanje oligurije u akutnom zatajenju bubrega je:

c) od nekoliko sati do nekoliko tjedana

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU ih. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Državno medicinsko sveučilište 1967
  • GSTU njima. Suhe 4467
  • GSU ih. Skaryna 1590
  • GMA njima. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA njima. Degtyareva 174
  • KnAGTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU njima. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA № 2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU ih. Nosova 367
  • Moskovsko državno sveučilište ekonomije Saharov 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Planina" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK ih. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK № 4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU ih. Korolenko 296
  • PNTU njima. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU ih. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • "MATI" - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU ih. Plekhanova 122
  • RGATU ih. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU ih. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • Elektrotehničko sveučilište u Rijeci "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU njima. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HCAFC 110
  • KNAME 407
  • KNUDD 512
  • KNU njima. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Cijeli popis sveučilišta

Da biste ispisali datoteku, preuzmite ga (u Word formatu).

Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadna disfunkcija oba bubrega uzrokovana smanjenjem protokova bubrega i usporavanjem glomerularne filtracije i cjevaste reapsorpcije. Kao rezultat toga, dolazi do kašnjenja ili potpunog prestanka uklanjanja toksičnih tvari iz tijela i razgradnje baze kiseline, elektrolita i vode.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega godišnje se bilježe u oko 200 ljudi na 1 milijun.

Obrasci i uzroci odvodnika

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, bubrežni i postrenalni oblici.

Prerenal oblik odvodnika

Prerenalni oblik ARF karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u bubrezima povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se u najkraćem mogućem vremenu ne obnavlja normalna opskrba krvi organa, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

  • smanjena srčanost;
  • plućna embolija;
  • operacije i ozljede s značajnim gubitkom krvi;
  • opsežne opekline;
  • dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
  • uzimanje diuretskih lijekova;
  • naglo smanjenje vaskularnog tona.

Oblik bubrežnog odvodnika

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega utječe na bubreg parenhima. To može biti uzrokovano upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Renalni ARF posljedica je nekroze epitelnih stanica tubulina bubrega. Rezultat je kršenje integriteta tubula i oslobađanje njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog akutnog zatajenja bubrega:

  • opijenost različitim otrovima, lijekovima, zračenim spojevima, teškim metalima, ubodima zmija ili insekata itd.;
  • bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
  • lezija bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
  • ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajno korištenje lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodnog savjetovanja s liječnikom može izazvati ARF.

Postrenalni odvodnik

Postrenalni odvodnik razvija se kao posljedica akutne povrede prolaska urina. U ovom obliku ARF-a funkcija bubrega je sačuvana, ali proces izlučivanja urina je teško. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, budući da zdjelica prelivena urinom počinje komprimirati okolno bubrežno tkivo. Uzroci postrenalnog ARF-a uključuju:

  • spazam sfinktera mjehura;
  • opstrukcija uretera zbog urolitijaze;
  • tumori mokraćnog mjehura, prostate, urinarnog trakta, zdjeličnih organa;
  • ozljede i hematomi;
  • upalnih bolesti uretera ili mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta i oštećenje bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutne insuficijencije bubrega razlikuju se faze, od kojih je svaka karakterizirana određenim znakovima:

  • početna faza;
  • stadij oligoanurije;
  • stadij poliurije;
  • stupanj oporavka.

U prvoj fazi ARF-a, simptomi se određuju uzrok bolesti. To mogu biti znakovi opijenosti, šoka ili manifestacija bolesti. Tako je zabilježeno infektivno oštećenje bubrega, groznica, glavobolja i slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije, povraćanje i proljev su prisutni. Manifestacije žutice, anemije su karakteristične za toksične oštećenja bubrega, a mogući su i konvulzije. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada je ispuštanje urina pomiješano s krvlju i boli u lumbalnom području. Prva faza akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, brz puls, blagi pad diureze (do 10%).
Faza oligoanurije u akutnom zatajenju bubrega je najteža i predstavlja najveću opasnost za život pacijenta. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

  • oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
  • proizvodi opijanja metabolizma dušika, koji se manifestiraju u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, povećanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
  • visoki krvni tlak;
  • zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
  • oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
  • povećanje tjelesne težine zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
  • opće ozbiljno stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspjehom terapije u drugoj fazi. S povoljnim ishodom dolazi faza poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, postupno se povećava diureza, a zatim se razvija poliurij. Višak tekućine se eliminira iz tijela, oteklina se smanjuje, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Faza poliurije može biti opasna zbog dehidracije i neravnoteže elektrolita (na primjer, hipokalemija). U otprilike mjesec dana, diureza se vraća na normalu i počinje razdoblje oporavka, što može trajati i do jedne godine.

Ako je tretman bio nepravilno odabran ili je bio prekasen i bio neučinkovit, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. To je tipično za nju:

  • kratkoća daha, kašalj zbog akumulacije tekućine u plućima;
  • ispljuvati krv;
  • potkožna krvarenja i unutarnje krvarenje;
  • gubitak svijesti, koma;
  • grčenja mišića i grčevi;
  • teški poremećaji srčanog ritma.

