Diuretici za zatajenje bubrega, pijelonefritis, urolitijazu, kamenje

Dakle, prerenal ARF razvija se u mnogim uvjetima što dovodi do usporavanja ili prestanka protoka krvi u bubrezima.

Uzroci bubrezaka:

Upozorenje: ne možete uzimati nikakve lijekove bez konzultacija s liječnikom. Produljeno korištenje nekih lijekova može dovesti do oštećenja bubrega i pojave akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega.

Razlozi postrenalne akutne insuficijencije bubrega:

• bilateralna opstrukcija kalkulata urinarnog trakta;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, ureteri, retroperitonealni prostor tkiva;
• uretritis, periuretritis.

Zbog navedenih čimbenika dolazi do oštećenja bubrežnih tubula i glomerula. To je popraćeno značajnim pogoršanjem funkcije bubrega i razvojem akutnog zatajenja bubrega.

Klinička slika

Kod ove bolesti, akutne faze i simptomi zatajivanja bubrega malo ovise o uzročniku. Tijekom odvodnika postoji nekoliko faza:

Faza I (inicijalna) je karakterizirana simptomima osnovne bolesti koja je dovela do akutnog otkazivanja bubrega (šok, gubitak krvi, trovanja). U ovom stadiju nema specifičnih simptoma.

Akutno zatajenje bubrega faze II (oligoanuric) očituje se snažnim smanjenjem količine oslobođene urina. Ako se 300-500 ml urina izlučuje dnevno, onda razgovaraju o oliguriji. S anurijom volumen urina nije veći od 50 ml. Tijekom tog razdoblja, konačni proizvodi metabolizma akumuliraju se u krvi, od kojih su većina dušične šljake. Budući da bubrezi prestanu obavljati svoje funkcije, ravnoteža vode i elektrolita i ravnoteža između kiselina i baze su poremećena. Razvija se metabolička acidoza (zakiseljavanje krvi).

Kao rezultat ovih postupaka pojavljuju se sljedeći simptomi ARF:

Kao rezultat akutne retencije tekućine, može se razviti edem pluća, mozga, hidrothoraxa ili ascitesa. Oligoanuric faza u prosjeku traje 10-15 dana. Trajanje drugog razdoblja ovisi o količini oštećenja bubrega, adekvatnosti terapije i brzini regeneracije epitela bubrežnih tubula.

Akutno zatajenje bubrega Stage III karakterizira postupni oporavak diureze. Nastavlja se u dvije faze. U prvoj fazi, dnevna količina mokraće ne prelazi 400 ml (početna diureza). Postupno se povećava volumen urina: dolazi do faze poliurije, kada se dnevno otpuštaju do 2 litre ili više urina. Ova količina izlučene tekućine ukazuje na obnovu glomerularne funkcije bubrega, dok se očuvaju patološke promjene cijevnog epitela. Tijekom poliurijskog razdoblja, urin ima nisku relativnu gustoću, a u sedimentu ima puno proteina i crvenih krvnih zrnaca. Proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi, sadržaj kalija se normalizira. Uz produljeni tijek ove faze, hiperkalijemija se može zamijeniti hipokalemijom, što također dovodi do aritmija. Stupanj oporavka diureze traje oko 10-12 dana.

Stadij IV. ili razdoblje oporavka, karakterizirano obnavljanjem normalnog dnevnog volumena urina, ravnoteže kiseline i vodeno-elektrolita u tijelu. Ova faza traje dugo, ponekad i do jedne godine ili više. U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Važno: Ako osjetite bilo kakve simptome zatajenja bubrega, odmah potražite liječničku pomoć. Treba biti što je više moguće razgovarati o simptomima i prošlim bolestima. Zatim će liječniku lakše utvrditi uzrok i oblik akutnog zatajenja bubrega, kao i eliminirati kronično zatajenje bubrega.

dijagnostika

S takvim sindromom kao akutnim otkazivanjem bubrega, dijagnoza se temelji na analizi kliničke slike i podataka iz laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. Prilikom donošenja dijagnoze, važno je utvrditi uzrok odvodnika da bi ga dodatno utjecalo.

Diuretici za zatajenje srca

Korištenje diuretika u akutnom zatajivanju srca

Diuretici su indicirani za AHF s simptomima zadržavanja tekućine.

U / u uvođenje diuretika petlje ima istodobno vazodilatatorski učinak, koji se manifestira brzim (nakon 5-30 min) smanjenja tlaka u PP i DZLA, kao i smanjenju otpora plućne vaskularne bolesti. Uz bolusnu primjenu visokih doza furosemida> 1 mg / kg, postoji rizik od refleksne vazokonstrikcije. To treba uzeti u obzir posebice kod pacijenata s ACS, kada su diuretici poželjni za uporabu u malim dozama, dajući prednost vazodilatatorima. U teškim dekompenzacijama CH, diuretici pomažu normalizirati tlak punjenja komora srca i može brzo smanjiti neurohormonalnu aktivnost.

Način izbora su petlje s petljama, koje imaju izražen diuretski učinak. Liječenje može započeti na prethospitalnoj pozornici. U budućnosti trebate titrati dozu kako biste postigli klinički učinak i smanjili simptome zadržavanja tekućine. Primjena bolusne doze furosemida nakon čega slijedi infuzija je učinkovitija od ponovljene bolusne primjene.

Upotreba diuretika u CHE:

- Početne doze su odabrane na temelju kliničkog stanja

Titracija doza ovisno o kliničkom odgovoru

- Smanjenje doze uz smanjenje težine zadržavanja tekućine

- praćenje kalija i natrija u serumu, kao i funkcije bubrega (svakih 1-2 dana), ovisno o odgovoru na liječenje

- Ispravak gubitaka kalija i magnezija

Doza i davanje diuretika

Među kritičnim, opasnim za zdravlje i život bolesnika, vrijedno je spomenuti takvu prilično česta kršenja aktivnosti bubrega kao akutnog zatajenja bubrega (ARF). U pravilu, to je posljedica različitih bolesti ne samo urinarnog trakta, već i drugih unutarnjih organa.

Bolest je karakterizirana akutnim, iznenadnim zaustavljanjem bubrega, u kojem se stvaranje i oslobađanje urina oštro smanjuje ili zaustavlja, ravnoteža elektrolita je uznemirena u tijelu, sadržaj dušičnih spojeva povećava se u krvi. U mnogim slučajevima, ARF je reverzibilan ako pacijentu dobiva pravovremenu medicinsku njegu.

U kojim se situacijama razvija patologija

Uzroci akutnog otkazivanja bubrega leže u cijelom kompleksu nepovoljnih čimbenika koji izravno ili neizravno utječu na procese formiranja i izlučivanja urina. Ovisno o etiologiji ovog stanja, tj. O specifičnim uzrocima, razvijena je klasifikacija patologije, prema kojoj se razlikuju tri vrste akutnog zatajenja bubrega:

Ovo odvajanje je praktično u kliničkoj praksi, jer vam omogućuje brzo određivanje razine i opasnosti od ozljeda, kao i razvijanje učinkovitog režima liječenja i skup preventivnih mjera za sprečavanje ARF.

Veliki gubitak krvi dovodi do oštrog smanjenja volumena krvi u cirkulaciji.

Grupa prerenalnih čimbenika naziva se hemodinamski i znači prisutnost akutnih poremećaja opskrbe krvlju bubrega, što je ono što uzrokuje prestanak njihove aktivnosti. Takve opasne promjene hemodinamike, koje su polazne točke akutnog otkazivanja bubrega, mogu se pripisati oštrom smanjenju BCC-a (cirkulirajućeg volumena krvi), pad krvnog tlaka, akutnu vaskularnu insuficijenciju, smanjenje srčanog učinka.

Kao posljedica ovih mehanizama bubrežni protok krvi značajno je osiromašen, tlak u arterijama koje nose orgulje padne i brzina protoka krvi smanjuje. Ti fenomeni dodatno iniciraju grč u bubrežnim žilama, koji, uz smanjenje krvi koja teče do bubrega, uzrokuje ishemiju (gladovanje kisika) organske parenhima. Daljnji razvoj ovih mehanizama dovodi do činjenice da se nefroni počinju djelovati i da se glomerularna filtracija pogoršava, što znači da se pre-bubrežno akutno zatajenje bubrega može razviti u bubrežni tip bolesti.

