Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega

Ovo odvajanje je praktično u kliničkoj praksi, jer vam omogućuje brzo određivanje razine i opasnosti od ozljeda, kao i razvijanje učinkovitog režima liječenja i skup preventivnih mjera za sprečavanje ARF.

Veliki gubitak krvi dovodi do oštrog smanjenja volumena krvi u cirkulaciji.

Grupa prerenalnih čimbenika naziva se hemodinamski i znači prisutnost akutnih poremećaja opskrbe krvlju bubrega, što je ono što uzrokuje prestanak njihove aktivnosti. Takve opasne promjene hemodinamike, koje su polazne točke akutnog otkazivanja bubrega, mogu se pripisati oštrom smanjenju BCC-a (cirkulirajućeg volumena krvi), pad krvnog tlaka, akutnu vaskularnu insuficijenciju, smanjenje srčanog učinka.

Kao posljedica ovih mehanizama bubrežni protok krvi značajno je osiromašen, tlak u arterijama koje nose orgulje padne i brzina protoka krvi smanjuje. Ti fenomeni dodatno iniciraju grč u bubrežnim žilama, koji, uz smanjenje krvi koja teče do bubrega, uzrokuje ishemiju (gladovanje kisika) organske parenhima. Daljnji razvoj ovih mehanizama dovodi do činjenice da se nefroni počinju djelovati i da se glomerularna filtracija pogoršava, što znači da se pre-bubrežno akutno zatajenje bubrega može razviti u bubrežni tip bolesti.

Pathogeneza (razvojni mehanizmi) prerenal tipa OPN razvija se u patologiji organa koji nisu dio urinarnog sustava. Prema tome, hemodinamske promjene koje nepovoljno utječu na aktivnost bubrežnih nefrona uglavnom se promatraju u slučajevima kardiovaskularnih poremećaja (kolaps, značajan gubitak krvi zbog ozljeda ili rana, šoka, aritmija, zatajenja srca).

Kolaps i aritmija mogu dovesti do prerenal ARF

Renalni akutni zatajenje bubrega rezultat je izravnog oštećenja bubrežnog tkiva: glomerularnog kanala. U 75% slučajeva razvija se zbog tubularne nekroze, koja se odjednom dogodila. Uzrok ove pojave najčešće je ishemija bubrežne parenhima koja se javlja zbog utjecaja prerenalnih čimbenika. Od njih se mogu primijetiti razni šokovi (anafilaktički, hipovolemični, kardiogeni, septički), akutna dehidracija, koma. Preostalih 25% slučajeva bubrežnog akutnog zatajenja bubrega su infektivne bolesti bubrežne parenhimije (nefritis, glomerulonefritis), lezija bubrežnih i drugih krvnih žila (tromboza, aneurizma, vaskulitis), promjene organa tijekom skleroderme ili maligne hipertenzivne bolesti.

Od posebne važnosti je nefrotoksični oblik bubrežnog ARF-a, koji svakog desetog bolesnika kojem je potrebna hitna hemodijaliza ima. Znanost zna više od 100 tvari s nefrotoksičnim djelovanjem, što dovodi do akutne tubularne nekroze. Od ovih najčešći su neki lijekovi, industrijski otrovi (soli arsena, žive, olova, zlata), raznih otapala. Od lijekova, aminoglikozidni antibiotici smatraju se opasnijima za bubrege: gotovo 15% bolesnika s neadekvatnom primjenom dobiva akutno zatajenje bubrega s različitim stupnjevima težine.

Mogu se pripisati nefrotoksični oblik, i myorenalni sindrom, koji se razvija kao posljedica uništavanja mišićnog tkiva. Dugotrajno stiskanje ili drobljenje mišićne mase tijekom različitih nesreća i prirodnih katastrofa, nazvan sindrom nesreće, kao i uništavanje mekog tkiva tijekom akutne ishemije, uzrokuje da unesu ogromnu količinu mioglobina i drugih proizvoda za raspadanje u krv. Ovi organski spojevi, koji imaju značajan nefrotoksični učinak, uzrokuju uništavanje glomerularnog kanala i dovode do akutnog zatajenja bubrega.

Jedan od uzroka bubrežnog oblika bolesti je sindrom sudara.

Postrenalni odvodnik povezan je s mehanizmima koji onemogućavaju uklanjanje urina iz bubrega. Prepreka na putu mokraće može se stvoriti i u mokraćnom putu i dalje. Stoga su uzroci akutnog zatajenja bubrega povezani s urinarnim kanalima račun za urolitijazu, koji se nalaze u zdjelici, uretru ili vratu mokraćnog mjehura, kao i uretralnim restrikcijama, oteklima ili shistosomiasis mjehura. Drugi čimbenici koji otežavaju protok mokraće izvana uključuju patologije prostate, retroperitonealni tumori, ozljede i bolesti kralježnične moždine, te fibrozni proces u pararenskom području.

U kliničkoj praksi često se dijagnosticiraju kombinirani oblici akutnog zatajenja bubrega. To može proizaći iz takozvanog neuspjeha više organa ili istodobnog uništavanja mnogih unutarnjih organa, pa čak i cijelih sustava. U stanju istodobnog zatajenja organa, pogođeni su pluća, srce i krvne žile, jetra i crijeva, adrenalinski korteks i druge endokrine žlijezde. Njihov neuspjeh uzrokuje uništavanje parenhima i intersticija bubrega, uzrokuje razvoj najtežih komplikacija u obliku jetrenog bubrežnog sindroma, ometa hemodinamiku i na kraju dovodi do akutnog zatajenja bubrega svih tri oblika u isto vrijeme. Takvo akutno zatajenje bubrega uzrokuje izuzetno ozbiljno stanje pacijenta i vrlo je teško liječiti, što često dovodi do žalosnog ishoda.

Znakovi akutnog zatajenja bubrega

U većini slučajeva, akutno zatajenje bubrega je reverzibilno stanje, a uz pravilno liječenje, funkcija bubrega potpuno je obnovljena. Strogost patologije u velikoj mjeri ovisi o pozadinskom stanju tijela, o uzročnom faktoru, o pravodobnosti pružene terapije. Tijekom bolesti, postoje tri stupnja:

1. Osnovna.
2. Klinički raspoređeno.
3. Obnavljajuća.

Najčešće izlijevanje urina je uznemireno kod urolitijaze.

Početna faza akutnog zatajenja bubrega je uvijek kratka i predstavlja znakove koji nisu nužno specifični za bubrežne patologije. Ovi takozvani prekursori - simptomi akutnog zatajenja bubrega mogu izgledati kao kratkotrajna sincope, epizoda boli u srcu ili teška mučnina i bubrežna kolika. Ako je došlo do oralnog trovanja s alkoholnim nadomjescima ili industrijskim otrovima, nastanak zatajenja bubrega je maskiran akutnim gastritisom ili enterokolitisom, dišnim ili srčanim poremećajima.