Savjet: Ako otkrijete čak i blago smanjenje diureze, osobito ako su prisutne bolesti bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnoza odvodnika

U akutnom zatajenju bubrega, dijagnoza bolesti provodi se pomoću laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U laboratorijskim ispitivanjima postoje sljedeća odstupanja od norme:

  • potpuna krvna slika karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR-a;
  • u općoj analizi proteina urina, cilindara, smanjenja gustoće, povišenih nivoa crvenih krvnih stanica i leukocita, detektira se smanjenje broja trombocita;
  • dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
  • U biokemijskoj analizi krvi, otkrivena je povećana razina kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Iz korištenih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

  • EKG, koji se koristi za praćenje rada srca, koji može biti razbijen zbog hiperkalijemije;
  • Ultrazvuk, za procjenu veličine bubrega, razinu opskrbe krvi i prisutnost opstrukcije;
  • biopsija bubrega;
  • X-zrake pluća i srca.

Liječenje i hitna skrb za akutno zatajenje bubrega

U akutnom zatajenju bubrega, hitna briga je da se osoba brzo prenese u bolnicu. U tom slučaju pacijent mora osigurati stanje mirovanja, toplote i vodoravnog položaja tijela. Najbolje je nazvati hitnu pomoć, kao u ovom slučaju, kvalificirani liječnici moći će poduzeti sve potrebne mjere izravno na web mjestu.

U akutnom zatajenju bubrega provodi se liječenje uzimajući u obzir fazu bolesti i uzrok prouzrokovane. Nakon uklanjanja etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i funkciju renalnog izlučivanja. Uzimajući u obzir uzrok, odvodnik će možda trebati:

  • antibiotici za zarazne bolesti;
  • nadopunjavanje volumena tekućine (uz smanjenje volumena krvi u cirkulaciji);
  • korištenje diuretika i ograničenja fluida kako bi se smanjila oticanje i povećala proizvodnja urina;
  • uzimanje lijekova protiv srca u kršenju djela srca;
  • uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju povećanja;
  • operacija za popravak oštećenog oštećenja bubrežnog tkiva ili uklanjanje prepreka koje sprečavaju odljev urina;
  • uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protok krvi u nefronu;
  • detoksikaciju tijela u slučaju trovanja (ispiranje želuca, uvođenje protuotrova, itd.).

Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza, hemosorpacija. Ravnoteža vode i elektrolita vraćena je davanjem slanih otopina kalijuma, natrija, kalcija, itd. Ovi se postupci privremeno upotrebljavaju dok se ne obnovi renalna funkcija. S pravodobnim liječenjem, ARF ima povoljan prognozu.

Najčešći uzrok opn su

Akutno zatajenje bubrega kod djece (ARF) - poremećaj homeostaze funkcija bubrega, manifestira povećanjem azotemijom, metabolička acidoza, neravnoteža elektrolita i smanjene sposobnosti za uklanjanje vode.

Akutno zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega kod djece je akutni klinički i laboratorijski sindrom s potencijalno reverzibilnim poremećajima svih bubrežnih funkcija što dovodi do teških poremećaja homeostaze.

Glavni klinički znak akutnog zatajenja bubrega je smanjenje volumena urina i povećanje razine kreatinina u plazmi.

Učestalost akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi iznosi od 8 do 24%, smrtnost od 51 do 90%.

Etiologija.

Općenito je prihvaćeno raspodjelu tri skupine uzroka AKI: prerenal - 85% koji se odnose na nedovoljnom opskrbom krvi zbog bubrežne prokrvljenosti, zatajenja - 12%, s obzirom na lezije bubrežnog parenhima postrenal - 3%, zbog narušenog istjecanje urina (začepljenje urinarnog trakta).

Ovi čimbenici (ishemijski, nefrotski, iatrogeni) doprinose oštećenju bubrega i razvoju akutnog zatajenja bubrega.

Ishemijskim faktora koji dovode do zatajenja prokrvljenosti uključuju: asfiksije, hipotermije, dehidratacije, RDS (respiratorni sindrom), bubrega, dišnog sustava, polycythemia DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije) -sindrom, uporna fetalni protok krvi, zatajenje srca, septički, kardiogenog, posthemorrhagic, posthypoxic upotrebu šok u liječenju dišnih RDS njege s velikim pozitivne krajnje izdisajnog tlakom.

Nefrotski čimbenici povezani su s generaliziranim neonskim i intrauterinim infekcijama, masivnim oštećenjem tkiva i hemolizom.

Iatrogeni čimbenici povezani su s neadekvatnim volumenima injicirane tekućine, elektrolitima i upotrebom nefrotoksičnih lijekova.

Patogeneza.

Patogeneza prerenal ARF (akutno zatajenje bubrega u djece) odlučna oštećenje bubrega tkiva, prvenstveno zbog hipoksije. Hipoksija dovodi složene promjene neuroendokrinog (hypercatecholaminemia, hiperaldosteronizma, renin uvelechenie sekreciju, antidiuretskog hormona et al.), Koji na kraju dovode do vazokonstrikcije i slabljenje bubrežne perfuzije. Proces je pogoršano metabolička acidoza, i DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije) -sindromom. Zbog ovih poremećaja kod pacijenta se razvija oligoanuria s metaboličkim poremećajima.

Dijagnoza.