Pathogeneza (razvojni mehanizmi) prerenal tipa OPN razvija se u patologiji organa koji nisu dio urinarnog sustava. Prema tome, hemodinamske promjene koje nepovoljno utječu na aktivnost bubrežnih nefrona uglavnom se promatraju u slučajevima kardiovaskularnih poremećaja (kolaps, značajan gubitak krvi zbog ozljeda ili rana, šoka, aritmija, zatajenja srca).

Kolaps i aritmija mogu dovesti do prerenal ARF

Renalni akutni zatajenje bubrega rezultat je izravnog oštećenja bubrežnog tkiva: glomerularnog kanala. U 75% slučajeva razvija se zbog tubularne nekroze, koja se odjednom dogodila. Uzrok ove pojave najčešće je ishemija bubrežne parenhima koja se javlja zbog utjecaja prerenalnih čimbenika. Od njih se mogu primijetiti razni šokovi (anafilaktički, hipovolemični, kardiogeni, septički), akutna dehidracija, koma. Preostalih 25% slučajeva bubrežnog akutnog zatajenja bubrega su infektivne bolesti bubrežne parenhimije (nefritis, glomerulonefritis), lezija bubrežnih i drugih krvnih žila (tromboza, aneurizma, vaskulitis), promjene organa tijekom skleroderme ili maligne hipertenzivne bolesti.

Od posebne važnosti je nefrotoksični oblik bubrežnog ARF-a, koji svakog desetog bolesnika kojem je potrebna hitna hemodijaliza ima. Znanost zna više od 100 tvari s nefrotoksičnim djelovanjem, što dovodi do akutne tubularne nekroze. Od ovih najčešći su neki lijekovi, industrijski otrovi (soli arsena, žive, olova, zlata), raznih otapala. Od lijekova, aminoglikozidni antibiotici smatraju se opasnijima za bubrege: gotovo 15% bolesnika s neadekvatnom primjenom dobiva akutno zatajenje bubrega s različitim stupnjevima težine.

Mogu se pripisati nefrotoksični oblik, i myorenalni sindrom, koji se razvija kao posljedica uništavanja mišićnog tkiva. Dugotrajno stiskanje ili drobljenje mišićne mase tijekom različitih nesreća i prirodnih katastrofa, nazvan sindrom nesreće, kao i uništavanje mekog tkiva tijekom akutne ishemije, uzrokuje da unesu ogromnu količinu mioglobina i drugih proizvoda za raspadanje u krv. Ovi organski spojevi, koji imaju značajan nefrotoksični učinak, uzrokuju uništavanje glomerularnog kanala i dovode do akutnog zatajenja bubrega.

Jedan od uzroka bubrežnog oblika bolesti je sindrom sudara.

Postrenalni odvodnik povezan je s mehanizmima koji onemogućavaju uklanjanje urina iz bubrega. Prepreka na putu mokraće može se stvoriti i u mokraćnom putu i dalje. Stoga su uzroci akutnog zatajenja bubrega povezani s urinarnim kanalima račun za urolitijazu, koji se nalaze u zdjelici, uretru ili vratu mokraćnog mjehura, kao i uretralnim restrikcijama, oteklima ili shistosomiasis mjehura. Drugi čimbenici koji otežavaju protok mokraće izvana uključuju patologije prostate, retroperitonealni tumori, ozljede i bolesti kralježnične moždine, te fibrozni proces u pararenskom području.

U kliničkoj praksi često se dijagnosticiraju kombinirani oblici akutnog zatajenja bubrega. To može proizaći iz takozvanog neuspjeha više organa ili istodobnog uništavanja mnogih unutarnjih organa, pa čak i cijelih sustava. U stanju istodobnog zatajenja organa, pogođeni su pluća, srce i krvne žile, jetra i crijeva, adrenalinski korteks i druge endokrine žlijezde. Njihov neuspjeh uzrokuje uništavanje parenhima i intersticija bubrega, uzrokuje razvoj najtežih komplikacija u obliku jetrenog bubrežnog sindroma, ometa hemodinamiku i na kraju dovodi do akutnog zatajenja bubrega svih tri oblika u isto vrijeme. Takvo akutno zatajenje bubrega uzrokuje izuzetno ozbiljno stanje pacijenta i vrlo je teško liječiti, što često dovodi do žalosnog ishoda.

Znakovi akutnog zatajenja bubrega

U većini slučajeva, akutno zatajenje bubrega je reverzibilno stanje, a uz pravilno liječenje, funkcija bubrega potpuno je obnovljena. Strogost patologije u velikoj mjeri ovisi o pozadinskom stanju tijela, o uzročnom faktoru, o pravodobnosti pružene terapije. Tijekom bolesti, postoje tri stupnja:

1. Osnovna.
2. Klinički raspoređeno.
3. Obnavljajuća.

Najčešće izlijevanje urina je uznemireno kod urolitijaze.

Početna faza akutnog zatajenja bubrega je uvijek kratka i predstavlja znakove koji nisu nužno specifični za bubrežne patologije. Ovi takozvani prekursori - simptomi akutnog zatajenja bubrega mogu izgledati kao kratkotrajna sincope, epizoda boli u srcu ili teška mučnina i bubrežna kolika. Ako je došlo do oralnog trovanja s alkoholnim nadomjescima ili industrijskim otrovima, nastanak zatajenja bubrega je maskiran akutnim gastritisom ili enterokolitisom, dišnim ili srčanim poremećajima.

Druga faza prenaponskog odvodnika traje 2-3 tjedna. Sve bubrežne funkcije su blokirane, što dovodi do oštrog smanjenja (oligurije) ili zaustavljanja (anurije) izlučivanja urina. Edem se pridružuje tom simptomu, prvo se nakuplja tekućina u mekim tkivima i šupljinama, zatim u međustaničnom prostoru, što može dovesti do plućnog ili moždanog edema. Biokemijski poremećaji povećavaju se u krvi pacijenta: povećava se razina uree (azotemija) i kalij, sadržaj bikarbonata naglo padne, što "zakiseli" plazmu i uzrokuje metaboličku acidozu.

Ove promjene utječu na sve unutarnje organe: pacijentu se dijagnosticira Kussmaulov veliki bučni disanje, apsces pneumonija, utječe na živčani sustav i probavni trakt, poremećaj srčanog ritma, a masne imunološke i gljivične infekcije nastaju kao posljedica inhibicije imunosti.

Surrogatni alkohol ima izražen nefrotoksični učinak

Oporavak, odnosno poliurijsko razdoblje u većini bolesnika traje 5-10 dana. Karakterizira se postupnim normalizacijom bubrežnih funkcija, što rezultira povećanjem dnevne diureze u prvim danima čak i nešto pretjerano. Povećanje količine otpuštene urine ukazuje da je opasnost za život pacijenta prošla, ali konačni oporavak javlja se tek nakon 2-3 mjeseca. Ako druga faza, anura, traje više od 4 tjedna i nema znakova povećanja diureze, tada, nažalost, ARF postaje nepovratan i koban. Takvi slučajevi su rijetki, s bilateralnom nekrozom bubrežne parenhima, teškim glomerulonefritisom, sistemskim vaskulitisom i malignom hipertenzivnom bolesti.

Dijagnoza odvodnika

Uz razne kliničke simptome opažene u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, u dijagnostici ove patologije koriste se laboratorijske i instrumentalne metode. Ispitivanje se provodi u stacionarnim uvjetima, budući da bolesnik s sumnjom na akutni zatajenje bubrega treba hitno hospitalizirati. Teoretski, dijagnoza akutnog zatajenja bubrega treba biti uspostavljena u prvoj fazi patologije, pomoću laboratorijskog određivanja povećane kreatinina, kalija i uree u krvi. U praksi, akutno zatajenje bubrega često se dijagnosticira u drugom, oligurijskom razdoblju, kada se pojave kršenja bubrega i drugih unutarnjih organa.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega provodi se u dvije faze. Isprva, liječnik koji je pohađao treba razlikovati ovu patologiju od akutne retencije mišića, koja je često neurogena podrijetla i povezana je s nemogućnošću ispuštanja punog mjehura. Vodeći dijagnostički kriteriji su biokemijske promjene u volumenu krvi i urina u mokraćnom mjehuru. Stoga je u prvoj fazi dijagnosticiranja potrebno uzeti krv od pacijenta za ureu, kreatinin i kalijevu, te također istražiti punjenje mjehura (kuckanjem, postavljanjem katetera ili ultrazvučnim skeniranjem).

Istraživanje mokraćnog sedimenta pomaže razlikovati oblike akutnog zatajenja bubrega

U drugoj dijagnostičkoj fazi, ako je isključena akutna zadržavanja mokraće, hitno je razjasniti koji oblik ARF-a kod pacijenta: prerenal, renal ili postrenal. Prije svega, isključuje se postrenalni oblik povezan s opstrukcijom mokraćnih kanala. Za ovo, ultrazvuk, endoskopija, X-zraka. Kako bi se razlikovalo prerni oblik od bubrežnog oblika, dovoljno je ispitati dio urina pacijenta za količinu natrija i klora.

U slučaju prerenalne bubrežne insuficijencije, natrij i urin klor su smanjeni, a omjer kreatinina u urinu i krvnoj plazmi također se mijenja prema gore. Ako se taj omjer mijenja u smjeru povećanja kreatinina u krvi i smanjuje se u urinu, pacijentu se dijagnosticira bubrežni tip bolesti.

Daljnje ispitivanje urina i njegovog sedimenta pomaže ustanoviti zbog čega se razvio bubrežni akutni zatajenje bubrega. Ako u sedimentu ima puno bjelančevina ili eritrocitnih cilindara, to ukazuje na poraz bubrežnih glomerula koji se pojavljuje kod različitih glomerulonefritisa. S pojavom staničnih krhotina, koji se sastoji od ulomaka uništenih tkiva i cjevastih cilindara, treba razmotriti akutnu nekrozu bubrežnih tubula. Ako urin sadrži puno leukocita posebnog oblika i eozinofila, tubulo-intersticijski nefritis je uzrok neuspjeha.

No, u nekim slučajevima analiza urinarnih sedimenata ne može igrati ključnu ulogu u dijagnozi. To se događa kada čimbenici kao što su diuretik, pacijentova kronična nefropatija ili akutna opstrukcija urinarnog trakta utječu na laboratorijske parametre. Stoga je moguće dijagnosticirati oblik akutnog zatajenja bubrega, nužno upotrebom kompleksa kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U teškim situacijama pomaže u izradi biopsije, koja je indicirana za dugo anurijsko razdoblje bolesti, s kombinacijom glomerulonefritisa i sistemskog vaskulitisa, s patologijom nepoznatog porijekla.

Cilindri u mokraći ukazuju na bolest bubrega

Je li moguće izliječiti odvodnike?

Liječenje akutnog zatajenja bubrega provodi se samo u bolnicama, često u jedinicama intenzivne skrbi, gdje se pacijent mora hitno isporučiti. Taktike terapije i kliničke preporuke imaju neke razlike ovisno o vrsti patologije.

Najpovoljniji u smislu postizanja pozitivnog učinka je postrenalna forma u kojoj su svi napori usmjereni na obnavljanje normalnog protoka urina. Čim prolaz urina bude normalan, simptomi akutnog zatajenja bubrega eliminiraju se. Ali u rijetkim slučajevima, anurija zbog razvoja urosepsisa ili apostematičnog nefritisa može postojati s postrenalnim tipom. U tim se slučajevima provodi hemodijaliza.

Prerenal se preporuča liječiti uklanjanje onih čimbenika koji uzrokuju hemodinamske promjene i snižavanje krvnog tlaka. Potrebno je otkazati odgovarajuće lijekove ili ih zamijeniti drugim sredstvima, napuniti volumen cirkulirajuće krvi, normalizirati krvni tlak. U tu svrhu provodi se intravenska primjena zamjenskih plazmi (reopolyglukin, poliglukin), prirodna plazma, masna eritrocita. Također se primjenjuju steroidni lijekovi, različite otopine soli pod stalnom kontrolom krvnog tlaka.

Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega bubrežnog oblika je infuzijska terapija, čija je svrha održavanje diureze i alkalizaciju urina. To pomaže postići osnovnu konzervativnu terapiju, koja se sastoji od imenovanja diuretika, manitola, infuzije tekućina. Ako je potrebno, nadopunjuju se antibakterijski lijekovi, imunosupresivi, plazmafereza. Valja napomenuti da trajanje konzervativnog liječenja ne bi trebalo trajati duže od 2-3 dana. Daljnji nastavak će biti bezuspješan, pa čak i opasan.

Sol u akutnom zatajenju bubrega oštro je ograničena ili potpuno isključena iz prehrane.

Terapija dijalizom se koristi u teškim slučajevima, bez prethodnih konzervativnih metoda. Indikacije za dijalizu, koji mogu biti akutni ili peritonealni, su kako slijedi:

Pacijentova dijeta će izravno ovisiti o pozornici i obliku ARF-a. Liječnik propisuje posebnu tablicu za liječenje, koja uzima u obzir gubitak ili kašnjenje u tijelu proteina, masti, ugljikohidrata. U skladu s tim, soli, proteini su ograničeni ili potpuno eliminirani, potrošnja ugljikohidrata i masti malo se povećava. Ovisno o stanju diureze regulira se režim pića.

Prognoza za akutno zatajenje bubrega općenito je povoljna, a puni oporavak funkcije bubrega javlja se u polovici slučajeva. Ali veliki utjecaj na ishod bolesti ima čimbenike koji su uzrokovali bolest. Dakle, stopa smrtnosti za učinke lijeka na bubrege je 50%, nakon ozljeda - 70%, s višestrukim zatajivanjem - gotovo 100%. Unatoč upotrebi suvremenih metoda liječenja, broj slučajeva akutnog zatajenja bubrega u kroničnom obliku se povećava, posebno kada se kombinira s kortikalnom nekrozom bubrega, malignom hipertenzijom, vaskulitisom i nakon uporabe kontrastnih supstanci tijekom ispitivanja.

Od svih oblika akutnog zatajenja bubrega, pre-renalna i post-adrenalna patologija smatraju se najgnusnijom povoljnijom. Anurikalno bubrežno akutno zatajenje bubrega najopasnije je za život pacijenta.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega - akutni, potencijalno reverzibilni gubitak funkcije bubrežnog izlučivanja, koji se očituje brzom povećanom azotemijom i teškim poremećajima vode i elektrolita.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) obično se dijeli na prerenalne, bubrežne i postrenalne.

Prerenalni akutni zatajenje bubrega

Uzroci prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su hemodinamski poremećaji i smanjenje BCC-a (šok, kolaps). Oštar pad protokola bubrega dovodi do bubrežne aferentne vazokonstrikcije, što rezultira daljnjom redukcijom perfuzije bubrežne parenhima.

Hemodinamski akutno zatajenje bubrega može biti uzrokovan prekomjernim sistemskom vazodilatacijom i bubrežnog hipotenzije zbog smanjenja aorti tijekom ACE inhibitora u bolesnika s bubrežne arterije stenoze jednog bubrega ili bilateralnom renalnu arterijsku stenozu, a također rezultirati s teškim bubrežnim vazokonstrikcije inhibirajući proizvodnju vazodilatornim prostaglandini s korištenje HP BC u osoba s čimbenicima rizika (popratne aterosklerotske bolesti prethodne chesky zatajenje bubrega, ciroza jetre, kronično zatajenje srca, korištenje diuretika).

S dugotrajnim hemodinamskim poremećajima, prerenal akutno zatajenje bubrega može se pretvoriti u bubreg.

Renalno akutno zatajenje bubrega. Uzroci bubrežnog akutnog zatajenja bubrega mogu se klasificirati prema odjeljcima bubrežnog tkiva:

1) patologija izvan i intrarenalnih žila (tromboza ili embolizacija bubrežnih arterija, teške upalne promjene u bubrežnim arterijama u vaskulitisu, maligna hipertenzija, mikroangiopatija;

2) akutne sindrome glomerularne upale uzrokujući oštar pad glomerularne filtracije (GFR) (akutni glomerulonefritis);

3) akutna intersticijska upala (akutni pielonefritis, medicinski nefritis);

4) akutna kanalikularna nekroza (AEC), koja može biti ishemijska i nefrotoksična.

Ishemička ohena često je posljedica prerenalnog akutnog zatajenja bubrega na pozadini različitih vrsta šoka.

Nefrotoksični OKN nastaje kada egzogeni i endogeni toksini djeluju. Najčešći egzogeni toksini su radiofazne tvari, aminoglikozidni antibiotici, neki imunosupresivni lijekovi (ciklosporin), teške metalne soli. Među endogenim toksinima značajnu ulogu ima mioglobin (s masivnom traumatskom i ne traumatskom rabdomiolizom), slobodni hemoglobin, kombinacija povišene mokraćne kiseline i fosfata (s sindromom tumorske leze) i lakih lanaca imunoglobulina.

Postrenalni odvodnik. Uzroci postrenalnog OPN su izvanstanična (opstrukcija uretre ili uretre, nekrotizni papillitis) i intrarenalna (retroperitonealni tumori, retroperitonealna fibroza) opstrukcija. Za razliku od prerenalnih i renalnih, postrenalno akutno otkazivanje bubrega često prati anurija. Nakon uklanjanja uzroka čak i dugotrajne okluzije, funkcija bubrega može se normalizirati.

Glavna veza u patogenezi akutne insuficijencije bubrega je renalna ishemija zbog smanjenja GFR u svim njegovim oblicima. Ishemično oštećenje epitela u zavojitim tubulama često pogoršava djelovanje nefrotoksina tijekom njihove resorpcije ili izlučivanja. Sve to dovodi do akutne tubularne nekroze, koja se iskazuje mikroskopski nekroze epitela, smanjenja visine četkastog brida i bazolateralne membrane područja, i ozbiljnosti tih promjena korelira s težinom akutnog zatajenja bubrega. Propuštanje infiltrata kroz oštećene zidove tubula izaziva oticanje intersticijuma i daljnje smanjenje GFR.

Tijekom hipoksije u proksimalnim tubulama povećava se razina slobodnog intracelularnog kalcija, s tim da je povezana implementacija konstriktivnih podražaja na plovila u akutnom zatajenju bubrega.

simptomatologija. Razlikuju se sljedeće faze akutnog zatajenja bubrega: inicijalni, oligo- ili anurik, te stupanj povratka diureze.

Trajanje i klinički prikaz početne faze akutnog zatajenja bubrega obično ovisi o uzroku bolesti. To može biti cirkulacijsko kolaps, simptomi akutnog trovanja ili infektivne bolesti, epizoda bubrežne kolike. Često je ova faza tako kratkotrajna da može proći nezapaženo.

Oligurijska faza je otkrivena kod većine pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega i u prosjeku traje 1-3 tjedna (iako postoje slučajevi oporavka funkcije bubrega nakon 1.5 mjeseci oligurije). Smanjenje diureze na oliguriju (diureza manje od 500 ml / dan) ili razvoj anurije (diureza manja od 50 ml / dan) dovodi do hipersenzibilnosti, što se manifestira perifernim i abdominalnim edemom, plućnim edemom, mozgovima, akutnim zatajenjem lijeve klijetke. U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega može se pojaviti u pozadini očuvane diureze i bez znakova nadhidracije.

Za razliku od kroničnog zatajenja bubrega (CRF), apnem je karakteriziran brzim stopama rasta azotemije. Štoviše, razina azotemije često je povezana s težinom akutnog zatajenja bubrega, a brzina povećanja ureje i kreatinina određuje podjelu akutnog zatajenja bubrega u ne kataboličke i hiper-kataboličke oblike. Potonji se obično nalazi u višestrukim ozljedama s sindromom sudara, akutnom sepsi, porodničkim i ginekološkim situacijama, uz brzu porast ureje u krvi za 5-10 mmol / l / dan i bržu, označenu hiperkalemija, značajnih kršenja baze baze kiseline. Kada se neoliguricheskoy OPN azotemija razvija, u pravilu, samo kada se pridruže poboljšanom katabolizmu.

Povećanje razine kalijuma u serumu viši od 5,5 mmol / 1 označava se izrazom "hiperkalijemija" i češći je kod oligo- i anurije zbog smanjenja njegovog izlučivanja, kao iu hiperkataboličnom obliku ARF-a uslijed unosa kalijuma iz tkiva. Kritična koncentracija kalija u serumu je razina od 7,0 mmol / l. Manifestacije hiperkalijemije mogu biti poremećaji ritma (uglavnom bradijarne aritmije), kao i promjena EKG-a (pojava visokih T valova, širenje QRS kompleksa i često usporavanje atrioventrikularne provodljivosti).

U većini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega dolazi do metaboličke acidoze, koja je popraćena respiratornim poremećajima, do velikog bučnog udaha Kussmaula, znakova oštećenja CNS-a.

Kao posljedica suzbijanja fagocitne funkcije leukocita, poremećaja u staničnim i humoralnim vezama imunološkog sustava, različite infektivne komplikacije često se javljaju kod akutnog zatajenja bubrega, često određujući prognozu bolesti. Najkarakterističnije su pneumonija, stomatitis, infekcije postoperativnih rana, infekcije mokraćnog sustava i sepsis. U etiologiji zaraznih komplikacija predominiraju se uvjetno patogena i gram-negativna mikroflora, kao i gljivice.

Povećanje dnevne količine urina veće od 500 ml / dan znači prijelaz na stupanj oporavka diureze. Karakterizira ga postupno smanjenje azotemije i obnova indikatora homeostaze, poboljšanje kliničkog stanja pacijenata. U teškoj poliuriji, hipokalemija je moguća u ovoj fazi, što se manifestira poremećajima ritma i promjenama EKG-a (smanjenje G vala, pojava U vala, smanjenje 57. segmenta).

Razdoblje oporavka u većini slučajeva traje oko godinu dana, u nekim slučajevima smanjena glomerularna filtracija i smanjena koncentracija bubrega ostaju dulje.

OPN se može sumnjati s oštrom padom diureze kao posljedicom jednog od gore navedenih razloga, što je popraćeno povećanjem azotemije i ostalim poremećajima homeostaze.

Dijagnostički pristup pacijentu s akutnim zatajenjem bubrega trebao bi uključivati ​​temeljitu analizu povijesti i fizički pregled. Na prvom mjestu, istodobno s određivanjem razine uree kreatinina i serumskih elektrolita, potrebno je razlikovati anuriju od akutnih udarnih udisaja urina, ultrazvuka ili kateterizacije mokraćnog mjehura. Važno je identificirati prošle bolesti, kao i čimbenike koji mogu potencijalno uzrokovati razvoj zatajenja bubrega. Definicija (ako je moguće) BCC-a, isključivanje uzroka mogućih opstrukcija i traženje mogućih simptoma sistemske bolesti često tijekom kliničkog ispitivanja često omogućuju sumnju u oblik akutnog zatajenja bubrega.

Proučavanje sastava elektrolita mokraće i mokraćnog sedimenta igra veliku ulogu u diferencijalnoj dijagnozi akutnog zatajenja bubrega. Loši urinarni sediment, u pravilu, javlja se s prerenalnim i postrenalnim akutnim zatajenjem bubrega, kao is porazom velikih plovila. Prisutnost eritrociturije u kombinaciji s masivnom proteinurijom upućuje na glomerulonefritis ili vaskulitis malih žila. Odsutnost crvenih krvnih zrnaca u sedimentu s pozitivnom reakcijom na test traku na krvi ukazuje na mio- ili hemoglobinuriju. Leukociturija ili prisutnost eozinofila u sedimentu urina mogu biti manifestacija akutnog intersticijalnog nefritisa.

U diferencijalnoj dijagnozi prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega može pomoći analiza sastava elektrolita urina. U prerenal ARF urinu tipično ima veću osmolarnost, analiza jednokratnog natrijeve koncentracije manje od 30 mmol / L, a djelomični izlučivanja natrija (mokraće natrij odnos s natrij plazme, podijeljen s odnosom urina kreatinina u plazmi kreatinin, pomnožen sa 100) je manje od 1%. Kada je poremećena bubrežna ARF zbog oštećenja tubula bubrega natrijevog reapsorpcija, nakon čega se koncentracijom natrij u jednom uzorku urina prelazi 30 mmol / L, i frakcijskom natrij izlučivanje postaje od 1%.

Međutim, budući da je elektrolitski sastav urina određuje istovremenim prihvat diureticima, prisutnosti ili odsutnosti prethodnih kroničnih nefropatija, karakter opstrukcije mokraćnog sustava i nekih drugih faktora, ova studija ne mora uvijek biti odlučujući faktor u razgraničenja oblicima odvodnika.

Od instrumentalnih metoda ispitivanja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, ultrazvuk bubrega i urinarnog trakta je važan. Ako se sumnja na bubrežnu arterijsku trombozu, ponekad je moguće angiografija bubrega.

Indikacije za biopsiju bubrega su akutno zatajenje bubrega, nejasna etiologija, produljeno akutno zatajenje bubrega i sumnja na akutni intersticijski nefritis, glomerulonefritis ili sustavni vaskulitis.

liječenje. Važan zadatak u liječenju akutnog zatajenja bubrega je eliminirati ili, ako je moguće, smanjiti utjecaj čimbenika izazivanja.

U prerenal ARF važno brzo smanji ozbiljnost poremećaja hemodinamskih (BCC nadopunjavanje, ispravljanje stanje akutno zatajenje cirkulacije tako i uklanjanje lijekova koji uzrokuju prerenal ARF, npr ACE inhibitori, NSAID). Transfuzijska terapija treba provoditi pod strogom kontrolom diureze i CVP-a. Uvođenje diuretika i dopamina moguće je tek nakon završetka BCC-a.

U slučaju postrenalne akutne insuficijencije bubrega, glavni zadatak je eliminirati opstrukciju i vratiti normalni prolaz urina.

Trenutno je dostupno za liječenje OKN-a korekcija poremećaja voda-elektrolita i uvjeta kiselina-baze (konzervativnim metodama ili uporabom dijalize), osiguravanje adekvatne prehrane i pasivno čekanje za obnovu bubrežnih funkcija.

Konzervativna terapija s OCD opravdana je u prva 2-3 dana razvoja akutnog zatajenja bubrega u odsutnosti anurije i hiperkatabolizma. Posebna pažnja posvećuje se poštivanju vodnog režima (dnevna davanja tekućine treba popuniti sve gubitke bubrega i ekstrarenala, a dodatno 400 ml intravenozno ili oralno). Potrebna je kontrola elektrolitske kompozicije krvi. Smanjenje koncentracije natrija u plazmi znak je prekomjernog hidratacije i diktira potrebu za otvrdnjavanjem režima vode. Da bi se spriječila hiperkalemija, potrebno je ograničiti unos kalij iz hrane, pravodobno sanirati žarišta infekcije i smanjiti katabolizam proteina. Dijeta bi trebala biti bez proteina, ali osigurati 1500-2000 kcal / dan. Ako je potrebno, trebate se posvetiti imenovanju parenteralne prehrane.

Treba imati na umu da s ARF zbog slabije farmakokinetike mnogih lijekova, uključujući antibiotike, čak i nisko toksični lijekovi mogu uzrokovati niz značajnih nuspojava, zbog čega se doza treba odabrati prema ozbiljnosti oštećenja bubrega.

Nastavak konzervativne terapije u odsustvu učinka od više od 2-3 dana nije vrlo obećavajuća i opasna zbog mogućih komplikacija, uključujući upotrebu nekih lijekova (na primjer diuretika).

Indikacije za dijalizu bez prethodne konzervativne terapije za bubrežno akutno zatajenje bubrega su: anuria; značajna overhydracija s prijetnjom plućnog i moždanog edema; hiperkalemija (više od 7 mmol / 1); izražen hypercatabolism; klinička slika akutne uremije; nekompenzirana metabolička acidoza. Izbor izvedba dijalizu (hemodijalize, peritonealna dijaliza) provodi se od strane stručnjaka i dijalizu centara određuje osobitosti odvodnika istovremene bolesti, dobi pacijenta.

Najnepovoljniji oblik akutnog zatajenja bubrega je bubrežna, a anuria i naglašeni hiperkatabolizam značajno pogoršavaju prognozu.

S izoliranim akutnim zatajivanjem bubrega, letalnost ne prelazi 8-10%, a multiorganna neuspjeh može doseći 100%.

Kortikalne nekroza, najviše karakteristika odvodnika na pozadini poroda patoloških stanja, sepsu (naročito kompliciran infektivni toksični šok), za trovanje glikola, u slučaju ukupnog karaktera dovodi do nepovratne uremije.

U prevenciji akutnog zatajenja bubrega, važno mjesto je dodjela rizičnih skupina za razvoj ove komplikacije. To uključuje novorođenče, starije i senilne pacijente, bolesnike koji pate od alkoholizma, kao i metaboličke bolesti i bolesti mokraćnog sustava. Važno je spriječiti razvoj akutnog bubrežnog zatajenja u slučajevima gdje se može predvidjeti pojava ove komplikacije (s planiranim kirurškim zahvatima i studijama retenogonošenja, liječenjem neftootoksičnim lijekovima, kemoterapijom, oštećenjem masivnih mišića).

Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega, koji su podvrgnuti angiografiji srca, prikazani su da se rehidriraju s 0,45% otopinom natrijevog klorida kako bi se spriječilo akutno smanjenje funkcije bubrega. Prije kemoterapije ili zračenja tumora, pacijenti trebaju primiti opterećenje tekućine u kombinaciji s visokim dozama alopurinola i natrijevog bikarbonata. U rabdomiolizi, preporuča se davati izotoničnu otopinu natrijevog klorida u kombinaciji s prisilnom alkalijskom manitolnom diurezijom.

Korištenje diuretika petlje (uglavnom furosemida) često pridonosi povećanju diureze i ispiranja opstruktivnih fragmenata stanica i cilindara. Osim toga, ovi lijekovi smanjuju aktivni transport u uzlaznom kanalu Henleove petlje i time štite stanice od daljnjeg oštećenja pod uvjetima smanjenog izvora energije. Međutim, liječenje s petlji diuretika u OCH-u je nesigurno. Furosemid povećava rizik razvoja prozora pomoću aminoglikozida i cefalosporina, velike doze furosemida i etakrinske kiseline mogu dovesti do gluhoće. Učestalost gubitka sluha je relativno mala i opažena je s bolusom furosemida u velikim dozama. Trajna infuzija furosemida smatra se učinkovitijim, a pri brzini primjene lijeka manja od 4 mg / min rizik nuspojava je relativno mali.

Za prevenciju IPO u kritično bolesnih pacijenata sa oligurijom koriste niske doze prije Pamina, ali ne smijemo zaboraviti o potencijalnim rizicima upotrebe čak i male doze (mogućnost tahikardija, aritmija, ishemiju miokarda i crijeva). Uvođenje dopamina trebalo bi zaustaviti u odsustvu značajnog povećanja diureze ili očuvanja progresivnog rasta kreatinina u plazmi.

Kombinirana patologija. Uz smanjenje srčanog učinka, pad krvnog tlaka, postoji postupno vazodiliranje u arterijima za isporuku, dok je u abductoru vazokonstrikcija istodobno održavana zbog djelovanja angiotenzina II. U starijih osoba

pacijenti mogu imati nedijagnosticiranu bilateralnu stenozu bubrežne arterije ili intrarenalnu nefrosklerozu. Imenovanje ove kategorije bolesnika s ACE inhibitorima može uzrokovati smanjenje GFR zbog dilatacije arterija preusmjeravanja na pozadini smanjenog protoka krvi kroz stenotične žile.

Upotreba ACE inhibitora u trudnica kontraindicirana je zbog rizika razvoja ARF u novorođenčadi.

Primjena NSAID pomaže pojačanje vazokonstrikciju u bubregu zbog inhibicije proizvodnje vazodilatacijska sredstva u prisutnosti prokrvljenosti kod pacijenata s osnovnim bolestima aterosklerotskih-ical vaskularnih, kronične srčane insuficijencije, hipotenzije, ciroze jetre, nefrotski sindrom, kroničnog zatajenja bubrega mogu uzrokovati odvodnik.

Značajke liječenja različitih oblika akutnog zatajenja bubrega određene su njihovom patogenezom. Dakle, u slučaju sepsa, hemoragični vaskulitis, neki oblici opstetrijskog akutnog zatajenja bubrega, sindroma sudara, plazmefereze, pokazalo se da oslobađaju DIC. Isti postupak preporučuje se za liječenje akutnog zatajenja bubrega na pozadini mijeloma, krioglobulinemije, masivne hemolize, s brzim progresivnim glomerulonefritisom. U akutnim trovanjima kompliciranim akutnim zatajenjem bubrega, hemosorbacija je uključena u kompleksnu terapiju.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega u hemoragičnoj groznici s bubrežnim sindromom uzrokovana je akutnim intersticijalnim nefritisom i šokom zbog rupture bubrega.

U akutnom glomerulonefritisu, OPN može biti povezan s edemom intersticijskog tkiva, povećanjem tlaka u proksimalnim tubulama i glomerularnom kapsulom, što dovodi do smanjenja tlaka filtracije, kao i obturacije tubula s proteinima i krvnim ugrušcima.

Oko 15-20% svih slučajeva OPN-a komplicira drugu polovicu trudnoće i postpartum razdoblje. Najčešći uzroci su teška kasna toksikoza, opstetrijska hemoragija, sepsa, emni bol u amnionskoj tekućini, poslijeporočni hemolitički uremski sindrom, komplikacije transfuzije i gestacijski pijelonefritis. Karakteristični su oblici pretjeranog (hipovolemijskog) i bubrežnog (OKN ili kortikalna nekroza) akutnog bubrežnog zatajenja, dok gestacijski pijelonefritis razvija opstruktivni OP N s bakterijskim šokom.

Razvoj prerenalnog (hipovolemijskog) OPN-a zahtijeva prekid lijekova koji podupiru hipovolemija (diuretici, NSAID), kao i zamjenu BCC-a i gubitka krvi, korekciju elektrolita i homeostazi.

Kada se OKN terapija provodi u skladu s općim načelima liječenja akutnog zatajenja bubrega.

Najteži oblik bubrežnog ARF-a je kortikalna nekroza uzrokovana DIC-om i često dovodi do nepovratnog zatajenja bubrega. Ova komplikacija nastaje u teškim kasnijim toksikozima trudnica, opstetrijskoj sepsi, embolija amnionske tekućine, fetalnoj fetalnoj smrti i očituje se vrućicom, intenzivnom lumbalnom boli, grubom hematurija i izrazitom proteinurijom, brzim smanjenjem diureze anurije. Kada se pojavi slična klinička slika, potrebno je provesti složenu terapiju DIC-sindroma ovisno o njegovoj fazi (antikoagulansi i disagreganti, transfuzija svježe smrznute plazme, izmjene plazme). Treba uzeti u obzir vjerojatnost razvijanja kortikalne nekroze dok se simptomi održavaju duže od 3 tjedna unatoč tekućoj terapiji.

Razvoj opstruktivne nefropatije s bakterijskim šokom zahtijeva protuokusnu terapiju i neposrednu obnovu prolaska urina, nakon čega slijedi imenovanje masivne terapije antibioticima.

Pitanje dostave u slučaju smanjene funkcije bubrega, što je kompliciralo tijek trudnoće, rješava se pojedinačno u svakom pojedinom slučaju.

Što je akutni zatajenje bubrega?

Akutno zatajenje bubrega je brzo smanjenje funkcije bubrega tijekom razdoblja od dana ili tjedana, uzrokujući nakupljanje tvari koje sadrže dušik u krvi. Često se javlja kao posljedica traume, bolesti drugih organa ili operacije, au nekim je slučajevima uzrokovana brzom progresivnom patologijom samog bubrega. Simptomi akutnog zatajenja bubrega uključuju anoreksiju, mučninu, povraćanje, konvulzije i komu ako se ne liječi. Kršenje vode, elektrolita, ravnoteže između kiselina i baze razvija se vrlo brzo. Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega temelji se na laboratorijskim testovima indikatora funkcije bubrega, uključujući kreatinin, indeks zatajenja bubrega i studija urinarnog sedimenta. Preostali testovi su neophodni za utvrđivanje uzroka koji su doveli do zatajenja bubrega. Liječenje akutnog zatajenja bubrega usmjereno je na uzrok zatajenja bubrega, ali također uključuje korekciju ravnoteže vode i elektrolita, ponekad i dijalize.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se svrstati u:

U svim slučajevima razina kreatinina i uree u krvi postupno se povećava tijekom nekoliko dana, a poremećaji ravnoteže vode i elektrolita se razvijaju. Najozbiljniji od tih poremećaja je hiperkalemija i zadržavanje tekućine. Retencija fosfata dovodi do hiperfosfatemije. Hipokalcemija se vjerojatno javlja kao posljedica gubitka proizvodnje kalcitriola kod oboljelih bubrega, kao i taloženja kalcijevog fosfata u tkivima u pozadini hiperfosfatemije. Kao rezultat nemogućnosti uklanjanja vodikovih iona razvija se acidoza. U teškoj uremiji mogu se razviti poremećaji koagulacije i perikarditis. Izlučivanje urina ovisi o vrsti i uzrocima akutnog zatajenja bubrega.

Prerenal azotemija zbog neadekvatne perfuzije bubrega. Glavni uzroci su smanjenje BCC i kardiovaskularnih bolesti. Prerenalni uvjeti čine oko 50-80% svih akutnih zatajenja bubrega, ali, u pravilu, ne uzrokuju dugotrajnu funkciju bubrega, osim kada se hipoperfuzijom izražava u tolikoj mjeri da dovodi do kanalikularne ishemije. Hipoperefuzija bilo kojeg funkcioniranog bubrega dovodi do povećane reapsorpcije natrija i vode, te kao rezultat koligurija s visokom osmolarnosti urina i niskog sadržaja natrija u mokraći.

Stvarni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju patologiju samih bubrega ili njihovu štetu. Općenito, najčešći uzroci su produžena renalna ishemija i nefrotoksične tvari. Abnormalnosti mogu uključivati ​​glomerule, tubule ili interstices. Patologija glomerula doprinosi smanjenju razine glomerularne filtracije i povećanju propusnosti glomerularnih kapilara za proteine; može biti upalne prirode ili rezultat oštećenja vaskularne barijere zbog ishemije ili vaskulitisa. Tubule također mogu biti oštećene ishemijom ili blokirane detektiranjem stanica, proteinskih inkluzija ili kristala soli, kao i edemom stanica i tkiva. Oštećenje tubula ometa reapsorpciju natrijevih iona, uzrokujući porast natrij-urina koji pomaže u dijagnosticiranju. Intersticijska upala obično uključuje imunološku ili alergijsku komponentu. Ti čimbenici su međusobno ovisni i djeluju u kompleksu, objašnjavajući neadekvatnu interpretaciju prethodno popularnog pojma akutna tubularna nekroza.

Azotemija prenatalne bolesti nastaje kao posljedica raznih oblika opstrukcije u skupljanju i izlučivanju dijelova mokraćnog sustava, što je uzrok 5-10% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Prepreka se također može pojaviti u tubulama uslijed precipitacije kristala ili proteina. Ovaj oblik zatajenja bubrega često se kombinira s postrenalnim, jer je njegov mehanizam opstruktivan. Prepreka ultrafiltratne struje u tubulama ili na distalnoj razini povećava pritisak u mokraćnom prostoru glomerula, smanjujući glomerularnu filtraciju. Ometanje može također utjecati na protok krvi u bubrežama, što prvenstveno povećava protok krvi i pritisak u glomerularnim kapilarnama smanjenjem otpornosti aferentnih arteriola. Međutim, nakon 3-4 sata protok krvi u bubrezima se smanjuje i za 24 sata pada za više od 50% normalne razine 'zbog povećane otpornosti bubrežnih žila. Vraćanje renovaskularne otpornosti na normalno može trajati do tjedan dana nakon otklanjanja 24-satne opstrukcije. Uz opstrukciju na razini uretera, jaka azotemija javlja se samo uz uključivanje oba uretera, osim kod bolesnika s jednim funkcioniranim bubrezima. Ometanje izlaznog mjehura vjerojatno je najčešći uzrok iznenadnog i često potpunog prestanka mokrenja.

Izlučivanje urina. Prerenal akutno zatajenje bubrega obično se javlja kod oligurije, a ne kod anurije. Anurija se obično pojavljuje samo s opstrukcijskom uropatijom ili, rjeđe, s bilateralnom okluzijom bubrežnih arterija, akutnom kortikalnom nekrozom ili brzim progresivnim glomerulonefritisom.

Relativno očuvana diureza od 1 do 2,4 l / dan je početno prisutna za većinu bubrežnih uzroka akutnog zatajenja bubrega. U slučaju akutnog oštećenja tubula, diureza može imati 3 faze. Prodromna faza s normalno normalnom diurezom varira u trajanju ovisno o etiološkim čimbenicima. Oligurička faza s diurezom, u pravilu, 50-400 ml / dan traje prosječno 10-14 dana, ali može varirati od 1 dana do 8 tjedana. Međutim, mnogi pacijenti nemaju oliguriju. Pacijenti bez oligurije imaju nižu stopu smrtnosti, stopu komplikacija i potrebu za dijalizom. U postoligurnoj fazi, diureza se postupno vraća na normalu, ali koncentracija kreatinina i uree ne smije se smanjivati ​​još nekoliko dana. Cijevna disfunkcija može postojati i očituje gubitak natrij iona, poliurije, rezistencije na vazopresinu ili hiperkoremijsku metaboličku acidozu.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U početnoj fazi, jedini simptomi mogu biti povećanje težine i periferni edem; češće, prevladavaju simptomi bolesti ili operacije koja je prethodila pogoršanju bubrežne funkcije. Kasnije, kada se akumuliraju proizvodi ravnoteže dušika, mogu se razviti simptomi uremije, uključujući anoreksiju, mučninu, povraćanje, slabost, trzanje mišića i konvulzije, depresiju svijesti i komu; "zvijezde kože" i hiperrefleksija mogu se otkriti fizičkim pregledom. Bolesti u prsima, perikardijalni trenje i znakovi perikardijskog izljeva mogu se razviti uremskim perikarditisom. Zadržavanje tekućine u plućnoj cirkulaciji može uzrokovati otežano disanje i vlažne ralice kod auskultacije.

Preostali simptomi akutnog zatajenja bubrega ovise o uzroku akutnog zatajenja bubrega. Urin može imati boju "cola" s glomerulonefritisom ili mioglobinurijom. S opstrukcijom izlaznog mjehura, potonji se može probiti kroz prednji trbušni zid.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

OPN treba sumnjati kada pada curenje diureze ili povećavaju koncentracije uree i kreatinina. Ispitivanje treba odrediti prisutnost, tip i uzroke akutnog zatajenja bubrega. Test krvi obično uključuje kompletnu krvnu sliku, koncentraciju uree i kreatinina, te elektrolite. Analiza urina uključuje određivanje koncentracije natrija i kreatinina i mikroskopsko ispitivanje sedimenta. Rano otkrivanje i liječenje povećavaju šanse za preusmjeravanje razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Progresivno dnevno povećanje koncentracije kreatinina u plazmi dijagnostički je znak akutnog otkazivanja bubrega. Ovisno o proizvodnji kreatinina i udjelu vode u tijelu, koncentracija kreatinina u plazmi može se povećati do 2 mg / dl dnevno. Povećanje više od 2 mg / dl dnevno sugerira pretjeranu proizvodnju kreatinina kao rezultat rabdomiolize.

Koncentracija uree može se povećati za 10-20 mg / dl dnevno. Međutim, sadržaj uree ne može odražavati stvarno stanje bubrežne funkcije, jer se često povećava kao odgovor na povećanje katabolizma proteina kao posljedica operacije, traume, glukokortikoidne terapije, opeklina, transfuzije ili gastrointestinalnog i unutarnjeg krvarenja.

Tijekom povećanja razine kreatinina, procjena glomerularne filtracije na temelju izravnog mjerenja klirensa kreatinina i različitih formula za proračun klirensa nije primjenjiva i ne treba ga koristiti, budući da je povećanje kreatinina odgođena posljedica smanjenja glomerularne filtracije.

Drugi laboratorijski nalazi uključuju progresivnu acidozu, hiperkalijemiju, hyponatremiju i anemiju. Acidoza je obično blaga, s HC0₃ u krvnoj plazmi od 15 do 20 mmol / l. Koncentracija kalijevih iona u krvnoj plazmi se polako povećava, ali kad se katabolizam povećava, potonji se mogu povećati za 1-2 mmol / l dnevno. Hyponatremija je obično blaga i ovisi o višak vode. Hematološka slika ima izgled normokromne normocitne anemije s hematokritom od 25 do 35%.

Hipokalcemija je također česta; mogu se izraziti u bolesnika s mioglobinurskim ARF, očito kao rezultat akumulacije kalcija u nekrotičnim mišićima, smanjenje proizvodnje kalcitriola i povećanje otpornosti na kosti na paratiroidni hormon. Tijekom oporavka funkcije bubrega, hiperkalcemija se može razviti kao posljedica obnove produkcije bubrežnog kalcitriola, povećanja osjetljivosti kosti na paratiroidni hormon i mobilizacije kalcijevog skladišta od oštećenog tkiva.

Razlozi. Najprije treba isključiti brzi reverzni prerenalni ili opstruktivni uzroci. Potrebno je prikupiti povijest lijekova, sve potencijalno nefrotoksične lijekove - otkazane.

Prerenalni uzroci često su klinički vidljivi. U takvim slučajevima potrebno je ispraviti temeljne hemodinamske poremećaje. Obrnuti razvoj ARF-a potvrđuje prerenalni uzrok. Dijagnostički indeksi su osobito korisni u diferencijalnoj dijagnostici prerne azotemije i akutnom oštećenju tubulama, koji su dva najčešća uzroka akutnog zatajenja bubrega u bolnici.

Trebalo bi se pretpostaviti postoperativna azotemija u nedostatku očitih pre-renalnih čimbenika. Odmah nakon urinacije, pacijent kateterizira mjehur ili koristi ultrazvuk kako bi procijenio preostali urin. Preostali volumen urina veći od 200 ml podrazumijeva blokadu izlaznog dijela mokraćnog mjehura, iako se može pojaviti slabost detruzora i neurogeni mjehur. Kateter može ostati u mjehuru 1 dan za satnu snimku diureze, ali mora biti uklonjen prilikom potvrđivanja oligurije kako bi se smanjio rizik od infekcije. Zatim se obavlja ultrazvuk bubrega radi dijagnosticiranja više proksimalne opstrukcije. Međutim, osjetljivost ultrazvuka tijekom začepljenja je samo 80-85%, jer sustav šupljine i zdjelice nije uvijek proširen, posebno u akutnim uvjetima, kompresiji uretera ili popratnoj hipovolemiji. Ako postoji opravdana sumnja na opstrukciju, antragenska ili retrogradna kontrastna studija može utvrditi mjesto opstrukcije i promicati ispravnu terapiju.

Ispitivanje urinarnog sedimenta može otkriti etiološki faktor. Granularni cilindri i stanice otkriveni su s prerenalnom azotemijom i ponekad s opstruktivnom uropatijom. Kada cijevna oštećenja urinarnog sedimenta obično sadrže cjevaste stanice, cilindre cjevastih stanica i mnoge smeđe pigmentirane granularne cilindre. Prisutnost eozinofila u mokraći sugerira alergijski tubuloin-terstitialni nefritis; cilindri eritrocita ukazuju na glomerulonefritis ili vaskulitis.

Klinički se sumnjaju neki renalni uzroci akutnog zatajenja bubrega. Pacijenti s glomerulonefritisom često imaju edem, označene proteine ​​ili znakove kože ili retinalnih vaskulitisa, često bez povijesti renalne patologije. Hemoptysis ukazuje na Wegenerovu granulomatozu ili Goodpastureov sindrom; osip uključuje poliarteritis, sistemski lupus erythematosus ili Schönlein-Henoch vaskulitis. Nefritis tubulointerferencije i alergije na lijek sumnja se u povijesti uporabe lijeka i u prisutnosti makro-pulličnog ili uočenog osipa.

Za daljnje diferenciranje uzroka bubrežnog OPN, titri antistretolizina-0 i komplementa, potrebno je antinuklearno i anticotoplazmatsko antinuklearno protutijelo. Ako je dijagnoza nejasna, potrebno je obaviti biopsiju bubrega.

Daljnje druge dodatne metode istraživanja mogu biti korisne. Ako se sumnja na ureteralnu opstrukciju, CT-a bez kontrasta trenutno se preferira antegresna i retrogradna urografija. CT otkriva strukture mekog tkiva i kamenje koji sadrži kalcij, a također može vizualizirati i X-ray negativne kamenje. Angiografija bubrežnih arterija ili vene može se naznačiti u slučajevima kliničke sumnje na vaskularni uzrok patologije. MRI se sve više koristi za dijagnosticiranje stenoze bubrežne arterije i arterijske i venske tromboze. Njegove prednosti u odnosu na angiografiju i spiralni kontrast CT su da se gadolinium koristi kao kontrastni medij, a ne kontrast koji sadrži jod, što je sigurnije za pacijenta, jer rizik od kontrasta nefropatije nestaje. Veličina bubrega dobivenih ovim ispitnim metodama je važna jer normalni ili povećani bubrezi ukazuju na reverzibilnost simptoma. i mali bubrezi ukazuju na kronično zatajenje bubrega.

Prognozirač

Premda s ranom dijagnozom i liječenjem akutnog zatajenja bubrega. u mnogim slučajevima ARF je reverzibilan, ukupni opstanak ostaje oko 50%, budući da mnogi bolesnici imaju ozbiljne pozadinske bolesti. Fatalni ishod obično je posljedica tih poremećaja, a ne stvarnog zatajenja bubrega. Većina preživjelih ima adekvatnu funkciju bubrega; oko 10% treba dializu ili transplantaciju, a polovica njih - odmah i ostalo - kao funkcija bubrega pogoršava.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Hitno liječenje akutnog zatajenja bubrega. Komplikacije koje ugrožavaju život uglavnom se tretiraju u jedinici intenzivne skrbi. Za plućni edem propisani su kisik, intravenozni vazodilatatori i diuretici. Hiperkalemija zahtijeva intravenoznu primjenu kalcijevog glukonata 10% 10 ml, dekstroze 50 g i inzulina 5-10 Ed. Lijekovi ne smanjuju ukupni sadržaj kalija u tijelu, dakle daljnje liječenje akutnog zatajenja bubrega, nastaviti s oralnom ili rektalnom primjenom 30 g polistirena natrijevog sulfonata. Iako korekcija metaboličke acidoze uzrokovana nedostatkom aniona, natrij bikarbonat je kontradiktorna, teška acidoza, koja nije uzrokovana takvim nedostatkom, može se ispraviti intravenskom primjenom natrijevog bikarbonata u obliku spore infuzije. Neionizirana metabolička acidoza određena je izračunavanjem porasta deficijencije aniona iznad normalne razine i oduzimanjem tog pokazatelja od smanjenja razine NSO. Bikarbonat je propisan da kompenzira ovu razinu NSO.

Hemodializa ili hemofiltracija je indicirana kada se teško može kontrolirati teške elektrolitske smetnje, ili kada je plućni edem i metabolička acidoza otporni na terapiju lijekovima ili kada se razvijaju uremski simptomi. Razine ureje i kreatinina vjerojatno nisu najbolji kriteriji za pokretanje dijalize u akutnom zatajenju bubrega. U asimptomatskim pacijentima, osobito kada je moguće oporavak bubrežne funkcije, dijaliza može biti odgođena do pojave simptoma, čime se izbjegava potreba za središnjim venskim kateterom i povezane potencijalne komplikacije.

Opće mjere za liječenje akutnog zatajenja bubrega. Uvođenje nefrotoksičnih lijekova je zaustavljeno, doze lijekova izlučenih bubrega su regulirane, a može biti korisno odrediti koncentraciju tih lijekova u krvnoj plazmi.

Količina unosa tekućine je ograničena na volumen koji je jednak diurezi prethodnog dana, plus zabilježeni gubici izvan linije, plus 500-1000 ml / dan za neprimjetne gubitke. Potrošnja vode trebala bi biti dodatno ograničena tijekom hyponatremije i povećala se s hipotalamijom. Iako dobitak težine ukazuje na višak tekućine, unos tekućine nije ograničen ako se natrijeva koncentracija krvne plazme ostane normalna; inače ograničiti unos natrija s hranom.

Potrošnja natrija i kalija treba smanjiti, osim u slučaju gubitka elektrolita ili gubitka gastrointestinalnog trakta. Treba osigurati odgovarajuću prehranu, uključujući proteine ​​u količini od 0,8-1 g / kg tjelesne težine. Ako gutanje nije moguće, koristi se parenteralna prehrana, ali s akutnim zatajenjem bubrega povećava se rizik od hipervolemijskih, hiperosmolnih poremećaja i zaraznih komplikacija. Uzimanje kalcijevih soli ili sintetičkih kalcija ne sadrži kelatore fosfatnih soli prije obroka, pomažu u održavanju koncentracije fosfata manjeg od 5 mg / dL. Da bi se održala koncentracija kalija manja od 6 mmol / l bez dijalize, propisane su smole za izmjenu kationa: natrijev polisteren sulfonat u dozi od 15 g 1-4 puta po danu usta ili rektalno u obliku vodene suspenzije ili sirupa. Stalni urinarni kateter rijetko je potreban i treba ga koristiti kada je apsolutno nužan zbog povećanog rizika od UTI i urosepsisa.

U mnogim pacijentima, brzo i čak značajno povećanje diureze nakon rezolucije opstrukcije je fiziološki odgovor na zadržavanje ekstracelularne tekućine i ne narušava ravnotežu vode tijela. Međutim, poliurije u kombinaciji s izlučivanjem velikih količina natrija, kalija, magnezija i drugih tvari topljivih u vodi mogu uzrokovati hipokalemiju, hiponatremiju, hipomagnezemiju ili obilježeni nedostatak ekstracelularne tekućine s razvojem vaskularnog kolapsa. U ovoj post-ligurskoj fazi, potrebno je strogo nadzirati ravnotežu vode i elektrolita. Imenovanje soli i vode nakon rješavanja ometanja može produžiti diurezu. Kada se pojavi post-ligurska diureza, gubitak diuretika od 0,45% -tne otopine natrij klorida pri stopi od 75% razinu diureze sprječava gubitak bcc i slobodne vode, čime tijelo oslobađa prekomjernu tekućinu ako uzrokuje poliuriju.

Prevencija za akutno zatajenje bubrega

ARF se može spriječiti održavanjem normalne ravnoteže vode i krvnog tlaka u bolesnika s traumom, gubitkom krvi i tijekom većih operacija. Održavanje izotonične otopine natrij klorida i krvnih pripravaka može biti korisno. Dodatno, dopaminska infuzija 1-3 mcg / kg po minuti koristi se za održavanje krvnog tlaka; Iako može povećati protok krvi i diurezu bubrega, nema uvjerljivih dokaza da dopamin može spriječiti ARF. U početnoj fazi akutnog zatajenja bubrega, davanje furosemida 40-80 mg intravenozno može vratiti normalnu diurezu ili prevesti oligurijski OPN u ne-ligurijski; iako to ne poboljšava prognozu funkcije bubrega, ali je svakodnevno praćenje ravnoteže vode s ne-ligijskim ARF-om lakše.

Korištenje kontrastnih sredstava trebao bi biti sveden na najmanju moguću mjeru posebno kod pacijenata koji su izloženi riziku Ako je potrebno, kontrastni agensi mogu smanjiti rizik smanjujući volumen intravenoznog kontrasta, koristeći neionske i nisko izo-osmolske kontrastne podloge, pod uvjetom da je pacijent dobro hidriran, uklonjen NSAID i pripremljen s 0.45% natrij klorida 1 ml / kg intravenozne otopine za 12 prije radnog vremena. Acetilcistein se koristi za sprečavanje kontrastne nefropatije, ali izvješća o učinkovitosti su kontradiktorna.

Prije započinjanja citolitičke terapije kod bolesnika s određenim tumorskim bolestima, preporuča se davati alopurinol tijekom alkalizacije urina i povećati diurezu davanjem tekućina intravenozno ili oralno kako bi se smanjila kristalurija urata.

Renalna vaskulatura je vrlo osjetljiva na endotelin, snažan vazokonstriktor koji smanjuje volumen protoka krvi u bubrege i glomerularnu filtraciju. Endotel je uključen u progresivno oštećenje bubrega; Antagonisti receptora endotelina učinkovito su usporili ili čak prekinuli eksperimentalno otkazivanje bubrega. Istražena je učinkovitost antitijela protiv endotelina i antagonista endotelin receptora u zaštiti bubrega u bolesnika s ishemijskim akutnim zatajenjem bubrega i traže se novi tretmani.