Druga faza prenaponskog odvodnika traje 2-3 tjedna. Sve bubrežne funkcije su blokirane, što dovodi do oštrog smanjenja (oligurije) ili zaustavljanja (anurije) izlučivanja urina. Edem se pridružuje tom simptomu, prvo se nakuplja tekućina u mekim tkivima i šupljinama, zatim u međustaničnom prostoru, što može dovesti do plućnog ili moždanog edema. Biokemijski poremećaji povećavaju se u krvi pacijenta: povećava se razina uree (azotemija) i kalij, sadržaj bikarbonata naglo padne, što "zakiseli" plazmu i uzrokuje metaboličku acidozu.

Ove promjene utječu na sve unutarnje organe: pacijentu se dijagnosticira Kussmaulov veliki bučni disanje, apsces pneumonija, utječe na živčani sustav i probavni trakt, poremećaj srčanog ritma, a masne imunološke i gljivične infekcije nastaju kao posljedica inhibicije imunosti.

Surrogatni alkohol ima izražen nefrotoksični učinak

Oporavak, odnosno poliurijsko razdoblje u većini bolesnika traje 5-10 dana. Karakterizira se postupnim normalizacijom bubrežnih funkcija, što rezultira povećanjem dnevne diureze u prvim danima čak i nešto pretjerano. Povećanje količine otpuštene urine ukazuje da je opasnost za život pacijenta prošla, ali konačni oporavak javlja se tek nakon 2-3 mjeseca. Ako druga faza, anura, traje više od 4 tjedna i nema znakova povećanja diureze, tada, nažalost, ARF postaje nepovratan i koban. Takvi slučajevi su rijetki, s bilateralnom nekrozom bubrežne parenhima, teškim glomerulonefritisom, sistemskim vaskulitisom i malignom hipertenzivnom bolesti.

Dijagnoza odvodnika

Uz razne kliničke simptome opažene u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, u dijagnostici ove patologije koriste se laboratorijske i instrumentalne metode. Ispitivanje se provodi u stacionarnim uvjetima, budući da bolesnik s sumnjom na akutni zatajenje bubrega treba hitno hospitalizirati. Teoretski, dijagnoza akutnog zatajenja bubrega treba biti uspostavljena u prvoj fazi patologije, pomoću laboratorijskog određivanja povećane kreatinina, kalija i uree u krvi. U praksi, akutno zatajenje bubrega često se dijagnosticira u drugom, oligurijskom razdoblju, kada se pojave kršenja bubrega i drugih unutarnjih organa.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega provodi se u dvije faze. Isprva, liječnik koji je pohađao treba razlikovati ovu patologiju od akutne retencije mišića, koja je često neurogena podrijetla i povezana je s nemogućnošću ispuštanja punog mjehura. Vodeći dijagnostički kriteriji su biokemijske promjene u volumenu krvi i urina u mokraćnom mjehuru. Stoga je u prvoj fazi dijagnosticiranja potrebno uzeti krv od pacijenta za ureu, kreatinin i kalijevu, te također istražiti punjenje mjehura (kuckanjem, postavljanjem katetera ili ultrazvučnim skeniranjem).

Istraživanje mokraćnog sedimenta pomaže razlikovati oblike akutnog zatajenja bubrega

U drugoj dijagnostičkoj fazi, ako je isključena akutna zadržavanja mokraće, hitno je razjasniti koji oblik ARF-a kod pacijenta: prerenal, renal ili postrenal. Prije svega, isključuje se postrenalni oblik povezan s opstrukcijom mokraćnih kanala. Za ovo, ultrazvuk, endoskopija, X-zraka. Kako bi se razlikovalo prerni oblik od bubrežnog oblika, dovoljno je ispitati dio urina pacijenta za količinu natrija i klora.

U slučaju prerenalne bubrežne insuficijencije, natrij i urin klor su smanjeni, a omjer kreatinina u urinu i krvnoj plazmi također se mijenja prema gore. Ako se taj omjer mijenja u smjeru povećanja kreatinina u krvi i smanjuje se u urinu, pacijentu se dijagnosticira bubrežni tip bolesti.

Daljnje ispitivanje urina i njegovog sedimenta pomaže ustanoviti zbog čega se razvio bubrežni akutni zatajenje bubrega. Ako u sedimentu ima puno bjelančevina ili eritrocitnih cilindara, to ukazuje na poraz bubrežnih glomerula koji se pojavljuje kod različitih glomerulonefritisa. S pojavom staničnih krhotina, koji se sastoji od ulomaka uništenih tkiva i cjevastih cilindara, treba razmotriti akutnu nekrozu bubrežnih tubula. Ako urin sadrži puno leukocita posebnog oblika i eozinofila, tubulo-intersticijski nefritis je uzrok neuspjeha.

No, u nekim slučajevima analiza urinarnih sedimenata ne može igrati ključnu ulogu u dijagnozi. To se događa kada čimbenici kao što su diuretik, pacijentova kronična nefropatija ili akutna opstrukcija urinarnog trakta utječu na laboratorijske parametre. Stoga je moguće dijagnosticirati oblik akutnog zatajenja bubrega, nužno upotrebom kompleksa kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih metoda. U teškim situacijama pomaže u izradi biopsije, koja je indicirana za dugo anurijsko razdoblje bolesti, s kombinacijom glomerulonefritisa i sistemskog vaskulitisa, s patologijom nepoznatog porijekla.

Cilindri u mokraći ukazuju na bolest bubrega

Je li moguće izliječiti odvodnike?

Liječenje akutnog zatajenja bubrega provodi se samo u bolnicama, često u jedinicama intenzivne skrbi, gdje se pacijent mora hitno isporučiti. Taktike terapije i kliničke preporuke imaju neke razlike ovisno o vrsti patologije.

Najpovoljniji u smislu postizanja pozitivnog učinka je postrenalna forma u kojoj su svi napori usmjereni na obnavljanje normalnog protoka urina. Čim prolaz urina bude normalan, simptomi akutnog zatajenja bubrega eliminiraju se. Ali u rijetkim slučajevima, anurija zbog razvoja urosepsisa ili apostematičnog nefritisa može postojati s postrenalnim tipom. U tim se slučajevima provodi hemodijaliza.

Prerenal se preporuča liječiti uklanjanje onih čimbenika koji uzrokuju hemodinamske promjene i snižavanje krvnog tlaka. Potrebno je otkazati odgovarajuće lijekove ili ih zamijeniti drugim sredstvima, napuniti volumen cirkulirajuće krvi, normalizirati krvni tlak. U tu svrhu provodi se intravenska primjena zamjenskih plazmi (reopolyglukin, poliglukin), prirodna plazma, masna eritrocita. Također se primjenjuju steroidni lijekovi, različite otopine soli pod stalnom kontrolom krvnog tlaka.

Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega bubrežnog oblika je infuzijska terapija, čija je svrha održavanje diureze i alkalizaciju urina. To pomaže postići osnovnu konzervativnu terapiju, koja se sastoji od imenovanja diuretika, manitola, infuzije tekućina. Ako je potrebno, nadopunjuju se antibakterijski lijekovi, imunosupresivi, plazmafereza. Valja napomenuti da trajanje konzervativnog liječenja ne bi trebalo trajati duže od 2-3 dana. Daljnji nastavak će biti bezuspješan, pa čak i opasan.