Zajednički dijagnostički algoritam za akutno otkazivanje bubrega (akutno zatajenje bubrega kod djece) je:

  • isključivanje postrenalne prirode odvodnika;
  • diferencijalna dijagnoza prerenalnog i bubrežnog akutnog zatajenja bubrega.

Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu bubrežne i prerenalne akutne insuficijencije bubrega su frakcijska ekskrecija natrija (FENa) i indeks zatajenja bubrega.

Prerenal odvodnik (funkcionalan).

Najčešći čimbenici za razvoj akutnog zatajenja bubrega u novorođenom razdoblju su:

  • sistemska hipovolemija (kongenitalne malformacije srca i velikih posuda, šok);
  • akutne hipoksije i hiperkapnije;
  • hipotermija.

Klinička slika.

Klinički se manifestira bubrežna hipoperfuzija u prvim godinama života (početna faza):

  • blijeda koža;
  • periferna pulsna slabost;
  • simptom "bijele točke" (više od 3 s);
  • arterijska hipotenzija (manje od 55-50 mm Hg. Art., prosječni krvni tlak manji od 30 mm Hg.);
  • gubitak krvi u povijesti (fetus, placentni, postnatalni);
  • smanjenje GFR (brzina glomerularne filtracije), tubularna reapsorpcija vode i natrija, hiperostatija.

Kada je Dopplerova studija obilježila znakove hipoperfuzije, uz smanjenje srčanog učinka i kontraktilnu funkciju miokarda. Ozbiljnost stanja novorođenčadi u ovoj fazi uzrokovana je patološkim (kritičnim) uvjetima, kompliciranim oštećenjem bubrega.

U odsutnosti odgovarajuće terapije početnoj fazi AKI (akutno zatajenje bubrega kod djece) ulazi oligoanuricheskuyu korak koji je uzrokovan rastom zatajenja bubrega protoka krvi, a karakterizirana smanjenjem urina, prekomjerne težine, nepokretljivost, odbijanje hrane, smanjenje turgora edem tkiva sindrom hepatomegaliju, nadutost.

indeks zatajenja bubrega (PPI) je manji od 3 (1), frakcijskom izlučivanje natrij (Fena) - manje od 3% (1-2.5). Kada spremite teške prerenal oligurija više od jednog dana, a možda čak i ranije u bubregu razvoj ishemijske promjene glomerula i tubula, koji se, pak očituje smanjenje glomerularne filtracije (GFR), azotemijom, hipoproteinemija, HIPERKALIJEMIJA, magniemiey, fosfatemiey, hiponatrijemija, kaltsiemiey, hloremiey, anemija, trombocitopenija. Takvo stanje AG Antonov i sur. (2000) je predložio da se smatra kao ishemijska nefropatija (MI) novorođenčadi. Ovisno o stupnju disfunkcije bubrega tri stupnja težine ishemijskog nefropatije u novorođenčeta.

  • INI (početni oblik odvodnika):
  • nedostatak jasnih kliničkih manifestacija;
  • prisutnost kritičnih stanja, popraćena znakovima kardiovaskularnih poremećaja, gubitka težine i dehidracije;
  • kratkotrajna oligurija, proteinurija;
  • kreatinin plazme (89-130 μmol / 1);
  • plazma ureje (8-16,7 mmol / 1);
  • umjereno smanjenje GFR i cijevnu reapsorpciju natrija i vode.

Od strane liječnika potrebna je, ako je potrebno, dinamičko praćenje bubrežnih funkcija i protok krvi, normalizaciju bubrežne hemodinamike, prilagodbu doze i učestalost primjene neftootoksičnih lijekova i odgovarajuću opskrbu energijom.

Uz nastavak nepovoljnih čimbenika za bubreg, stupanj oštećenja bubrega povećava se i prelazi u slijedeći.

  • INII (ne-lingvistički oblik odvodnika):
  • odsustvo specifične kliničke slike, međutim sclerema izgledom i povećanje krvnog tlaka može ukazivati ​​INII;
  • prisutnost kritičnih stanja s oslabljenom hemodinamikom i gastrointestinalnom funkcijom (gastrointestinalni trakt), hemoragični sindrom;
  • diureza je normalna ili povišena ili oligurija ne više od 24 sata;
  • umjerena proteinurija, eventualno izgled promijenjenih crvenih krvnih zrnaca (više od 5 u vidnom polju) i cilindri hialina;
  • kreatinin u plazmi veći od 130 μmol / 1 i / ili ureji veći od 16,7 mmol / 1; naglašeno smanjenje GFR (brzina glomerularne filtracije);
  • povećano izlučivanje K +;
  • smanjenje H2O reapsorpcije i u manjoj mjeri Na +.

Zbog činjenice da diureza u ovom obliku odvodnika nema značajnih kršenja, INII često ostaje nepriznat.

Ovaj korak liječnik zahtijeva dinamičku praćenje funkcije bubrega i krvi, normalizacija BCC (volumen krvi) i kontrakcije funkciju miokarda, korekciju doze i učestalosti primjene nefrotoksičnih lijekova u vitalne potrebe za njihovu namjenu, primjenu sredstva za poboljšanje bubrega hemodinamike, pružanje adekvatne prehrane i energije, pravovremeno prepoznavanje DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije) -sindroma i njegov ispravak.

  • INIII (oligoanurni oblik odvodnika):
  • edemski sindrom, akumulacija tekućine u šupljinama;
  • kritični uvjeti, popraćeni hemoragičnim sindromom, bolesti purulent-septic;
  • povećanje proteinurije, pojava izmijenjenih crvenih krvnih stanica i granuliranih cilindara;
  • oliguria više od 24 sata;
  • razine kreatinina u plazmi veće od 130 μmol / L i / ili
  • urea veća od 16,7 mmol / 1;
  • oštar pad GFR-a;
  • metaboličke acidoze.

Taktiku liječnik želi ograničiti volumen tekućine ubrizgava (prethodna + NP diureza stopa 25-35 ml / kg), · dan poboljšanje bubrežnog krvotoka, ograničava dozu i učestalost nefrotoksičnih lijekova u vitalnim potrebe za njihovo korištenje. Trajanje oligoanurne faze u prosjeku iznosi 52 sata.

Pri prijelazu na poliuršku fazu akutnog zatajenja bubrega povećava se funkcija izlučivanja vode bubrega. Diureza je 2-3 puta veća od dobne norme, pridonoseći niskoj osmolarnosti urina i značajnim gubicima natrijevih iona, kalijem u urinu. Istodobno, relativno izlučivanje natrijevih iona je manje od one vode, što dovodi do prijelaza hiponatrijemije do hipermatremija i hiperkalemije do hipokalemije. Pokazatelji azotemije mogu neko vrijeme ostati visoki.

Diuresis se vraća u fazu oporavka, ali održava se umjereno smanjenje GFR i cjevasti reapsorpcija. U ovoj fazi potrebni su održavanje euvoeije, ispravljanje mogućih poremećaja elektrolita i dinamička kontrola.

Uz postojanu životnu potporu nakon kraja prvog tjedna života, već se govori o bubrežnom i postrenom zatajenju bubrega - organskom zatajenju bubrega.

Treba imati na umu da pravodobno neprepoznat i neispravljeni prerenalni odvodnik (više od 24 sata) postaje bubrežni otpadnik.

Bubrežnih uzroci AKI su: urođene (cistična displazija, hipoplazije, agenezom ili policistička bolest bubrega), upalni i vaskularne abnormalnosti, toksičnih oštećenja tubula endotoksina (mokraćna kiselina, hemoglobin, mioglobin) i egzotoksini, kongenitalna nefrotski sindrom, akutne tubularne nekroze (arterije, vene) potrošnja koagulopatija, bubrežna otrov (amfotericin B), aminoglikozidi, akutna za stečene bolesti bubrega (nefritis, ili pijelonefritisa intersticijski).

Razlozi postrenal akutno zatajenje bubrega (akutno zatajenje bubrega kod djece) su opstrukcija urinarnog trakta (bilateralna uretre-prsni, bilateralna uretra-mokraćnog mjehura opstrukcija, atrezija, stenoza ili divertikuluma uretre, urethrocele velikih dimenzija, a kompresija urinarnog trakta izvan tumora), što dovodi do prekida protoka urina, U ranom djetinjstvu postrenal uzroci čine oko 1% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega.

Klinički akutno zatajenje bubrega uzrokovano bubrežnim ili postrenalnim uzrocima počinje manifestirati do kraja prvog i tijekom drugog tjedna života.

Liječenje.

Novorođeno dijete s kliničkim manifestacijama akutnog zatajenja bubrega mora biti smješteno u inkubator kako bi se stvorila ugodna temperatura. Svakih 2-3 sata trebao bi promijeniti položaj kako bi se izbjegao razvoj rabdomioze. Preventivna mjera usmjerena na sprečavanje razvoja rabdomioze provodi nježnu, nježnu masažu tijela novorođenčeta 3-4 puta dnevno.

Pacijent izvodi kontrolu monitoringa otkucaja srca (srca), BH (disanja), BP (krvni tlak), CVP (središnji venski tlak) - (norma - 5 cm vodn.st.) SaO2, tjelesna temperatura.

Skupljanje urina provodi se uzimajući u obzir satne diureze (kateterizacija mokraćnog mjehura). Svakih 8-12 sati novorođenče mora se vagati. Kompletne krvi i urina analize izvode barem 1 puta tjedno, CBS (acidobazni status) (SB, BB, BE) - najmanje 4 puta dnevno. Potrebno je kontrolirati koagulogram (glavni pokazatelji koji karakteriziraju hemostazu).

Da se odredi funkcija bubrega provodi biokemijsku koncentracije krvi, a kreatinin, urea, ukupni protein, kolesterol, natrij, kalij, klor, magnezij nivo kalcija u serumu i kreatinina, ureu, kalij, natrij, fosfor, klor, kalcij u dnevnim urinu, Na temelju tih rezultata se izračunava pokazatelje karakteriziraju glomerularne filtracije i tubularna reapsorpcija. Pri identificiranju patološke promjene u biokemijske analize krvi i urina studija ponavljaju 1 put za 3-4 dana, što je koncentracija uree određuje se na dnevnoj bazi.