Sol u akutnom zatajenju bubrega oštro je ograničena ili potpuno isključena iz prehrane.

Terapija dijalizom se koristi u teškim slučajevima, bez prethodnih konzervativnih metoda. Indikacije za dijalizu, koji mogu biti akutni ili peritonealni, su kako slijedi:

Pacijentova dijeta će izravno ovisiti o pozornici i obliku ARF-a. Liječnik propisuje posebnu tablicu za liječenje, koja uzima u obzir gubitak ili kašnjenje u tijelu proteina, masti, ugljikohidrata. U skladu s tim, soli, proteini su ograničeni ili potpuno eliminirani, potrošnja ugljikohidrata i masti malo se povećava. Ovisno o stanju diureze regulira se režim pića.

Prognoza za akutno zatajenje bubrega općenito je povoljna, a puni oporavak funkcije bubrega javlja se u polovici slučajeva. Ali veliki utjecaj na ishod bolesti ima čimbenike koji su uzrokovali bolest. Dakle, stopa smrtnosti za učinke lijeka na bubrege je 50%, nakon ozljeda - 70%, s višestrukim zatajivanjem - gotovo 100%. Unatoč upotrebi suvremenih metoda liječenja, broj slučajeva akutnog zatajenja bubrega u kroničnom obliku se povećava, posebno kada se kombinira s kortikalnom nekrozom bubrega, malignom hipertenzijom, vaskulitisom i nakon uporabe kontrastnih supstanci tijekom ispitivanja.

Od svih oblika akutnog zatajenja bubrega, pre-renalna i post-adrenalna patologija smatraju se najgnusnijom povoljnijom. Anurikalno bubrežno akutno zatajenje bubrega najopasnije je za život pacijenta.

Što je akutni zatajenje bubrega?

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega važna je ne samo za utvrđivanje kliničke slike destruktivnih promjena koje se javljaju u bubrezima i tijelu kao cjelini. Njezin je glavni zadatak identificirati uzroke pojave i napredovanja sindroma. Samo utvrđivanjem čimbenika koji ga izazivaju, medicinski stručnjaci propisuju strategiju, određuju glavne i pomoćne metode liječenja.

Sljedeće metode mogu otkriti sindrom:

Kronično zatajenje bubrega također je otkriven pomoću navedenih dijagnostičkih metoda koje se koriste u kompleksu.

Koji su čimbenici izazvali?

Liječenje akutne bolesti bubrega uvelike ovisi o čimbenicima koji ga izazivaju. Problemi u funkcioniranju bubrega mogu se pojaviti zbog aritmija, zatajenja srca, gubitka krvi, opeklina i drugih stanja koja uzrokuju smanjenje volumena unutarstanične tekućine. Ako se zbog navedenih razloga javlja nedostatak, naziva se "usmeno". Smanjeni vaskularni ton često postaje uzrok čovjeka koji ima kronično zatajenje bubrega (kronično zatajenje bubrega) ili akutno zatajenje bubrega. Neuspjeh može pokrenuti sljedeće čimbenike:

Akutno otkazivanje bubrega, koje je nastalo zbog gore navedenih razloga, naziva se "bubrežnim". Također se može pojaviti s produljenim stiskanjem tkiva, uz neuspješnu transfuzija krvi. Ovo zatajenje bubrega je opasno kao i usmeno, au nedostatku hitne medicinske skrbi ta osoba je osuđena na smrt.

Prerenal zatajenje bubrega vrlo je opasan. To može dovesti do smanjenja protoka krvi iz bubrega. Njegov uzrok je kršenje hemodinamike zbog krvarenja, sepsa, operacije ili šoka. Postoje slučajevi kada je uzrok bio kratkotrajno smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. Prerenal zatajenje bubrega može doseći takav stupanj da će doći do kršenja funkcije bubrežnog izlučivanja. Ovaj proces može završiti s nekrozom bubrežnih tubula.

Klasifikacija omogućuje drugu vrstu sindroma: postrenalna. Najčešći uzrok je uretritis. Akutna i kronična bolest bubrega može se izazvati bilateralnom opstrukcijom mokraćnog sustava s kamenjem. Drugi uzrok postrenalnog sindroma su maligni i benigni tumori koji utječu na slijedeće organe:

Akutno zatajenje bubrega u iznimno rijetkim slučajevima, javlja se kao izolirani fenomen, najčešće je jedna od komponenata višestruke neuspjeha.

Jedna od glavnih obilježja ovog sindroma jest njegova ciklička priroda. Ako se liječenje vrši učinkovito, postoji mogućnost potpuno vratiti izgubljene funkcije bubrega, unatoč činjenici da je stopa smrtnosti kod pacijenata s ovim sindromom od 10% do 70-75%.

O hemodinamičkom faktoru

Patogeneza stanja uključuje 4 vrste procesa koji se javljaju u bubrezima:

Patogeneza uglavnom određuje hemodinamski čimbenik, a potonji je od presudne važnosti kada se vrše medicinski pokušaji da se vratimo slabiji funkcioniranje bubrega.

Klinička slika sindroma usko je povezana s patogenezom, podijeljena je u četiri glavne faze. Glavna značajka početne faze je prisutnost glavnih, a ne određenih simptoma sindroma. U drugoj fazi, akutno zatajenje bubrega karakterizira oštar pad količine oslobođene urina. U krvi započinje akumulacija glavnih proizvoda metabolizma, uništavanje ravnoteže vode i elektrolita, a ravnoteža između kiselina i baze potpuno je poremećena. U drugoj je fazi akutno zatajenje bubrega uzrokovalo plućni ili moždani edem. Treću fazu razlikuje se postupni oporavak diureze. Kod ljudi postoji niska gustoća urina i prisutnost visokog sadržaja proteina i eritrocita. Sadržaj krvi kalij počinje normalizirati, ali istodobno postoje znakovi kvarova kardiovaskularnog sustava, srčane aritmije.

Važno je znati: oporavak diureze se neće dogoditi u jednom danu, u prosjeku je potrebno oko 2 tjedna. Detaljnije će se prikazati proces koji se pojavljuje u tijelu, a akutni oblik neuspjeha prikazan je uzimajući u obzir povezane komplikacije.

Natrag na sadržaj

Oporavak funkcije

Najduža faza zatajenja bubrega je oporavak. Ovaj izraz znači da se osoba oporavlja:

U prosjeku je potrebno oko godinu dana, pod uvjetom da akutni nedostatak nije postao kroničan.

Medicinske mjere izravno ovise o čimbenicima koji su izazvali sindrom. Prvi prioritet je ukloniti pacijenta iz šoka. Paralelno se poduzimaju mjere za vraćanje volumena krvi koja cirkulira. Ako je neuspjeh izazvao tumor, potrebno je odmah uklanjanje kirurškog zahvata. Kada je neuspjeh izazvao trovanja, liječnici injektiraju lijekove s pažnjom pažnjom, jer lijekovi mogu pogoršati šok. U ovom slučaju je potrebna hitna detoksikacija, uključujući davanje protuotrova.

Terapija lijekovima daje antibiotike i diuretike. Da biste izvršili korekciju sastava elektrolita u krvi, primijenite unutarnja otopina soli. U nekim slučajevima, propisane lijekove koji povećavaju krvni tlak i rastu krvne žile bubrega. Ako pacijent razvije tešku anemiju, potrebne su transfuzije crvenih krvnih stanica. Kada vam je potrebna hemodijaliza? ako je:

Važna točka u borbi protiv sindroma bubrežne insuficijencije je dijeta, strogo je ograničena na količinu soli i proteina. Hrana koja sadrži značajne količine fosfora, magnezija i kalija iz prehrane treba potpuno isključiti. Temelj dijeta - hrana koja sadrži ugljikohidrate i malu količinu biljne masti.

Objavljeno 3. srpnja 2011

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom koji se javlja kao rezultat brzog oštećenja bubrežne funkcije, prvenstveno funkcije izlučivanja (izlučivanja). U krvnim tvarima koje se normalno uklanjaju s urinom.

Za akutno zatajenje bubrega karakterizirano kombinacijom 4 simptoma:

U razvijenim zemljama postoji 4 slučaja akutnog zatajenja bubrega na 100.000 ljudi godišnje, a 200 sezama hemodijalize treba provesti na 1 milijun odraslih osoba.

klasifikacija

Razina oštećenja akutnog zatajenja bubrega podijeljena je u tri vrste:

Bilo koji prerenalni i postrenalni odvodnik nakon nekog vremena postaje bubrežan.

Druga klasifikacija akutnog zatajenja bubrega - etiologijom (uzrok):

Brojni kemijski spojevi posebno oštećuju bubrege, tj. su nefrotoksične. To uključuje:

Obavezno spomenuti nefrotoksičnost antibakterijskih lijekova:

• AMINOGLIKOSIDI (prema stupnju smanjenja toksičnosti na bubrege: gentamicin> tobramycin> amikacin> netilmicin). Ova skupina antibiotika uzrokuje 50% (!) Svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega koji se javljaju u bolnicama zbog lijekova. U strukturi akutnog zatajenja bubrega, koja je nastala tijekom uzimanja antibiotika, 80% je zbog nedostatnosti koja se dogodila tijekom uzimanja aminoglikozida (60% kod liječenja s jednim lijekom i 20% u kombinaciji s cefalosporinima). Kombinacija nefrotoksičnih antibiotika s diuretikom povećava toksičnost prve.
• Cefalosporine. uglavnom 1. generacija (smanjenjem nefrotoksičnosti: cefaloglicin> cefaloridin> cefaklor> cefazolin> cefalotin> cefaleksin> ceftazidim).
• Vankomicin. Koristi se za liječenje stafilokokusa.
• PREGLEDI ANTITUBERKULOSISTI (pirazinamid, streptomicin, kapreomicin).
• Tetraciklin. posebno istekao.
• Sulfanilamida.

Također otrovno za bubrege:

Promjene bubrega

Pogoršani protok krvi u bubrezima najčešći je uzrok akutnog zatajenja bubrega. U posljednje vrijeme, puno važnost se pridaje DIC (diseminirane intravaskularne koagulacije), pri čemu se pod djelovanjem različitih uzroka zgrušavanja prva krv naglo povećava se s raširenom formiranje velikog broja fino tromba i cirkulaciju krvi u svim tkivima tada se aktivira antikoagulantne sustav s stanjivanje krvi i krvarenje, i na kraju dolazi iscrpljivanje oba sustava.

U akutnom zatajenju bubrega, epitel bubrežnih tubula umre. Ozbiljnost ove nekroze može biti drugačija:

Obzira začepljenja kanalića odljuštene epitel, soli i cilindra, kao i bubrežne edema due natrag difuziju vode i otopljene tvari iz primarnog urina kroz zid oštećenih tubula na bubrežnog parenhima.

Parenhim je funkcionalni dio organa, za razliku od nosećeg dijela (kostur vezivnog tkiva ili strome).

Faze akutnog zatajenja bubrega

Tijekom akutnog otkazivanja bubrega, postoje 4 razdoblja:

Zanimljivo je da u 10% pacijenata dolazi do kršenja biokemijskih krvnih parametara u pozadini normalnog ili čak povećanog uriniranja. Vjeruje se da je to moguće s malom oštećenjem bubrega.

Kliničke manifestacije

Na početku razdoblja oligoanurije, kliničke manifestacije akutnog zatajenja bubrega su male i maskirane su simptomima bolesti. Zatim se pojavljuju simptomi uremije (akumulacija dušičnih metaboličkih proizvoda u krvi - ureji, kreatinin, mokraćna kiselina, indican, itd.).

S obzirom na smanjenje urina se akumulira u tjelesnoj tekućini - može plućnog edema (dispneje i krkljanja), nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini i prsima, oticanje mekog tkiva u nogama i oko struka.

Budući da je bubrezi teško ukloniti vodikove ione, tijelo akumulira sumporni, fosforni, niz organskih kiselina koje se ne mogu ukloniti drugim sredstvima. Pojavljuje se zakiseljavanje unutarnjeg okoliša tijela (acidoza). Kako se povećava plućni edem i dispneja, nakuplja se više ugljičnog dioksida u krvi, koja dodatno zakiseli unutarnju okolinu zbog formiranja ugljične kiseline:

Možda nastaje duboki bučni dah Kussmaul.

Pacijenti su mučeni žeđi, suhih usta, nedostatka apetita, mučnine, povraćanja (zbog trovanje tijela s metaboličkim proizvodima), nadutosti i proljeva. U budućnosti je moguće pospanost, letargija, koma ili razvoj psihoze. U akutnom zatajenju bubrega, imunološki sustav slabi, što dovodi do zaraznih komplikacija:

Laboratorijske vrijednosti

Na početku razdoblja oligurije urin je tamni, niske gustoće, sadrži puno proteina i cilindara. Trajanje razdoblja oligurije je 5-11 dana, a zatim se količina urina ubrzano povećava zbog oporavka glomerularne filtracije, ali funkcija tubula se vraća sporije, tako da još uvijek slabo koncentriraju urin. Tijekom tog perioda, urin zadržava nisku specifičnu gustoću, uočava se proteinurija (protein u urinu), pronađeni su hialinski cilindri, eritrociti i bijele krvne stanice (upalna reakcija na smrt bubrežnih stanica tubusa). Zbog slabe koncentracije bubrežne funkcije moguće je dehidratacije tijela i pretjeranog gubitka kalija i natrija u urinu.

Gotovo svi pacijenti imaju anemiju. mnogi imaju trombocitopeniju (smanjeni broj trombocita u krvi). U 25% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega opaža se hiperkalijemija. što se očituje aritmijama i povećanom ekscitacijom mišića.

EKG za hiperkalijemiju

Uz povišene razine kalija u krvi, QT interval se obično skrati, a T zubi postaju visoki i šiljati. Iako su pozitivni šiljasti zubi T najstariji znak hiperkalijemije na EKG-u, oni se promatraju u samo 25% bolesnika. Nažalost, takvi T zubi nisu vrlo specifični i mogu se promatrati u drugim patologijama (bradikardija, ishemija, itd.).