Ultrazvučni pregled bubrega vrši se svakodnevno. Doppler studija srčanih, bubrežnih i cerebralne hemodinamike u kritičnim uvjetima prikazanim u prvim satima života, i dalje provjeriti primjerenost liječenja ili kada su negativne dinamike bubrežne funkcije.

Prije početka terapije lijekovima potrebno je utvrditi uzroke i stupanj akutnog zatajenja bubrega.

Liječenje tijekom oligoanurije uključuje sljedeće mjere.

  • Ispravljanje poremećaja volemic 5% otopina glukoze ili 0.9% slane otopine na stopi od 10- 20 ml / kg za 0.5-1 h infuzijom ili 5% otopinu albumina brzinom od 10 ml / kg u količini od 5-10 ml / h 6% otopina Infukol - 10-15 ml / kg. U slučaju poremećaja krvarenja ilustrira svježe smrznuta plazma infuzije po stopi od 10-15 ml / kg, za 1-2 sata. Potrebno je provesti kontinuirano praćenje CVT tlaka, arterijski tlak. U odsutnosti učinka potrebno je ponoviti davanje 5% otopina glukoze ili 0.9% slane otopine ili albumin u istom volumenu. Izračun više infuzije ne uključuje količinu tekućine infuzije i 40 je 60 ml / kg · dnevno u trajanju i 50-80 ml / kg · dan nedonoščadi. Tijekom infuzije pratiti tjelesne težine svakih 6-8 sati.
  • Za poboljšanje protoka krvi bubrega propisana je 0,5% otopina dopamina ili 4% dopminska otopina u dozi od 0,5-5,0 μg / kg · min.
  • Smanjenjem kontraktilnu funkciju miokarda koristi kardiotonik droge - dopamin, dobutamin, Korotrop u dozi od 6-8 mg / kg · min ili više (kontraindicirana u IVh (intraventrikularno hemoragija)). U slučaju vaskularne insuficijencije pribjegavaju glukokortikoida i adrenalina (0,02-1,0 mcg / kg · min) ili (0.2-2.0 mezatona mcg / kg · min).

Korištenje diuretika prije normalizacije BCC (AD, CVP) je kontraindicirano, a zatim se lasix propisuje brzinom od 1-4 (5) mg / kg intravenozno (produženo).

Natrij i kalij ne bi trebali biti propisani, osim ako je neophodno nadoknaditi deficit koji nastaje zbog tekućih gubitaka. Zamjena kalija treba biti učinjena s velikom pažnjom kako bi se spriječila hiperkalijemija.

  • Hiperkalemija (7.0-7.5 mmol / l) može se ukloniti slijedećim terapijskim mjerama pod kontrolom EKG-a:
  • uvođenje 10% -tne otopine kalcijevog glukonata intravenski polagano brzinom od 0,5-1,0 ml / kg tijekom 5-10 minuta u peterostrukom razrjeđivanju u fiziološkoj otopini ili kapljicama;
  • uvođenje natrijevog bikarbonata brzinom od 2 meq / kg intravenozno (inducirana alkaloza potiče transport kalija u stanicu);
  • infuzija 10% otopine glukoze u dozi od 0,5-1,0 g / kg s inzulinom u omjeru od 0,25 jedinica. inzulin na 1 g glukoze (poboljšava transport kalija u stanicu);
  • dodjeljivanje (sorbenti enterosorption - sonium natrij-elutit - 1-1,5 g / kg dnevno · oralno ili rektalno, smektit - 1/3 vrećice 3 puta na dan oralno);
  • uporaba ionske izmjene (resonij, keysolat) - 1 g / kg · dnevno oralno;
  • ispiranje želuca 2-3 puta dnevno;
  • čišćenje klistera do 4 puta dnevno.

Da biste uklonili kalij, možete koristiti:

  • furosemid, 1-4 mg / kg;
  • Natrijev polistiren sulfonat - 1 g / kg oralno.
  • Izražena acidoza korigira se s natrijevim bikarbonatom kako bi se održao pH niži od 7,3; SB nije niži od 20 mmol / 1; s BE 10-12 mmol / 1 natrija, bikarbonat se može izostaviti. Glasnoća natrijevog bikarbonata izračunatog formulom

V = BE pacijent · 0,5 · Tjelesna masa.

Najpovoljnije je uvesti bolus 2% -tnu otopinu natrij bikarbonata.

U vezi s popratnom hiperfosfatemije (2 mmol / L) i hipokalcemija (manje od 2 mmol / L u roku i manje od 1,75 mmol / l u preranog) za normalizaciju razine fosfata u serumu prikazuje uporabu lijekova koji vežu fosfat, kao što je aluminij hidroksid u dozi od 50-150 mg / kg dnevno oralno · ili natrijevog hidrogenkarbonata, pri dozi od 1-2 mL / kg 3 puta na dan intravenski (u odsutnosti hiperkalcemija). Kada ispravak hipokalcemija treba provoditi polako 10% otopina kalcijevog glukonata u dozi od 0,5-1,0 ml / kg intravenski na 5-strukog razrjeđenja sve do nestanka kliničkih manifestacija hipokalcemije.