S povećanjem hiperkalijemija QRS kompleksa postupno širi i ST segmenta, tako da nestaje zub T počinje izravno zuba S. moguće razviti različite aritmije - ventrikularne tahikardije, fibrilacije, ventrikularne lepršanje, ili Asistolija.

Karakteristične promjene u T valu mogu biti maskirane upotrebom srčanih glikozida.

EKG za hiperkalijemiju

(A - normalno, BE - s povećanjem hiperkalijemije).

O liječenju

Glavna stvar - uklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega. U šoku, nadopunite volumen krvi koji cirkulira (BCC), normalizira krvni tlak i zgrušavanje krvi. Oni obavljaju transfuzije otopina (poliglukin, reopolyglukin, glukoza s inzulinom), masu eritrocita, svježu smrznutu plazmu, albumin. Unesite antiagregant, heparin, podesite ravnotežu kiselina-bazu. Unesite diuretik - manitol i furosemid.

Pratite protok tekućine u tijelo: dnevni protok tekućine u ml = (gubitak s urinom, povraćanje, izmet dnevno) + 400 ml.

Da biste kontrolirali ravnotežu vode pacijenata, svakodnevno morate vagati i odrediti razinu natrija u krvnoj plazmi (ako padne, to znači da tijelo ima višak tekućine).

Kako bi se smanjila nakupina dušičnih metaboličkih proizvoda, propisana je prehrana s niskim sadržajem proteina s kalorijskom vrijednosti od 1.500-2.000 kcal dnevno, izvedena uglavnom iz ugljikohidrata. Hrana bogata kalijem. Ova dijeta odgovara prehrani 7a (prema Pevzneru).

Kada je lijek neučinkovit liječenje akutnog zatajenja srca hemodijalizom (krvi prošla kroz stroj za filtriranje) ili peritonealnu dijalizu (otopina dijaliza se uvodi kroz kateter u peritonealnu šupljinu pri čemu raspršeni dušik metabolički produkti ovdje zatim dijalize otopina zamijenjena novim).

Indikacije za hemodijalizu:

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - iznenadna disfunkcija bubrega s usporenim uklanjanjem proizvoda metabolizma dušika i slomom vode, elektrolita, osmotskog i kiselinsko-baznog salda.

Incidencija u europskom stanovništvu iznosi 200 na 1.000.000 stanovnika godišnje. U više od polovice slučajeva, uzrok akutnog zatajenja bubrega je višestruka trauma i operacija na srcu i velikim plućima. Akutno zatajenje bubrega u bolnici je 31-40%, a ostalo 15-20% odnosi se na opstetričku i ginekološku patologiju.

Prerenal (ishemijski), uzrokovan akutnim oštećenjem bubrežnog krvotoka (oko 55% slučajeva).

Renalni (parenhimski), nastali zbog lezija bubrežne parenhime (u 40% pacijenata).

Postrenalna (opstruktivna), koja nastaje kao posljedica akutne povrede odliva urina (navedeno u 5% slučajeva).

Prerenal akutno zatajenje bubrega:

Smanjenje srčanog učinka (kardiogeni šok, srčani tamponad, aritmije, zatajenje srca, plućna embolija, krvarenje, osobito opstetrički).

Sistemska vazodilatacija (endotoksični šok u sepsi, anafalaksija, uporaba vazadilatora).

Sequestracija tekućine u tkivima (pankreatitis, peritonitis).

Dehidracija s produljenim povraćanjem, bogata proljev, produljena uporaba diuretika ili laksativnih lijekova, opekline.

Bolesti jetre s razvojem sindroma jetrenog bubrega.

Renalno akutno otkazivanje bubrega:

Post-ishemijski akutni zatajenje bubrega razvija se u situacijama navedenim u etiologiji prerenal akutnog zatajenja bubrega; je nepovoljan ishod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega u bolesnika s pogoršanjem arterijske hipertenzije (AH) i renalne ishemije.

Hemoliza ili rabdomioliza.

Upalne bolesti bubrega, uključujući i u okviru zaraznih bolesti.

Oštećenje bubrežnih žila.

Ozljeda ili uklanjanje jednog bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega:

Extrarenalna opstrukcija: okluzija uretre; tumori mokraćnog mjehura, prostate, zdjelične organe; opstrukcija uretera od kamena, gnoja, tromba; slučajno vezanje uretera tijekom operacije.

Zadržavanje mokrenja, a ne uzrokovano organskom preprekom (kršenje mokrenja u dijabetičkoj nefropatiji ili kao posljedica uporabe M-antikolinergike ili ganglioblokatorova).

Prerenalni akutni neuspjeh:

Hyperoperfusion u bubrežnom tkivu, ovisno o težini i trajanju, uzrokuje reverzibilne i ponekad nepovratne promjene.

Hipovolemija dovodi do stimulacije baroreceptora, što prirodno prati aktivacija simpatičkog živčanog sustava, sustava renin-angiotenzin-aldosterona i izlučivanje antidiuretičkog hormona.

Uključen bubrega autoregulacija mehanizam: smanjuje tonus aferentne arteriola i povećava tonus pasažu arteriola, neravnoteža pojavljuje u smjeru aferentnih vazokonstrikciji ishemijske moždane kore bubrega sloja i smanjenjem brzine glomerularne filtracije (GFR).

Renalno akutno otkazivanje bubrega:

Patogeneza se razlikuje ovisno o vrsti bubrežnog akutnog zatajenja bubrega.

Razvojem ishemije bubrežnog parenhima i / ili izloženosti nefrotoksičnim čimbenicima razvija se akutna tubularna nekroza.

Ishemična oštećenja bubrega s razvojem akutnog zatajenja bubrega najvjerojatnije su nakon operacije srca, opsežnih ozljeda, masivnog krvarenja. Ishemična varijanta akutnog zatajenja bubrega može se također razviti na normalnoj razini BCC, ako su prisutni faktori rizika kao što su sepsis, uporaba nefrotoksičnih lijekova, prisutnost prethodne bolesti bubrega s kroničnim zatajenjem bubrega.

a). U početnoj fazi, ishemijski SCF režim smanjuje.

b). U razvijenom stadiju ishemijskog odvodnika (traje 1-2 tjedna), GFR doseže minimalnu razinu (5-10 ml / h), dok ostaje niska čak i uz hemodinamski oporavak. Glavnu ulogu imaju kršenja lokalnih propisa, što dovodi do vazokonstrikcije.

c). Fazu oporavka karakterizirana je postupnom regeneracijom tubularnog epitela bubrega. Prije vraćanja funkcije cijevnog epitela, u ovoj fazi se uočava poliurija.

· Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksičnosti je najvjerojatnije kod starijih osoba i kod bolesnika s početno oštećenim funkcijama bubrega. Središnja je veza vazokonstrikcija izazvana nefrotoksinom, što dovodi do promjena u mikrokrižbi u bubrezima.

OPN na pozadini mioglobinurije ili hemoglobinurije razvija se zbog opstrukcije tubula od pigmenskih cilindara, kao i izravnih toksičnih učinaka proizvoda uništavanja hemoglobina i mioglobina.

OPN se može razviti s brzim progresivnim glomerulonefritisom, a osobito se javlja na pozadini trajne bakterijske ili virusne infekcije, zbog čestih epizoda dehidracije i nefrotoksičnog učinka masivne antibakterijske i antivirusne terapije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega:

Obično zbog opstrukcije mokraćnog trakta ispod usta uretera. Prepreka na putu odvoda urina dovodi do povećanja pritiska u uretera i zdjelice. Akutna opstrukcija u početku dovodi do umjerenog porasta bubrežnog protoka krvi, brzog mijenjanja vazokonstrikcije i smanjenja GFR.

Morfološki supstrat bubrežnog OPN - akutna tubularna nekroza. Histološke promjene u bubrežnom akutnom zatajenju bubrega zbog izlaganja ishemiji i nefrotoksičnim sredstvima razlikuju se. Uočena je homogena difuzna nekroza konvulzivnih i izravnih proksimalnih stanica tubula. Kada ishemija bubrega razvija fokalnu nekroznu stanicu bubrežnih tubula duž cijele duljine, najizraženije u tubulama na granici korteksa i medule. U mjestu uništenja podrumske membrane obično se javlja naglašeni upalni proces. Distalne tubule se povećavaju, u lumenu otkrivaju hijalinu, granularne cilindre ili pigment. Nekroza bubrežne papiloze može biti uzrok bubrežnog i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, uočljivo kod slučajeva purulentnog pijelonefritisa, dijabetičke nefropatije, anemije srpastih stanica. Bilateralno kortikalne nekroze javlja u akutnoj gram-negativnih sepsa, ginekološkoj akutnog zatajenja bubrega, hemoragijski i anafilaktički šok, kada urekimicheskom hemolitički sindrom kod djece, intoksikacije glikoli.

Prednost imaju simptomi uzrokovani etiološkim faktorom: šok, hemoliza, akutno trovanja, zarazna bolest itd.

Oligurička pozornica: (trajanje od 5 do 11 dana).

Oliguria - otpuštanje manje od 400 ml urina dnevno.

Tahikardija, širenje granica srca, gluhoća tonova, sistolička buka na vrhu, ponekad bliža perikardijska trenja. U nekih pacijenata (20-30%) - hipertenzija. Poremećaji ritma i srčani blok (često povezani s hiperkamijom). S hiperkamijom više od 6.5 mmol / l na EKG, T-val je visok, šiljast, QRS kompleks se širi, amplituda R vala može se smanjiti. Infarkt miokarda i PE moguća je.

Poremećaj probavnog trakta često se javlja u akutnoj uremiji. U 10-30% slučajeva zabilježeno je gastrointestinalno krvarenje zbog razvoja akutnih ulkusa.

Međurječne infekcije javljaju se u 50-90% slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Njihova visoka učestalost povezana je sa slabljenjem imunološkog sustava i invazivnim intervencijama. Najčešće je infekcija lokalizirana u mokraćnom sustavu, plućima, abdominalnoj šupljini. Generalizirane infekcije uzrokuju smrt kod 50% bolesnika.

U nekih bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, oligurija je odsutna, na primjer, kada je izložena nefrotoksičnim sredstvima, razvija se akutno pogoršanje funkcije bubrega, ali volumen dnevnog urina obično prelazi 400 ml. Kršenja metabolizma dušika u tim se slučajevima razvijaju kao rezultat poboljšane katabolizma.

Poliurija, jer uništene cjevčice gube sposobnost reabsorbtsija.

S neadekvatnim upravljanjem pacijentom razvijaju se dehidracija, hipokalemija, hipofosfatemija i hipokalcemija. Često ih prati infekcija.

Razdoblje oporavka: (Trajanje - 6-12 mjeseci).

Obnova renalnih funkcija na početnu razinu. Potpuno oporavak nije moguće s nepovratnim oštećenjem većine nefrona. U tom slučaju očuvana je smanjenje glomerularne filtracije i sposobnost koncentracije bubrega, što zapravo ukazuje na prijelaz na CRF.

Relativna gustoća urina je veća od 1.018 za prerenal akutno zatajenje bubrega i niža od 1.012 za bubrežno akutno zatajenje bubrega.

Pod uvjetima pripreme OPN detektiraju se jedini hijalinski cilindri.

Za nefrotoksičnog bubrega ARF geneze naznačen proteinurija mali (manje od 1 g / dan), i prisustvo Hematurija neprozirnog smeđeg granuliranih stanica ili cilindara, koji odražava tubularne nekroze. Međutim, u 20-30% slučajeva nefrotoksičnih OPN, ne otkrivaju se stanični cilindri.

Eritrociti u velikim količinama detektiraju se urolitijazama, traumi, infekciji ili tumoru. Erythrocyte cilindri u kombinaciji s proteinurijom i hematurijom ukazuju na prisutnost glomerulonefritisa ili akutnog tubulointersticijskog nefritisa. Pigmentirani cilindri u odsutnosti eritrocita u sedimentu urina i pozitivni test za skrivenu krv sumnjivi su na hemoglobinuriju ili mioglobinuriju.

Leukociti u velikim količinama mogu biti znak infekcije, imunološke ili alergijske upale bilo kojeg dijela mokraćnog trakta.

Eozinofilazija je dokaz tubulointersticijalne nefropatije uzrokovane lijekom. Istodobno se u perifernoj krvi može vidjeti eozinofilija.

Prisutnost kristala mokraćne kiseline može ukazivati ​​na nefropatiju urata; prekomjerno izlučivanje oksalata u uvjetima akutnog otkazivanja bubrega treba predložiti opijanje etilen glikolom.

Bakterijski pregled urina treba provesti u svim slučajevima akutnog zatajenja bubrega

Opći test krvi

Leukocitoza ukazuje na sespis ili interkornu infekciju. Eozinofilija u uvjetima akutnog zatajenja bubrega može se povezati ne samo s akutnom tubulointersticijalnom lezijom, već i s polyarteritis nodosa, Churga-Straussovim sindromom.

Anemija je često povezana s akutnim zatajenjem bubrega uslijed oštećenja erythropositiona, hemodiluacije i smanjene očekivane životne dobi eritrocita. Akutna anemija u odsutnosti krvarenja ukazuje na hemolizu, multiplog mijeloma i trombotsku trombocitopeničku purpuru.

Često se primjećuje blaga trombocitopenija ili disfunkcija trombocita s razvojem hemoragijskog sindroma.

Povećanje hematokrita potvrđuje hipersenzibilnost.

Biokemijski test krvi

Moguće je hiperkalemija i hipokalemija. Blaga hiperkalemija (manje od 6 mmol / l) je asimptomatska. Kako se povećava razina kalija, pojavljuju se promjene na EKG-u. Hipokalemija se razvija u poliuršku fazu u nedostatku adekvatne korekcije razine kalija.

Moguće je hiperfosfatemija (zbog smanjenja izlučivanja fosfora) i hipofosfatemija (mogu se razviti u poliuršku fazu).

Hipokalcemija moguće (zbog osim kalcija depozite u tkivima razvoja stanja u tkivu otpornosti OPN i smanjen paratiroidnog hormona koncentracije 1,25-dihydroxycholecalciferol) i hiperkalcemija (razvijen u fazi oporavka i obično prati AKI uzrokovane rabdomiolize).