Unos proteina za ARF ograničen je na 1,5-2,0 g / kg · dana. Istodobno je potrebno osigurati da fiziološka potreba za energijom bude zadovoljna masnoćom (1/3) i ugljikohidratima. Za hranjenje novorođenčadi s OPN često koriste mješavinu "CMA" i "PM 60/40".

Kada nekorrigiruemoy hiperkalijemiju, uporni metabolička acidoza, povećava pojavu zatajenja srca s preopterećenjem tekućine zahtijeva uključivanje u kompleksu liječenja izvanbubrežnim pročišćavanje - peritonejsku dijalizu, hemodijalize.

Indikacije za peritonealnu dijalizu ili hemodijalizu:

  • anurije više od 24 sata ili oligurije više od 48 sati, kao i prekomjerno zadržavanje tekućine (nekontrolirano povećanje
  • tjelesna masa veća od 10%);
  • anuriju / oliguriju i nekontroliranu hiperkalijemiju (7 mmol / L i više) i / ili hipokalcemija; hiponatrijemija (manje od 120 mmol / 1);
  • anuria / oliguria i nekontrolirana acidoza (BE manje od 15, SB manje od 20 mmol / 1);
  • anuriju / oliguriju i kreatinin iznad 250-350 μmol / 1; anuriju / oliguriju i ureu preko 20 mmol / 1;
  • anuriju / oliguriju i nekontrolirano povraćanje, konvulzije.

Kontraindikacije na peritonealnu dijalizu:

  • peritonitis;
  • respiratorni neuspjeh (ovo je relativna kontraindikacija);
  • obavljajući laparotomiju prije dva dana, prisutnost drenaže u trbušnoj šupljini, ileostomiji, dijafragmi i inguinalnim kikom.

Prognoza za akutno zatajenje bubrega kod novorođenčadi izrazito je nepovoljna, smrtnost bez pravovremene dijalize iznosi 80%.

Ako pronađete pogrešku, odaberite tekstni fragment i pritisnite Ctrl + Enter.

Podijelite post "Akutno zatajenje bubrega kod djece"

Liječenje akutnog zatajenja bubrega u Moskvi

Glavni pozivni centar za snimanje urologu u Moskvi i regiji +7 (499) 519-35-53

Pronađite urolog bliže kući

Akutno zatajenje bubrega (ARF) može se nazvati jednim od onih ozbiljnih stanja koja ugrožavaju život pacijenta. Funkcionalna sposobnost bubrega je narušena, klinički se očituje progresivnim pogoršanjem općeg stanja i zadržavanjem mokraće.

Uzroci ARF-a

    1. Najčešći uzroci akutnog zatajenja bubrega su uvjeti u kojima se smanjuje tlak filtracije. To može biti masivni gubitak krvi, opekline ili ascite, peritonitis, u kojem se prenosi tekućina u tijelu. Razlog smanjenja funkcije filtracije može biti stenoza bubrežne arterije ili aterosklerotične lezije njihovih zidova. Najčešće se akutno zatajenje bubrega razvija kao posljedica šoknih stanja koja uzrokuju slabost srčanih aktivnosti, srčane aritmije, plućna embolija i zatajenje srca. Svi ovi razlozi nazivaju prerenal u medicini.
    2. Razlikuju se bubrežni uzroci razvoja akutnog zatajenja bubrega, od kojih se najčešće smatra akutna nekroza bubrega. Može se razviti kao rezultat toksičnih učinaka određenih endogenih ili egzogenih čimbenika, kao posljedica ishemije bubrega (preraspodjela protoka krvi u tijelu). Mnogi lijekovi, kao što su amfotericin B, aminoglikozidi, radiofazne tvari, statini i mnogi drugi, mogu imati toksični učinak. Pokazalo se negativan utjecaj na rad tubula bubrežnih biljaka za gubitak težine, uključujući i sastav opijata. Uzimajući u krv, oštećenja tubula uzrokuju mioglobin i hemoglobin. Mijelobulin se pojavljuje u krvi u slučaju ozljeda mišićnog tkiva, malarije, hemoglobina - kao komplikacija tijekom transfuzije krvnih pripravaka.

Manje uobičajeni uzroci akutnog zatajenja bubrega na razini bubrežne parenhima su akutni intersticijski nefritis, koji se može pojaviti pri uzimanju NSAID ili antibakterijskih lijekova, ovo patološko stanje ne ovisi o dozi lijeka. Nije često (u 5% slučajeva) da kršenja glomerularnog filtra ili patološke promjene u krvnim žilama mogu izazvati ARF. Čak i rjeđe - akutna nekroza kortikalnog sloja bubrega na pozadini trajnog pada krvnog tlaka. Glavni uzrok akutne kortikalne nekroze su krvarenje maternice.

  1. Postoji koncept "postrenalnog" odvodnika. Zbog začepljenja uretera ili zdjelice-zdjelice, raka ili tumorskih neoplazmi.

Renovrivnogo OPN se naziva disfunkcija bubrega na pozadini mehaničke ozljede tkiva.

ARF se razvija u određenim fazama:

  1. Početni stupanj, kada se čimbenici utječu na tijelo;
  2. Stadij smanjenja uriniranja i njegove odsutnosti (oligurija i anurija);
  3. Stadij povećane diureze (poliurije);
  4. Oporavak.

dijagnostika


Za uspješno liječenje akutnog zatajenja bubrega prvo je potrebno utvrditi koje se pritužbe odnose na pacijenta i prikupiti anamnestičke podatke o prisutnosti kroničnih i metaboličkih bolesti koje mogu utjecati na rad bubrega.

Tada se provodi fizički i laboratorijski pregled. Biokemijski krvni test koristi se za određivanje brzine glomerularne filtracije (GFR), razine kreatinina i uree, urina se skuplja za opću analizu i sakuplja se krv.

Odredite gustoću urina: ako je iznad 1018 - neuspjeh zbog prerenalnih uzroka i ako je ispod 1017 - postrenalna. Također odredite prirodu indikacijskog pokazatelja lezije izlučenog natrija iz tijela, koja se izračunava posebnom formulom. Ako je indeks manji od 1%, tada je uzrok najvjerojatnije prerenalni čimbenici, i ako su više od 1% bubrežnih čimbenika.

Pomoću ultrazvuka možete vizualizirati gornji urinarni trakt i odrediti njihovu prohodnost.

Rijetko, biopsija bubrežnog tkiva se koristi za određivanje uzroka akutnog zatajenja bubrega.

Plan ispitivanja za pacijente s ARF također treba uključivati ​​takve studije:

  • EKG;
  • Radiografski prikaz organa prsnog koša i abdominalne šupljine;
  • Određivanje hematokrita i volumena krvi u vaskularnom sloju (BCC).

Analize i dijagnostičke rezultate moraju se pokazati liječniku na recepciji.

Liječenje i prevencija

Liječenje akutnog zatajenja bubrega treba biti usmjereno na otklanjanje čimbenika izazivanja. Dakle, prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega tretira se uklanjanjem toksičnih učinaka lijekova ili povećanjem krvnog tlaka, uklanjajući hipovolemija. Ako se pronađe stenoza bubrežne arterije ili neka druga vaskularna patologija, onda ga prije svega eliminira operacijom.

U akutnom zatajenju bubrega, uzrokovanim mehaničkim oštećenjem bubrežnog tkiva ili uklanjanjem bubrega, samo hemodijaliza podupire stanje.

Za liječenje postrenalnog akutnog zatajenja bubrega potrebno je odvoditi bubreg i pratiti količinu izlučenog urina i sastav elektrolita u krvi, te ako je potrebno ispraviti.

Ne-ligurski oblik OPN tretira se propisivanjem režima prehrane: potrošnja ne više od 25 g / dan životinjskog bjelančevina. Također je važno utvrditi količinu tekućine koju je dopušteno piti pacijentu, uzimajući u obzir brzinu glomerularne filtracije. Možete uzeti 300 ml više od odabranog volumena tekućine u proteklom danu.

Kao terapija lijekom propisuju se antihipertenzivi (pod kontrolom krvnog tlaka), koji se prikazuju kroz jetru. Vrlo je važno pratiti sastav elektrolita krvi.


U prisutnosti oligurije preporuča se pridržavanje prehrane koja ograničava unos proteina, praćenje kaloričnog sadržaja hrane (2000 kilo dnevno) i unos tekućine. Ako postoji anurija, dopušteno je piti više od 500 ml tekućine dnevno.

Od droga se koriste lijekovi koji povećavaju diurezu (diuretici petlje) ako prolaz urina nije uznemiren. To uključuje furosemid, manitol, bumetanid. Furosemid se koristi u velikim dozama, ali ima neke toksične osobine za tkivo bubrega, povećava nefrotoksičnost aminoglikozida.

Kako bi se poboljšalo oporavak tkiva bubrežnih tubula, propisuju se anabolički steroidi.

Tijekom cijelog razdoblja liječenja, krvni tlak i razine elektrolita u krvi trebaju se pratiti najmanje 1 puta dnevno kako bi se izbjegle komplikacije.

Ako dođe do hiperkalijemije, potrebno je intravenozno ubrizgati 5% -tnu otopinu glukoze s inzulinom, kalcijevim glukonatom. Razina kalija iznad 7 mmol / l izravna je indikacija terapije hemodijalizom.

Ostale indikacije za hemodijalizu u hitnim slučajevima:

  1. Hyperhydration of the body;
  2. Povećanje sadržaja kiselih komponenti krvi, povećanje razine uree više od 24 mmol / l, visok indeks kreatinina.

U stadiju poliurije (česte i obilne pražnjenja urina) dozvoljeno je korištenje neograničene količine tekućine i postupno ukidanje prehrane.


Za prevenciju akutnog zatajenja bubrega bolesnici u remisiji podvrgavaju se mjesečnom praćenju kreatinina u krvi tijekom godine. Lijek treba propisati s oprezom u slučaju bilo koje bolesti, uzimajući u obzir brzinu glomerularne filtracije.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije. U razvoju akutnog zatajenja bubrega, postoje 4 uzastopne faze: početni, oligoanurni, diuretik i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim testovima krvi i urina, kao i instrumentalnim istraživanjima mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stupnju akutnog otkazivanja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diureza.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, iznenadni napad značajnog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizirana kršenjem svih funkcija bubrega (izlučivanje, izlučivanje i filtriranje), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo povećanje azotemije.

Razlikuju se sljedeći oblici odvodnika:

  • Hemodinamski (prerenal). Nastaje zbog akutnih hemodinamskih poremećaja.
  • Parenhima (bubrega). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežne parenhimije, rjeđe - akutni upalni proces u bubrezima.
  • Opstruktivno (postrenalno). Razvija se zbog akutne opstrukcije urinarnog trakta.

etiologija

Etiologija prerenal ARF

Prerenalni akutni zatajenje bubrega može se razviti u uvjetima koji prate smanjenje srčanog učinka (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijama, srčanim tamponadom, kardiogenskim šokom). Često uzrok je smanjenje količine ekstracelularne tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Mogu se pojaviti zbog teške vazodilatacije uzrokovane bakterijskim toksičnim ili anafilaktičkim šokom.

Etiologija bubrežnog odvodnika

Pojavljuje se toksični učinci na bubrežno parenhim gnojiva, otrovne gljive, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se s nekontroliranim unosom nefrotoksičnih lijekova (antitumorskih lijekova, brojnih antibiotika i sulfonamida). X-raističke tvari i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenom doziranju, mogu uzrokovati bubrežni ARF u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Pored toga, ovaj oblik OPN nastaje kada se velika količina mioglobina i hemoglobina cirkulira u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkohola). Manje česte, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se u slučaju mehaničkog kršenja prolaska urina uz bilateralnu opstrukciju mokraćnog trakta kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periouretrita, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

U teškim kombiniranim ozljedama i opsežnim kirurškim intervencijama, akutno zatajenje bubrega uzrokuje nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta određuje temeljna bolest koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, inicijalna faza obično nije otkrivena zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Cirkulacijski kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, i stoga prolazi neopaženo. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama bolesti, ozljeda ili trovanja.

Anuria se rijetko događa. Količina ispuštanja urina je manja od 500 ml na dan. Karakterizira izrazita proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Postoji proljev, mučnina, povraćanje. S plućnim edemom zbog overhydracije pojavljuju se kratkoća daha i vlažne rale. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju uslijed smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti do 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija javlja češće kod starijih bolesnika s istodobnom vaskularnom patologijom. Kada oligurijska faza akutnog otkazivanja bubrega traje duže od mjesec dana potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnostiku radi isključivanja progresivnog glomerulonefritisa, bubrežnog vaskulitisa, zatajenja bubrežne arterije, difuzne nekroze bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretijske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza se postupno povećava i doseže 2-5 litara. Postupno se oporavlja ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Postoji daljnja obnova funkcije bubrega, koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije OPN-a

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj vode i ravnoteže elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oligurija dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma dušika i dušika značajno se smanjuje što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vode i soli. Hiperkalemija u akutnom zatajenju bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija dok zadržava oslobađanje od tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija u tim bolesnicima može ukazivati ​​na egzogenu (transfuzija krvi, lijekove, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeni (hemolizu, razaranje tkiva) kalijskog opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razviti letargičnu tetraparezu. Primjećuju se promjene u ECG-u. Amplituda P zuba smanjuje, povećava se interval P-R i razvija bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega, hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje. Razvija normocitna normokromna anemija.

Suzbijanje imuniteta doprinosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pridruživanje infekciji čini put bolesti teže i često uzrokuje smrt pacijenta. Razvija se upala na području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i mokraćnog trakta. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koja može biti uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim florom.

Postoji pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, naizmjence s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

  • Komplikacije kardiovaskularnog sustava

S akutnim zatajenjem bubrega može doći do kongestivnog zatajenja srca, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnoza odvodnika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušikovih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina izlučenog od strane tijela do stanja anurije. Količina dnevnog urina i sposobnost koncentracije bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitskog testa. Važno je pratiti takve pokazatelje biokemije krvi kao urea, kreatinin i elektroliti. Ovi pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, obavlja se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućuje prepoznavanje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima obavlja se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako istodobno i kateteri slobodno prođu kroz zdjelicu, ali se ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, procjena bubrežnog protoka krvi troši USDG posude bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početno liječenje

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka bubrežne disfunkcije. U šoku, potrebno je napuniti cirkulirajuću količinu krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnosti, pacijenti se isperu u želucu i crijevima. Korištenje suvremenih metoda liječenja uroloških kao što je ekstrapororealna hemokorekcija omogućava brzo čišćenje tijela toksina koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu izvode se hemo- sorpcija i plazmafereza. U nazočnosti opstrukcije vratiti normalan prolaz urina. Da biste to učinili, izvadite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje stenova uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu je propisano furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se injektira kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Pri određivanju volumena ubrizgavanja tekućine, pored gubitaka tijekom uriniranja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje u dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Rana odvodnja, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodializa se provodi uz povećanje razine uree do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / 1. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Trenutno, kako bi se spriječile komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

pogled

Mortalitet prvenstveno ovisi o težini patoloških stanja koja je uzrokovala razvoj akutnog zatajenja bubrega. Ishod bolesti je pod utjecajem dobi bolesnika, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija. U preživjelih bolesnika funkcije bubrega potpuno su obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika traži stalnu hemodijalizu.