Hipermagnesemija s akutnim zatajenjem bubrega javlja se uvijek, ali nema klinički značaj.

Koncentracija serumskog kreatinina povećava se u prvih 24-48 sati s prerenalnim, ishemijskim i radiopakom induciranim oblicima akutnog zatajenja bubrega. S akutnim zatajivanjem bubrega uzrokovanim nefrotoksičnim lijekovima, razina kreatina kasnije se povećava.

Frakcijsko izlučivanje natrijevih iona omogućuje razlikovanje prerenalnog i renalnog ARF-a: manje od 1% s prerenalom i više od 1% s bubrežnim.

Metabolička acidoza je uvijek povezana s akutnim zatajenjem bubrega. Ozbiljnost acidoze se povećava kada pacijent ima šećernu bolest, seksu, trovanja metanolom ili etilen glikolom.

Laboratorijski simptom akutne nefropatije urata: hyperuricemia, hyperkalaemia, hiperfosfatemija, povećana aktivnost LDH u serumu.

Ultrazvuk, CT, MRI se koristi za otkrivanje mogućih opstrukcija mokraćnog trakta. Retrogradna pyelografija provodi se u slučaju sumnje na okluziju mokraćnog sustava, abnormalnosti njihove strukture i neobjašnjivom hematurija. Izlučujuća je urografija kontraindicirana! Doppler ultrazvuk i selektivni renalna angiografija izvesti u sumnja renalnu arterijsku stenozu, cavagraphy - s sumnja tromboza uzlazno vena cava.

Radiografija prsnih organa korisna je za određivanje plućnog edema i plućnih renalnih sindroma.

Dinamičko skeniranje izotopa bubrega ima smisla procijeniti opseg bubrežne perfuzije i opstrukcijske uropatije.

Kromocitoskopija je indicirana u slučajevima sumnje na opstrukciju ureteralnog otvora.

Prikazana je biopsija u slučajevima kada je isključena prerenalna i postrenalna geneza akutnog zatajenja bubrega, a klinička slika ne ostavlja nikakve sumnje o nosološkom obliku bubrežne lezije.

EKG mora biti izveden od strane svih pacijenata bez iznimke ARF-a za otkrivanje aritmija, kao i mogućih znakova hiperkalijemije.

Treba razlikovati odvodnik i CKD.

U diferencijalnoj dijagnozi prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega važni su laboratorijski i instrumentalni postupci. Velika je vrijednost izračunavanja otpornosti intrarenalnih plovila u Doppler ultrazvuku; indeks manji od 0,75 tvrdi u korist prerenala, više od 0,75 bubrežnog akutnog zatajenja bubrega.

Obnova adekvatne opskrbe krvlju u bubreg - ispravak dehidracije, hipovolemija i akutne vaskularne insuficijencije.

Glomerulonefritis ili sustavne bolesti vezivnog tkiva kao uzrok akutnog zatajenja bubrega često zahtijevaju primjenu glukokortikoida (CC) ili citostatika. Ispravak AH, kriza sklerodermije, kasna gestoza je vrlo važna.

Odmah trebate zaustaviti uvođenje lijekova s ​​nefrotoksičnim učincima. U akutnom trovanju, zajedno s anti-shock terapijom, poduzimaju se mjere za uklanjanje toksina iz tijela.

U slučaju ARF infektivne etiologije, primjenjuju se pijelonefritis, sesps, antibiotici i antivirusni lijekovi.

Intenzivna alkalizacijska infuzijska terapija, alopurinol se koristi za liječenje tubularne opstrukcije mokraćne kiseline.

Kako bi se ublažio hiperkalcemijsku krizu, intravenozno se injektiraju velike količine 0,9% otopine natrijevog klorida, furosemida, HA, crijevnih lijekova koji inhibiraju kalcij, kalcitonin i bisfosfonate.

U primarnom hiperparatiroidizmu potrebno je kirurško uklanjanje paratiroidnog adenoma.

Potrebno je otkloniti zapreku što je prije moguće.

1. Dijeta (tablica № 7a: dnevni unos proteina je ograničena na 0,6 g / kg s obveznom sadržaj esencijalnih amino kiselina 35-50 Kalorije kcal / (kg x d) postiže na štetu dovoljnih količina ugljikohidrata (100 g / d)..

2. Ispravljanje metabolizma vode i elektrolita

Volumen tekućine koji se daje oralno i intravenozno trebao bi biti jednak dnevnom gubitku, količina ubrizgane tekućine trebala bi premašiti mjerljivi gubitak od 400-500 ml.

Diuretici su propisani za ispravak hipervolemije; odaberite pojedinačnu efektivnu dozu furosemida (do 200-400 mg intravenozno).

Dopamin se koristi u dozama subpressora [1-5 μg / (kg * min)] kako bi se poboljšao protok krvi i GFR.

Ukupna potrošnja natrijevih i kalijevih iona ne smije prijeći mjereni dnevni gubitak mokraće. Kada hiponatremija treba ograničiti unos tekućine. Kada hypernatremia propisuje hipotoničnu (0.45%) otopinu natrijevog klorida intravenozno.

Kada je hiperkalemija preko 6.5 mmol / l, odmah se primjenjuje 10% -tna otopina kalcijevog glukonata (10-30 ml za 2-5 minuta pod EKG kontrolom). Također se u roku od 30 minuta dodaje 200-500 ml otopine glukoze od 10%, a zatim još 500-1000 ml nekoliko sati. U slučaju vatrostalne hiperkalijemije provodi se hemodijaliza.

Kada je koncentracija fosfata u serumu veća od 1,94 mmol / 1, propisuju se antacidi za vezanje oralnih fosfata.

Uz hipokalcemiju, potreba za posebnim tretmanom je rijetka.

Trebali biste izbjegavati propisivanje lijekova koji sadrže magnezij.

3. Ispravljanje metaboličke acidoze

Liječenje se propisuje kada pH krvi dostigne 7.2 i / ili se koncentracija bikarbonata smanjuje na 15 mEq / l. 50-100 mEq natrijevog bikarbonata injicira se intravenski tijekom 30-45 minuta (1 ml 4.2% -tne otopine natrij bikarbonata sadrži 0.5 mEq tvari). Nadalje pratiti koncentraciju bikarbonata u krvi; nakon postizanja sadržaja bikarbonata od 20-22 mEq / L i pH od 7,35, njegovo uvođenje se zaustavlja. U pozadini hemodijalize, dodatna primjena bikarbonata, u pravilu, nije indicirana ako se koristi bikarbonatni dijalizni medij.

4. Ispravljanje anemije (potrebno je u rijetkim slučajevima - nakon krvarenja ili održavanja u fazi oporavka.

Metode eksternog čišćenja:

1. Hemodializa je metoda za korekciju vodene elektrolita i ravnoteže između kiselina i baze i uklanjanja raznih otrovnih tvari iz tijela, bazirano na dijalizi i ultrafiltraciji krvi s umjetnim bubrezima.

Peritonealna dijaliza je intrakorporealna dijaliza, koja se sastoji u uvođenju otopine za dijalizu u peritonejsku šupljinu nekoliko sati.

indikacije: (isto za hemodijalizu i peritonealnu dijalizu) - hipervolemiju, hiperkalemija, metaboličku acidozu, nepromišljenu na konzervativni tretman. Kliničke indikacije za hemodijalizu su encefalopatija, perikarditis i polineuropatija zbog oštećenja bubrega.

kontraindikacije: cerebralnog krvarenja, krvarenja želuca i crijeva, teškim hemodinamskim poremećajima s pada krvnog tlaka, malignih neoplazmi s metastazama, mentalnim poremećajima i demencijom. Peritonealna dijaliza ne može se izvesti na pojedince s adhezijom u trbušnoj šupljini, kao i rane na prednjem trbušnom zidu.

Hemodializa: tromboza i infekcija u arteriovenskom šantu, infekcija virusima hepatitisa B i C. Alergijske reakcije na materijale cijevi i membrane za dijalizu, demencija u dijalizi. Posljedica aktivacije neutrofila putem dijalizne membrane je njihova sekvestracija u plućima, degranulacija i oštećenje alveolarnih struktura uz razvoj sindroma respiratornog distresa odraslih odraslih. U pozadini potrebnog heparina tijekom hemodijalize može se razviti krvarenje gastrointestinalnog sustava, krvarenje u perikardijalnoj šupljini ili pleura.

Tijekom peritonealne dijalize moguće je bakterijsko peritonitis (uglavnom stafilokokna etiologija), funkcionalna insuficijencija katetera i hiperosmolarni sindrom zbog visokog sadržaja glukoze u otopini dijaliziranja i brze uklanjanja vode iz tijela.

3. pranje želuca i crijeva

Provedena s nemogućnošću hemodijalize i peritonealne dijalize, ali je metoda znatno inferiornija u učinkovitosti prema ekstrakorporalnim metodama. Želuca se ispire s velikom količinom slabe otopine natrijevog bikarbonata (10 1, 2 puta dnevno). Intestinalno ispiranje vrši se pomoću sifonskih klirija ili posebnih dvokanalnih sondi.

Pravovremeno ispravljanje hipovolemije.

Tijekom operacija na srcu i velikim krvnim žilama u prvim satima razvoja rabdomiolize i uvođenjem radiopojasnih lijekova, manitol u dozi od 0,5-1 g / kg intravenozno može imati preventivni učinak na akutno zatajenje bubrega.

Za prevenciju akutnog bubrežnog zatajenja izazvanog akutnom nefropatijom urata (tijekom kemoterapije tumora ili hemoblastoze), alkalizacija urina i allopurinol imaju dobar učinak. U prevenciji gastrointestinalnog krvarenja na pozadini akutnog zatajenja bubrega, antacidi se pokazali bolji od blokatora H₂ - histaminski receptori.

Njega za intravenoznim kateterima, arterijanskim šumama, urinarnim kateterima.

U akutnom zatajenju bubrega, razvijenih na pozadini bakterijskog šoka, propisani su antibiotici (doza treba smanjiti za 2-3 puta); isključena je uporaba aminoglikozida.

Smrtnost u bolesnika s oligurijom je 50%, bez oligurije - 26%. Prognoza se određuje i po težini temeljne bolesti i kliničkoj situaciji. S nekompliciranim tijekom akutnog zatajenja bubrega, vjerojatnost potpunog oporavka bubrežne funkcije tijekom sljedećih 6 tjedana u bolesnika koji su imali epizodu akutnog bubrežnog zatajenja je 90%.

Kronični zatajenje bubrega (CRF) - klinički i laboratorijski simptom koji se razvija kao posljedica postupne smrti nefrona i zamjene bubrežnog parenhima s ožiljnim tkivom u različitim difuznim progresivnim bubrežnim bolestima.

Učestalost kronične bolesti bubrega u rasponu od 100-600 na 1 milijun odraslih osoba.

Bolesti koje se javljaju primarnom lezijom glomerula: kronični i subakutni glomerulonefritis.

Bolesti koje se javljaju primarnom lezijom tubula i intersticija: kronični pijelonefritis, intersticijski nefritis.

Obstruktivna nefropatija: bolest bubrežne kosti, hidronefroza, tumori genitourinarnog sustava.

Primarne vaskularne lezije: stenoza bubrežne arterije, esencijalna hipertenzija.

Difuznu bolest vezivnog tkiva s bubrežnim sindromom: sistemski lupus eritematosus, sistemska skleroderma, periarteritis nodosa, hemoragični vaskulitis, itd.

Metaboličke bolesti: dijabetes, amiloidoza, giht itd.

Kongenitalne bolesti bubrega: policistična bubrežna bolest, hipoplazija bubrega, Fanconiov sindrom, Alportov sindrom itd.

Prema klasifikaciji NKF-K / DOQI, postoji pet funkcionalnih stadija kronične bubrežne bolesti:

1 - oštećenja bubrega s normalnim ili povećanim GFR (90 ml / min ili više);

2- oštećenje bubrega s blagim smanjenjem GFR (60-89 ml / min)

3 - oštećenja bubrega s umjerenim smanjenjem GFR (30-59 ml / min);

4- oštećenje bubrega s značajnim smanjenjem GFR (15-29 ml / min);

5 - ozbiljna renalna insuficijencija GFR (manje od 15 ml / min ili dijaliza).

Ako je u 1-4 stupnja, glavna metoda liječenja bolesnika je terapija lijekom, u 5 stupnjeva postoji potreba za hemodijalizom.

Najčešći uzroci kroničnog zatajenja bubrega uključuju:

Nasljedna i kongenitalna nefropatija.

Nefropatija u sustavnim bolestima.

Nephropatija u metaboličkim bolestima.

Oštećenje bubrega u vaskularnim bolestima.

Urološke bolesti s opstrukcijom mokraćnog trakta.

Ljekovite lezije bubrega.

Smanjenje broja funkcionalnih nefona dovodi do promjene hormonske samoregulacije glomerularnog protoka krvi (angiotenzin II-prostaglandin sustav) s razvojem hiperfiltracije i hipertenzije u preostalim nefronima.

Angiotenzin II pojačava sintezu transformirajućeg faktora rasta-P, a potonji potiče proizvodnju izvanstaničnog matriksa, što dovodi do skleroze glomerula.

Razvoj hiperazotemije, poremećaji ravnoteže vode i elektrolita i ravnoteže između kiselina i bazi, kršenja proteina, ugljikohidrata, lipida, hormonskih razmjena, transmembranskog potencijala i patološkog restrukturiranja stanica svih tkiva, tj. trajno kršenje homeostaze.

Fibroplastični procesi prevladavaju u parenhimu: neki nefroni umiru i zamjenjuju se vezivnim tkivom. Preostali nefroni imaju funkcionalno preopterećenje. Promatra se morfofunkcionalna korelacija između broja "radnih" nefrona i smanjene funkcije bubrega.

Poliurija i nocturia.

U terminalnoj fazi kronične bolesti bubrega - oligurija, a zatim anurije.

Promjene u plućima i kardiovaskularnom sustavu: