Search

Kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega je nespecifični sindrom koji se razvija u nasljednim, kongenitalnim i stečenim bubrežnim bolestima zbog progresivne smrti nefona i strome s stalnim padom sposobnosti bubrega da izvode homeostatske funkcije.

Epidemiologija - učestalost kroničnog zatajenja bubrega je oko 5 na 100.000 djece. Sa starošću, broj ovih pacijenata povećava se. Kronično zatajenje bubrega razvija se češće kod dječaka.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

Poznato je više od 50 bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega. Najčešći uzroci kroničnog zatajenja bubrega (86%) su kongenitalna i nasljedna bolest bubrega. Postoji određena ovisnost o uzročnicima bolesti u dobi djece.

U neonatalnom razdoblju:

  • oštećenja bubrega;
  • nepravilnosti strukture bubrega;
  • cistična displazija;
  • nedostatke zdjelice zdjelice.

Prsa i predškolska dob:

  • malformacije bubrega;
  • bubrežne venske tromboze.

Predškolski i školski period:

  • akutni glomerulonefritis;
  • glomerulonefritis s DZST;
  • intersticijalni nefritis;
  • amiloidoza.

Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega

  • Jedan od kriterija za bolest je odrediti količinu funkcije bubrega (OPF).
  • Količina funkcije bubrega određena je brzinom glomerularne filtracije.
  • OPF = brzina glomerularne filtracije pacijenta: normalna razina glomerularne filtracije x 100.

Ako pacijent ima stabilne pokazatelje OPF-a manji od 50% norme, vjerojatno će razviti terminalnu (terminalnu) fazu kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na uzrok, što je dovelo do gubitka funkcionalne bubrežne mase. Nema jedinstvene opće prihvaćene klasifikacije bolesti u našoj zemlji. Međutim, postoje gradacije stupnjeva i stupnjeva kroničnog zatajenja bubrega.

4 stadija kroničnog zatajenja bubrega:

Kompenzirano (karakterizirano smanjenjem rezervnog kapaciteta bubrega, uz korištenje testova otpornosti na stres, OPF = 80-50%, broj funkcionalnih nefrona je 50-25, nema kliničkih simptoma).

Subkompensirana - faza nestabilne hiperazotemije i anemije u kombinaciji s smanjenim djelomičnim renalnim funkcijama. OPF = 50-30%, broj nefrona je manji od 30%, smanjena tolerancija hrane, smanjena je apsorpcija kalcija. Loše tolerirani interkurrent bolesti, postoji odgoda rasta, akutno zatajenje bubrega moguće je na pozadini ARVI.

Decompensiran - faza objektivnih znakova kroničnog zatajenja bubrega. OPF manje od 30%, postoje sve kliničke manifestacije: anemija, osteodistrofija, arterijska hipertenzija.

Stadij 4 kroničnog zatajenja bubrega je uremija ili terminalna faza - s oligurija i oštećenjem organa i sustava. OPF manje od 15%. Mučnina, povraćanje, slabost, konvulzije, kardiovaskularna insuficijencija, aritmije.

Rani znakovi kroničnog zatajenja bubrega nisu specifični i teško je dijagnosticirati, budući da su kompenzacijske sposobnosti bubrega prilično velike. Klinička slika postaje očigledna kada je brzina glomerularne filtracije ispod 25 ml / min x 1,73 m

U bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, kronično zatajenje bubrega se dijagnosticira u ranoj fazi, budući da osnovna bolest ima živopisne simptome, koji se manifestiraju hematurijom, proteinurija i hipertenzijom. U isto vrijeme, kod djece s tromim kongenitalnim i nasljednim bolestima bubrega, kronično zatajenje bubrega često se određuje već u stanju dekompenzacije.

Glavne faze dijagnoze

  • Potvrda kronične prirode bolesti bubrega.
  • Medicinska povijest bolesti (trajanje proteinurije, hipertenzija, retardacija rasta, rekurentna infekcija mokraćnog sustava).
  • Obiteljska povijest (Alportov sindrom i druga kongenitalna i nasljedna bolest bubrega). Veličina bubrega (smanjuje njihovu veličinu).
  • Potvrda rendgenske osteodistrofije.
  • Etiologija osnovne bolesti - prema ultrazvučnim studijama, reografiji, urografiji, renalnoj biopsiji, scintigrafiji.
  • Laboratorijska i klinička ispitivanja.
  • Određivanje čimbenika koji doprinose smanjenju funkcije bubrega (arterijska hipertenzija, pijelonefritis, opstruktivna uropatija, dehidracija itd.).

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega.

Konzervativna terapija zauzima glavno mjesto u općem kompleksu akcija za pacijente.

Dijetoterapija - osnovna načela liječenja s kroničnim zatajenjem bubrega:

  • zadovoljavanje potreba pacijenta u bitnom AMK;
  • pokrivanje troškova energije;
  • smanjenje opterećenja dušikom i održavanje ravnoteže dušika.

Uz pogoršanje procesa i prisutnost sindroma edema i brzina glomerularne filtracije od manje od 45 ml / min - dnevni dan (1 puta tjedno) u obliku krumpirove dijete (pečeni krumpir), dijetna riža (riža kaša bez soli i slatki kompot) ili šećer voćna dijeta.

Unos energije djece s kroničnim zatajenjem bubrega treba biti primjeren dobi i pokriti fiziološke potrebe - 75% zbog ugljikohidrata, 20% - masti i samo 5% - proteina. Unos proteina značajno je ograničen na 0,6-0,7 g / kg / dan.

Hipoproteinemijska prehrana pridonosi smanjenju fosfora, stoga sprječava razvoj sekundarnog hiperparatireoidizma i bubrežne osteodistrofije, smanjujući acidozu. Međutim, dijeta koja ima nisku razinu bjelančevina dovodi do nedostatka bitnih AMK, koji se koriste kao aditivi za hranu. Masti (nezasićene) u obliku biljnog ulja pomažu smanjiti razinu triglicerida. Biljno ulje koje se koristi u prehrani bolesnika nije samo kao energetski aditiv već i kao koleretički agens.

Dijeta bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega sastoji se od ograničenog skupa proizvoda i stoga su njegove osobine okusa važne jer pacijenti dramatično smanjuju senzacije okusa za slatko i kiselo, pa stoga treba unaprijediti taj trenutak (jačanje slatkog i kiselog okusa).

Opcija prehrane za pacijente s kroničnim zatajenjem bubrega može biti dijeta Giordano-Giovanetti - niski proteinski, bez soli.

Potreba za vitaminima ovisi o prirodi i ozbiljnosti kroničnog zatajenja bubrega. Pacijenti ne smiju biti propisani multivitamini, koristite određeni lijek iznad. Pacijenti s povećanom potrebom za sljedećim vitaminima: B-1, B-2, B-3, B-6, folna kiselina, biotin. Vitamin C, B-12, A i E nisu poželjni, budući da sadržaj potonjeg u kroničnom zatajenju bubrega ne mijenja.

Terapija detoksifikacije za kronično otkazivanje bubrega:

  • Svakodnevno kupanje ili tuširanje, preporučuje se ispiranje usta.
  • Oralni sorbenti su naširoko korišteni - aktivni ugljen (do 1 g / kg / dan), sferični granulirani sorbitol (0,8-1,5 g / kg / dan u 3 doze).
  • Intestinalna dijaliza - prisilna proljev i perfuzija tankog crijeva.
  • Kontrola volumena tekućine i elektrolita
  • Volumen tekućine - pacijent s poliurijom iznosi 400 ml / m + volumen urina za prethodni dan.
  • U slučaju arterijske hipertenzije, furosemid, ACE inhibitori su capoten u početnoj dozi od 0,15 mg / kg / s u 3 doze i podešeni na 0,6-2,0 mg / kg / s. Od komplikacija ovih lijekova - neutropenija je moguća.
  • Metabolička acidoza - soda je propisana 1-3 mmol / kg / s oralno ili intravenozno (1 g sode sadrži 12 mmol natrij bikarbonata).
  • Renalne osteodistrofija, metabolički kalcij, fosfor, ograničavajući fosfor u hrani, dodatak kalcija oralno na 10-20 mg / kg i vitamin D 5000-1000 U / s.
  • Odgoda rasta - liječenje temeljne bolesti, dijetalna terapija.
  • Anemija - s dokazanim nedostatkom željeza: dodatke željeza do 5 mg / kg / s. Bolje je koristiti rekombinantni eritropoetin (rekordno subkutano ili intravenozno).
  • Kada su neurološke manifestacije bolesti - antikonvulzivi. Hemodijaliza.

Indikacije za transplantaciju i hemodijalizu

Za svakog bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega dolazi vrijeme kada konzervativna terapija više ne doprinosi održavanju homeostaze unutar granica životne podrške. U tom slučaju je indicirana programirana hemodijaliza s mogućnošću presađivanja bubrega. Indikacije za hemodijalizu su - razina glomerularne filtracije ispod 5 ml / min.

Poremećaj bubrega: simptomi i liječenje, dijagnoza i prevencija

Bubrezi su važan organ mokraćnog sustava, koji je filtar ljudskog tijela. S njihovom pomoći, višak tekućine, lijekova, produkata razgradnje nastao tijekom procesa digestije i štetnih spojeva uklanjaju se iz tijela. Poremećaj bubrega je sindrom slabije funkcije bubrega i nemogućnost obavljanja tih funkcija.

Koncept i vrste bubrežnih neuspjeha

Što je zatajenje bubrega? Ova se patologija ne razvija neovisno i posljedica je nemogućnosti da tijelo održava normalne unutarnje procese. Smanjena funkcija bubrega rezultira sporom akumulacijom razgradnih produkata i toksina. To podrazumijeva opijenost tijela i neispravnost drugih organa i sustava. Spori proces "trovanja" tijela dovodi do činjenice da je simptom zatajenja bubrega teško dijagnosticirati na početku razvoja patologije.

Na temelju osobitosti patologije razlikuju se akutni zatajenje bubrega i kronično zatajenje bubrega. Prva vrsta razvija se na pozadini infekcija i upala već prisutnih u bubrezima. Ova vrsta karakterizira iznenadni izgled i brz razvoj. Liječenje je potrebno. U nedostatku pravovremenog liječenja, akutni oblik bolesti se pretvara u kronično zatajenje bubrega.

Vrste bubrežne insuficijencije u akutnom obliku protoka:

  1. Prerenalna bolest je najčešća. Karakterizira ga slabljenje protoka krvi u bubrezima, što dovodi do nedostatka krvi i kao posljedica kršenja procesa stvaranja urina.
  2. Zastoj bubrega javlja se zbog bolesti bubrežnog tkiva. Kao rezultat toga, bubreg ne može oblikovati mokraću. Ova vrsta je druga u učestalosti dijagnoze.
  3. Postrenalna patologija ukazuje na prisutnost prepreka na putu izljeva urina iz bubrega. Rijetko se dijagnosticira, jer ako se prepreka dogodi u jednoj uretru, zdravi bubreg preuzima funkciju bolesnog bubrega - bolest se ne pojavljuje.

Uzroci zatajenja bubrega

Uzroci akutne bolesti bubrega:

1. Uzroci prerenalnog oblika:

  • poremećaji srca i njezina patologija;
  • oštar pad tlaka na pozadini zaraznih bolesti i alergijskih reakcija;
  • dehidracija tijela u slučaju dugoročnih gastrointestinalnih poremećaja ili diuretika;
  • bolesti jetre koje dovode do poremećenog protoka krvi, te kao posljedica zatajenja bubrega i jetre.

2. Oblik bubrega i njezini uzroci:

  • otrovne tvari i kemijske supstance;
  • raspadanje crvenih krvnih kuglica i njihovih bojila;
  • bolesti uzrokovane oslabljenim imunitetom;
  • upale u bubrezima;
  • vaskularni poremećaji bubrega;
  • ozljeda zdravog bubrega u slučaju neispravnosti drugog.

3. zatajenje bubrega uzrokuje postrenalne oblike:

  • formiranje tumora genitourinarnog sustava;
  • traume urogenitalnog sustava;
  • pojava prepreka na protok urina.

Kronično zatajenje bubrega razvija se kao posljedica:

  • nasljedne patologije bubrega;
  • zatajenje bubrega tijekom trudnoće (tijekom razvoja fetusa);
  • komplikacije bubrega za druge kronične bolesti;
  • opstrukcija urina odljeva iz bubrega;
  • kronična upala bubrega;
  • lijekovi za predoziranje;
  • trovanje s štetnim kemijskim spojevima.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Akutno i kronično zatajenje bubrega karakterizira različita simptomatska slika i trajanje tečaja. Svaka vrsta bolesti prolazi kroz četiri stupnja.

Faze akutnog otkazivanja bubrega: početni, oligurijski, poliurijski i puni oporavak.

Početna faza karakterizira pokretanje procesa deformacije bubrežnog tkiva. U ovoj fazi teško je utvrditi bolest, budući da je pacijent zabrinut zbog simptoma osnovne bolesti.

Druga faza je oligurijska. U ovoj fazi razvoja patologije, bubrežno tkivo se pogoršava. Smanjuje se stvaranje urina i njezin volumen, što dovodi do nakupljanja tvari štetnih za ljude u tijelu. Poremećena ravnoteža vode i soli. Trajanje teškog razdoblja bolesti je jedan do dva tjedna.

Znakovi bubrežnog zatajenja oligurijska faza:

  • smanjenje dnevnog urina na 500 ml;
  • bol u abdomenu i donjem dijelu leđa;
  • anoreksija, probavni poremećaji i neugodan gorak okus u ustima;
  • odsutnost i inhibirana reakcija;
  • mišićni spazmi;
  • visoki krvni tlak, broj otkucaja srca, otežano disanje;
  • u nekim slučajevima može doći do unutarnjeg krvarenja u želucu ili crijevima;
  • smanjenje imuniteta i razvoj istovremenih zaraznih bolesti organa drugih sustava.

Poliuretsku fazu karakterizira oporavak općeg zdravlja pacijenta i povećanje količine dnevnog izlučivanja urina. Međutim, u ovoj fazi postoji visoki rizik od dehidracije nakon druge faze i infekcije slabog organizma.

Obnova funkcija bubrega i opće stanje pacijenta javljaju se u posljednjoj fazi. Ova faza obično traje dugo - od šest mjeseci do godine. U slučaju značajne deformacije bubrežnog tkiva, potpuni oporavak nije moguć.

Faze i simptomi kroničnog oblika

Poremećaj bubrega - stupnjevi u kroničnom obliku curenja: latentni, kompenzirani, dekompenzirani i terminalni.

U prvoj fazi kroničnog oblika moguće je prepoznati bolest samo donošenjem opće analize krvi i urina. Prvi će pokazati promjene u kompoziciji elektrolita, drugi će ukazati na prisutnost proteina u urinu.

Kompenzirana pozornica

U drugoj kompenziranoj fazi pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • slabost i brzi gubitak snage;
  • stalna žeđ;
  • kršenje mokrenja (povećani nagon, naročito noću, povećanje volumena izlučivanja urina).

Postoji kardinalno pogoršanje krvi i urina. Dakle, testovi urina upućuju na porast dušika, urina, kreatinina, proteina i soli.

Decompensirani simptomi zatajivanja bubrega:

  • slabljenje tijela;
  • poremećaj spavanja (konstantna pospanost ili nesanica);
  • smanjene reakcije;
  • konstantna želja za pićem;
  • suhoće sluznice usne šupljine;
  • nedostatak apetita;
  • poremećaji probavnog sustava;
  • oticanje lica i donjih udova;
  • pojava suhoće, pilinga, svrbeža kože;
  • kršenje stolice;
  • smanjenje imuniteta, što povećava vjerojatnost razvoja bolesti različitog prirode;
  • pogoršanje krvi i urina.

Terminalna pozornica

U konačnom zatajenju bubrega pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • akumulacija toksina dovodi do odstupanja svih pokazatelja urina;
  • pacijent je dijagnosticiran u krvi urina - trovanja se događa;
  • nedostatak mokrenja;
  • pogoršanje rada i razvoj patologija drugih organa i sustava, insuficijencija jetre i bubrega;
  • nedostatak apetita i normalnog sna;
  • oštećenje pamćenja;
  • depresija.

dijagnostika

Poremećaj bubrega - dijagnoza započinje s liječnikom koji pregledava pacijenta i prikuplja informacije o stanju zdravlja pacijenta. Tijekom pregleda, liječnik ispituje stanje kože, miris iz usta. U procesu intervjuiranja potrebno je saznati da li pacijent ima konvulzije, bol u abdomenu i donjem dijelu leđa, kakva je kvaliteta sna i apetita.

Sljedeća faza dijagnostičkih postupaka uključuje: opću i bakteriološku analizu urina, opću i biokemijsku analizu krvi.

U akutnom i kroničnom zatajenju bubrega, promjena urina u gustoći, povećanje proteina, crvenih i bijelih krvnih tijela. Povećanje crvenih krvnih tijela u mokraći može ukazivati ​​na stvaranje bubrežnih kamenaca i urinarnih kanala, tumorskih neoplazmi i ozljeda organa genitourinarnog sustava. Povećanje leukocita u mokraći ukazuje na razvoj infekcija i upala.

Bakterijska analiza urina pomoći će odrediti uzročno sredstvo zarazne bolesti, kao i odrediti njegovu otpornost na antibakterijska sredstva.

Sindrom disfunkcije bubrega dijagnosticira se povećanje leukocita u krvi, smanjenje broja eritrocita i neravnoteža proteina proteina u plazmi. Također, patološko stanje može dovesti do razvoja anemije i smanjenja trombocita.

U akutnom obliku bolesti, rezultati biokemijske analize krvi ukazuju na promjene u mineralnoj ravnoteži, kao i na povećanje produkata reakcija kreatin-fosfata i smanjenje kiselosti u krvi.

U kroničnoj insuficijenciji, biokemijski rezultati testa krvi su sljedeći:

  • rast uree, dušika, kreatin-fosfatnih proizvoda, minerala i kolesterola;
  • smanjenje kalcija i proteina.

Dijagnoza zatajenja bubrega u sljedećoj fazi uključuje ultrazvuk s Dopplerom, računalnom tomografijom i magnetskom rezonancijom. Ove metode omogućuju proučavanje stanja i strukture bubrega, urinarnog trakta i mokraćnog mjehura. Isto tako, koristeći ove studije, možete odrediti uzrok sužavanja uretera ili pojavu prepreka na putu protoka urina.

Pored glavnih metoda dijagnosticiranja bolesti, liječnik može propisati dodatne studije:

  1. Za određivanje stanja donjeg dišnog sustava potrebno je rendgensko snimanje prsnog koša.
  2. Za dijagnosticiranje bubrežnog sindroma, možete koristiti kontrast - kromocystoskopiju. Pacijent se ubrizgava u venu posebnom tvari koja dovodi do promjene boje mokraće, a zatim uz pomoć endoskopa umetnute kroz mokraćnu cijev, mokraćni mjehur se ispituje.
  3. Kada se dijagnoza ne može napraviti pomoću ovih osnovnih dijagnostičkih metoda, može se provesti biopsija bubrežnog tkiva. Ova vrsta studije uključuje proučavanje bubrežnog tkiva pod mikroskopom. Zbog toga je posebna igla umetnuta kroz kožu u bubreg.
  4. Da bi se odredile abnormalnosti u radu srčanog mišića, bolesnik se upućuje na elektrokardiografiju.
  5. U kroničnom obliku pacijent s zatajenjem bubrega mora proći urin u Zimnitsky. Da biste to učinili, tijekom dana potrebno je sakupljati urin u osam kontejnera (3 sata za svaki). Uzorak Zimnitsky omogućuje određivanje abnormalnosti bubrega, gustoću urina, kao i omjer volumena noćnog urina.

liječenje

Na temelju podataka dobivenih tijekom dijagnoze određuju se uzroci zatajenja bubrega, na koje će se liječenje usmjeriti. Pri odabiru smjera liječenja također je važno utvrditi stupanj bolesti. Terapija se uvijek provodi sveobuhvatno i u bolnici pod nadzorom liječnika.

Liječenje zatajenja bubrega zahtjeva sveobuhvatno i djelotvorno Značajan gubitak krvi treba početi s transfuzija krvi. Ova metoda je također najučinkovitija za ozbiljne kršenja u funkcioniranju organa i sustava.

Bubrežni oblik bolesti liječi se ovisno o simptomima tečaja:

  1. U slučaju poremećaja u imunološkom sustavu, hormonska sredstva ili lijekovi koji stimuliraju proizvodnju hormona nadbubrežnim korteksom injektirani su intravenozno.
  2. Renalna insuficijencija s visokim krvnim tlakom liječi se uzimanjem lijekova koji smanjuju pritisak.
  3. Kada je sindrom zatajenja jetre i bubrega uzrokovan trovanjem štetnim toksičnim i kemijskim spojevima, pacijentu je potrebno pročišćavanje krvi pomoću hemosorpacije ili plazmefereze i ispiranja želuca. Nakon postupka, propisuje se primanje sorbenata.
  4. Bubrežni oblik, koji se pojavio na pozadini zaraznih bolesti bubrega, podložan je terapiji samo uz uporabu antibiotika i antivirusnih lijekova.
  5. Kod dijabetesa, liječenje uključuje smanjenje razine šećera u krvi uzimanjem lijekova i slijedom posebne prehrane.
  6. Kada patologija prati smanjenje hemoglobina, bolesniku se daje željezo i vitamini. Također je potrebno povećati udio hrane koja sadrži željezo u prehrani.
  7. Diuretici se koriste za normalizaciju izlučivanja urina.
  8. S poremećenom ravnotežom vode i elektrolita, pacijentu se propisuje lijek s visokim mineralnim sastavom.

Često je moguće liječiti renalnu insuficijenciju postrenalnog oblika samo pomoću kirurške intervencije, jer je uzrok patologije prepreka za protok urina.

Liječenje zatajenja bubrega u kroničnom tijeku usmjereno je na uklanjanje uzroka bolesti.

Prevencija bolesti

Osim glavnih metoda liječenja, prevencija zatajenja bubrega je važna, što uključuje:

  • isključenje tjelesne aktivnosti tijekom perioda oporavka;
  • odbijanje loših navika;
  • pokušajte izbjeći stresne situacije;
  • pridržavati se ležaja;
  • jesti prema preporukama liječnika (slijedite dijetu);
  • ako je potrebno, kako bi se postigao gubitak težine;
  • obaviti liječenje povezanih bolesti.

Dijetetske smjernice su kako slijedi:

  1. Smanjite unos proteinske hrane koja nosi stres na bubrege.
  2. Jedite više ugljikohidrata (povrće, žitarice, slatkiši) koji su potrebni za održavanje snage.
  3. Ograničite unos soli.
  4. Pijte dovoljno tekućine.
  5. Isključite iz prehrane mahunarki, oraha, gljiva.
  6. Ograničiti korištenje kave, čokolade.

Dakle, sindrom zatajenja bubrega zove se zatajenje bubrega. Razvija se kao posljedica infektivnih, upalnih bolesti, poremećaja uriniranja i drugih uzroka. Postoje dva oblika patologije: akutni i kronični. Stadiji zatajenja bubrega u akutnim i kroničnim oblicima su različiti i karakterizirani su različitim simptomima.

Liječenje za svaku vrstu bolesti je različito i treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka patologije i njezinih posljedica.

Decompensirano zatajenje bubrega što je to

Otklanjanje bubrega je ozbiljna komplikacija različitih bubrežnih patologija i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja. Kronično zatajenje bubrega nije bolest nego sindrom, to jest skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušična, elektrolita i druge vrste metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenchyma bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zastoj bubrega posljednja je faza takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najizrazitiji znak patologija je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi za ispitivanje bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalne funkcije bubrega dnevno izlučivanje urina iznosi oko 67-75% volumena potrošene tekućine. Istodobno, minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga, minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno iznosi 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litara dnevno, dnevna diureza iznosi 800-1500 ml.

Kod zatajenja bubrega znatno se mijenja volumen urina. U tom slučaju, postoji i povećanje volumena - do 3000 ml, a smanjenje - do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutni i kronični zatajenje bubrega. Prvi je karakteriziran brzim razvojem sindroma, izraženim znakovima, teškom boli. Međutim, većina promjena koje se javljaju tijekom akutnog zatajenja bubrega je reverzibilna, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega odgovarajućim liječenjem u roku od nekoliko tjedana.

Akutno zatajenje bubrega

OPN - iznenadna oštra kršenja funkcionalnosti tijela povezana s supresijom funkcije izlučivanja i nakupljanja u krvi produkata metabolizma dušika. Istovremeno, dolazi do sloma vode, elektrolita, baze kiseline, osmotskog balansa. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

ARF se razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe unutar 1-7 dana, i postaje tako ako se sindrom promatra više od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije nezavisna bolest, već sekundarna, koja se razvija na pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Uzrok odvodnika su:

  • niska brzina protoka krvi;
  • oštećenje tubula;
  • kršenje urina odljeva zbog opstrukcije;
  • uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutne insuficijencije bubrega temelj je odgovarajuće kvalifikacije: na temelju toga se razlikuje prerenalna akutna insuficijencija - 70% svih slučajeva, parenhima 25% i opstruktivnih - 5%.

Prema medicinskoj statistici, uzroci tih pojava su:

  • operacija ili ozljeda - 60%. Broj takvih slučajeva neprestano raste, budući da je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
  • 40% odnosi se na liječenje. Upotreba nefrotoksičnih lijekova, potrebnih u nekim slučajevima, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U ovoj kategoriji može se pripisati akutnom trovanju arsenima, živa, otrov gljiva;
  • 1-2% se pojavljuju tijekom trudnoće.

Korištena i druga klasifikacija stupnjeva bolesti povezana s pacijentovim stanjem, postoje 4 stupnja:

  • početni;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Znakovi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrok djelovanjem faktora stresa - trovanja, gubitka krvi, ozljede.

  • Dakle, s infektivnom lezijom organa, simptomi se podudaraju s simptomima opće intoksikacije - glavobolja, letargija, slabost mišića i povišena temperatura. S komplikacijom crijevne infekcije može doći do povraćanja i proljeva.
  • Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, tada postoji anemija, znakovi žutice, a može doći do napadaja.
  • Ako je uzrok akutne bolesti bubrega - glomerulonefritis, na primjer, krv može biti promatrana u mokraći, jaka bol pojavljuje se u donjem dijelu leđa.

Dijagnoza u početnoj fazi je izuzetno teška. Ako se na pozadini infektivne bolesti ili akutnog trovanja opaža akutno zatajenje bubrega, bolest se uzima u obzir pri liječenju, jer je oštećenje bubrega u slučaju trovanja potpuno prirodni fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada je pacijent propisan nefrotoksičnim lijekovima.

U početnoj fazi, analiza urina ukazuje ne toliko na ARF, nego čimbenike koji uzrokuju neuspjeh:

  • relativna gustoća s prerenal akutnim zatajenjem bubrega je viša od 1.018, a kod bubrežnog odvodnika ispod 1.012;
  • moguće male proteinurije, prisutnost granularnih ili staničnih cilindara s bubrežnim ARF nefrotoksičnim podrijetlom. Međutim, u 20-30% slučajeva ova je značajka odsutna;
  • u traumi, tumorima, infekcijama, urolitijazama, više se crvenih krvnih stanica nalaze u urinu;
  • veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu mokraćnog trakta;
  • ako se pronađu kristali mokraćne kiseline, može se sumnjati u uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi odvodnika propisana je bakteriološka analiza urina.

Potpuna količina krvi odgovara primarnoj bolesti, a biokemijski u početnoj fazi može dati podatke o hiperkalijemiji ili hipokalemiji. Međutim, slaba hiperkalemija - manje od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog otkazivanja bubrega

Oligoanuricheskaya

Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najgora i može biti prijetnja za život i zdravlje. Njezini su simptomi puno izraženije i karakterističnije, što vam omogućuje da brzo ustanovite dijagnozu. U ovoj fazi, proizvodi metabolizma dušika - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju u urinu, brzo se akumuliraju u krvi. Apsorpcija kalija smanjuje, što uništava ravnotežu između soli i soli. Bubreg ne provodi funkciju podupiranja ravnoteže između kiselina i baze, zbog čega nastaje metabolička acidoza.

Glavna obilježja oligoanurne faze su:

  • smanjenje diureze: ako dnevni volumen urina kapi na 500 ml, to ukazuje na oligurija, ako do 50 ml - anurije;
  • opijenost s metaboličkim proizvodima - pruritus, mučnina, povraćanje, tahikardija, kratkoća daha;
  • značajan porast krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivni lijekovi ne rade;
  • zbunjenost, gubitak svijesti, moguća koma;
  • oticanje organa, šupljina, potkožno tkivo. Tjelesna masa se povećava zbog akumulacije tekućine.

Stadij traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Trajanje razdoblja i metode liječenja određuju se ozbiljnošću lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega

dijagnostika

U ovoj fazi primarni zadatak je odvojiti anuriju od akutne zadržavanja mokraće. U tu svrhu, mjehur je kataliziran. Ako ipak ionako ne izlazi preko 30 ml / sat kroz kateter, to znači da pacijent ima ARF. Razjasniti dijagnozu propisanu analizu kreatinina, uree i kalija u krvi.

  • U prerenalnom obliku, opaženo je smanjenje natrija i klora u urinu, brzina frakcijskog izlučivanja natrija je manja od 1%. U slučaju kalcijalne nekroze, s oligurijskim odvodnikom, indikator se povećava od 3,5%, a ne-neurološka nekroza - do 2,3%.
  • Za diferencijaciju, navedeni su omjeri krvi ureje i urina, ili kreatinina u krvi i urinu. U slučaju prerenalnog oblika, omjer koncentracije ureje u plazmi iznosi 20: 1, au bubrežnom obliku 3: 1. Za kreatinin će odnos biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi za prerenal ARF i 15: 1 za bubrežnu.
  • U bubrežnoj insuficijenciji karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manje od 95 mmol / 1.
  • Ove mikroskopije mokraćnog sedimenta omogućuju nam da sudimo prirodu oštećenja. Dakle, prisutnost ne-bjelančevina i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni cilindri i slobodni epitel ukazuju na tubularnu nekrozu. Cilindri hemoglobina su otkriveni s intratubularnom blokadom.

Budući da druga faza akutnog zatajenja bubrega uzrokuje teške komplikacije, pored urina i krvnih testova, nužno je posegnuti za instrumentalnim metodama analize:

  • MRI, ultrazvuk se izvode za otkrivanje opstrukcije mokraćnog trakta, analizu veličine, stanje bubrega, procjenu napajanja krvi. Ne izvodi se izlučujuća urografija: radiopakcijska angiografija propisana je za sumnju na stenozu arterije;
  • Propisana je kromocystoskopija zbog sumnje na opstrukciju ureteralnog otvora;
  • Radiografija prsnog dijela obavlja se za određivanje plućnog edema;
  • Izotopno-dinamičko skeniranje bubrega propisuje se kako bi se procijenila renalna perfuzija;
  • biopsija se obavlja u slučajevima kada je isključen prerenal ARF i nije utvrđeno podrijetlo bolesti;
  • EKG se dodjeljuje svim pacijentima, bez iznimke, za otkrivanje aritmija i znakova hiperkalijemije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje se određuje tipom ARF - prerenala, bubrega, postrenala i stupnja oštećenja.

Primarni zadatak u prerenalnom obliku je vratiti dovod krvi u bubreg, ispravnu dehidraciju i insuficijenciju krvožilnog sustava.

  • U slučaju renalnog oblika, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzeti mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sustavnih bolesti, primjena glukokortikoida ili citostatika bit će potrebna kao uzrok akutnog zatajenja bubrega. Za pielonefritis i infektivne bolesti, antivirusni lijekovi i antibiotici uključeni su u terapiju. U uvjetima hiperkalcemijske krize injektirane su intravenozne velike količine otopine natrijevog klorida, furosemida, lijekova koji usporavaju apsorpciju kalcija.
  • Stanje za liječenje postrenalnog akutnog zatajenja je uklanjanje opstrukcije.

Obavezno ispravite ravnotežu između soli i soli. Metode ovise o dijagnozi:

  • kada je hiperkalemija veća od 6,5 mmol / l, primijenjena je otopina kalcijevog glukona, nakon čega slijedi glukoza. Ako je vatrostalna hiperkalemija propisana hemodijaliza;
  • Furasemid se primjenjuje za ispravljanje hipervolemije. Doza je odabrana pojedinačno;
  • Važno je pridržavati se opće uporabe kalija i natrij iona - vrijednost ne bi trebala prelaziti dnevne gubitke. Stoga, s hiponatremijom, volumen tekućine je ograničen, a s hipermnatrijom otopina natrijevog klorida se primjenjuje intravenozno;
  • volumen tekućine, oboje konzumira i intravenozno ubrizgava, treba općenito prekoračiti gubitke za 400-500 ml.

U ne-ligurskom obliku, pokušavaju bez terapije dijalizom. Ali postoji niz pokazatelja kojima se dodjeljuju u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška acidemia, perikarditis, akumulacija velikog volumena tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja bubrega

Restaurativna, poliurinska

Stadij poliurije pojavljuje se samo kada se provodi dovoljan tretman i karakterizira postupni oporavak diureze. U prvoj fazi zabilježena je dnevna količina urina od 400 ml, u poliurijskoj fazi - više od 800 ml.

Istodobno, relativna gustoća urina još uvijek je niska, u sedimentu ima puno proteina i eritrocita, što ukazuje na obnovu glomerularnih funkcija, ali ukazuje na oštećenja u epitelu tubula. Krv ostaje visoko u kreatininu i ureji.

Tijekom liječenja, sadržaj kalija postupno se vraća, a akumulirana tekućina se uklanja iz tijela. Ova faza je opasna po tome što može dovesti do hipokalemije koja nije manje opasna od hiperkalijemije i može uzrokovati dehidraciju.

Poliurinska faza traje od 2-3 do 10-12 dana, ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Događaji provedeni tijekom oligurijskog stadija nastavljaju se tijekom oporavka. U ovom slučaju, doze lijekova se biraju i mijenjaju individualno, ovisno o svjedočenju testova. Liječenje se provodi na pozadini prehrane: unos proteina, tekućine, soli i tako dalje ograničen je.

Stupanj oporavka

oporavak

U toj se fazi obnavlja normalna diureza i, najvažnije, proizvodi metabolizma dušika se izlučuju. U teškim patologijama ili prekasnim otkrivanjem bolesti, dušični spojevi se ne mogu potpuno ukloniti, u kojem slučaju akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Simptomi toplinske faze su:

  • grčevi i grčevi mišića;
  • unutarnja i potkožna krvarenja;
  • srčane abnormalnosti;
  • ispljuvak krvi, otežano disanje i kašalj uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućnim tkivima;
  • gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o ozbiljnosti temeljne bolesti. Prema statistikama, u oligurijskom tečaju, stopa smrtnosti je 50%, u slučaju ne-ligurskog, to je 26%. Ako akutni zatajenje bubrega nije kompliciran drugim bolestima, tada se u 90% slučajeva postiže potpuno oporavak funkcije bubrega unutar sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog otkazivanja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CKD se postupno razvija i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična, ako se smanji funkcionalnost promatra 3 mjeseca ili više.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, teško je dijagnosticirati kronične i kasnije, budući da je bolest asimptomatska, a do smrti 50% nefrona može se otkriti samo tijekom funkcionalnog opterećenja.

Uzroci bolesti su mnogi. Međutim, oko 75% njih su gomurolonefrit, arterijska hipertenzija i nefropatija.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost CRF-a uključuju:

  • dijabetes melitus;
  • pušenje;
  • pretilosti;
  • sustavne infekcije, kao i akutno otkazivanje bubrega;
  • zarazne bolesti mokraćnog sustava;
  • otrovne lezije - otrovi, lijekovi, alkohol;
  • promjena dobi.

Međutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je gotovo isti: broj aktivnih nefona postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat toga, hiperfiltracija i hipertenzija razvijaju se u netaknutim nefronima. U parenhimu je zamjena renalnog funkcionalnog fibroznog tkiva. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno se razvija i razvija kršenje ravnoteže između soli i soli, kisele baze, proteina, ugljikohidratnog metabolizma i tako dalje. Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, učinci kroničnog bubrežnog zatajenja su nepovratni: nemoguće je zamijeniti mrtve nefrone.

Suvremena klasifikacija bolesti identificira 5 stupnjeva, koje se određuju brzinom glomerularne filtracije. Druga klasifikacija povezana je s razinom kreatinina u krvi i urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji i može se koristiti za prilično točno određivanje stupnja bolesti.

Najčešće korištena klasifikacija povezana s težinom pacijenta. To vam omogućuje da brzo ustanovite koje mjere treba najprije poduzeti.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Poliuricheskaya

Poluurea ili početna faza naknade je asimptomatska. Znakovi primarne bolesti prevladavaju, dok postoji malo dokaza o oštećenju bubrega.

  • Poliurija - otpuštanje previše urina, ponekad prelazi količinu potrošene tekućine.
  • Nocturia - višak noćne diureze. Uobičajeno, urin se manje emitira noću i više koncentrira. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za testovima renalnog i jetrenog sustava.
  • Čak iu početnoj fazi, CRF karakterizira smanjenje osmotske gustoće urina - isostenurije. Ako je gustoća iznad 1,018, CRF nije potvrđen.
  • U 40-50% slučajeva opažena je arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da kod kroničnog zatajenja bubrega i drugih bolesti bubrega, normalni hipotenzivni lijekovi imaju mali učinak na krvni tlak.
  • Hipokalemija se može pojaviti u stadiju poliurije u slučaju predoziranja saluretika. Obilježava snažna mišićna slabost, promjene u ECG-u.

Dijagnoza uključuje testiranje urina i krvi. Najznačajniji od njih uključuju procjenu kreatinina u krvi i urinu.

Također dobar znak koji definira je brzina glomerularne filtracije. Međutim, u poliurškom stupnju ova vrijednost je normalna - više od 90 ml / min ili malo smanjena - do 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno slijediti prehranu s ograničenjem količine i podrijetla proteina, te, naravno, unosa soli.

Simptomi poliuronske faze kronične bolesti bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ova faza, također nazvana azotemijska ili oligoanurna, odlikuje se specifičnim poremećajima u tjelesnoj aktivnosti, što ukazuje na vidljivu oštećenja bubrega:

  • Najkarakterističniji simptom je promjena u volumenu urina. Ako se u prvoj fazi tekućine izlučuje više od normalne, tada u drugoj fazi kronične bolesti bubrega, volumen urina postaje manji. Oliguria razvija -500 ml urina dnevno, ili anuriju - 50 ml urina dnevno.
  • Pojavljuju se znakovi opijenosti - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu tonus žutica. Zbog odlaganja pacijenata uree zabrinuti teškim svrbežom, češljana koža gotovo se ne izliječi.
  • Postoji jaka slabost, gubitak težine, nedostatak apetita do anoreksije.
  • Zbog kršenja ravnoteže dušika pojavljuje se specifičan miris amonijaka iz usta.
  • U kasnijoj fazi formira se bubrežni edem, najprije na licu, zatim na ekstremitetima i na tijelu.
  • Inkotoksičnost i visoki krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolje, poremećaj pamćenja.
  • Postoji osjećaj zimice u rukama i nogama - prvo u nogama, a zatim se njihova osjetljivost smanjuje. Poremećaji pokreta su mogući.

Ovi vanjski znakovi upućuju na pridržavanje kroničnih bolesti povezanih s bubrezima i stanjima uzrokovanih poremećajima bubrega:

  • Azotemija - javlja se s porastom produkata metabolizma dušika u krvi. Utvrđena je vrijednost kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko značajan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
  • Hiperkloremična acidoza uzrokovana je kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je karakteristična za stupanj kliničkih manifestacija, pojačava hiperkalijemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava kratkoće daha i velika slabost.
  • Hyperkalemia je najčešći i najopasniji simptom CKD-a. Bubreg je u stanju održavati funkciju apsorpcije kalija do terminalne faze. Ipak, hiperkalijemija ne ovisi samo o radu bubrega i, ako se oštećuje, razvija u početnim fazama. Uz pretjerano visok sadržaj kalijuma u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog respiratornog zatajenja i tako dalje.
  • Uz smanjenje apetita i opijenost, dolazi do spontanog smanjenja unosa proteina. Međutim, njezin preniski sadržaj hrane za pacijente s kroničnom bolesti bubrega nije ništa manje destruktivan, jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenje serumskog albumina.

Drugi karakterističan simptom kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega je predoziranje lijekova. S CRF-om, nuspojave bilo kojeg lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koja nije u mogućnosti ukloniti propadanje proizvoda, što dovodi do njihove akumulacije u krvi.

dijagnostika

Glavna svrha dijagnoze je razlikovanje CKD od drugih bolesti bubrega sa sličnim simptomima, a posebno iz akutnog oblika. Za ovo mjesto za različite načine.

Od ispitivanja krvi i urina najsigurnije su sljedeći pokazatelji:

  • količina kreatinina u krvnoj plazmi je više od 0,132 mmol / 1;
  • brzina glomerularne filtracije - naglašeno smanjenje količine od 30-44 ml / min. Vrijednost od 20 ml / min je nužna hitna hospitalizacija;
  • urea krvi je više od 8,3 mmol / 1. Ako se povećanje koncentracije promatra na pozadini normalnog kreatinina, bolest će vjerojatno imati drugačije podrijetlo.

Od instrumentalnih metoda pribjegavamo ultrazvučnim i radiološkim metodama. Karakterističan znak CRF - redukcije i bora bubrega, ako se taj simptom ne promatra, pokazuje biopsiju.

Metode istraživanja kontrasta X-zraka nisu dopuštene.

liječenje

Do završne faze, liječenje kroničnog zatajenja bubrega ne uključuje dijalizu. Konzervativno liječenje propisano je ovisno o stupnju oštećenja bubrega i povezanim poremećajima.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, isključujući nefrotoksične lijekove:

  • Obavezni dio liječenja je prehrana s niskom proteinom - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kada je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer s takvim niskim sadržajem proteina može se razviti dušična neravnoteža, dodati keto kiseline i esencijalne aminokiseline.
  • Kod GFR od oko 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne koriste. Na nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
  • U kroničnoj hiperkalijemiji koriste se ionsko-izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji s sorbentima. U akutnim slučajevima primjenjuju se kalcijeve soli, propisana je hemodijaliza.
  • Ispravci metaboličke acidoze postižu se uvođenjem 20-30 mmol natrijevog bikarbonata - intravenozno.
  • Kada se upotrebljava hiperfosfatemija, tvari koje sprječavaju apsorpciju fosfata crijevima: kalcijev karbonat, aluminij hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kada se hipokalcemija dodaje u liječenje dodataka kalcijem - karbonat ili glukonat.

Faza deformacije

Ova faza karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

  • Nesanica ili, naprotiv, teška pospanost povezuje glavobolje i letargije. Sposobnost koncentracije je uznemirena, zbunjenost je moguća.
  • Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjeta u rukama i nogama, uključujući imobilizaciju. Bez hemodijalize, taj se problem ne može riješiti.
  • Razvoj želučanog ulkusa, pojava gastritisa.
  • Često je kronična bolest bubrega praćena razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale zubnog mesa.
  • Jedna od najozbiljnijih komplikacija kronične bolesti bubrega je upala srčane membrane srca - perikarditis. Važno je napomenuti da je s tim adekvatnim liječenjem ta komplikacija rijetka. Oštećenja miokarda na pozadini hiperkalijemije ili hiperparatireoidizma javljaju se mnogo češće. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem arterijske hipertenzije.
  • Druga uobičajena komplikacija je pleurit, tj. Upala pleuralnih naslaga.
  • S zadržavanjem tekućine, postoji mogućnost stagnacije krvi u plućima i njihovo oticanje. Ali, u pravilu, ova komplikacija pojavljuje se već u fazi uremije. Otkriti komplikacija radiološke metode.

Liječenje je povezano ovisno o pojavama koje se pojavljuju. Možda veza s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

U nedostatku liječenja, stupanj dekompenzacije ulazi u terminalnu fazu. I u ovom slučaju, život bolesnika može se spasiti samo primjenom transplantacije bubrega ili hemodijalize.

terminal

Stupanj (zadnji) stupanj je uremski ili anurski. U pozadini kašnjenja u proizvodima metabolizma dušika i oštećene soli vode, osmotske homeostaze i drugih stvari razvija se autointoksikacija. Fiksna degeneracija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i tjelesnih sustava.

  • Simptomi gubitka osjetljivosti ekstremiteta zamjenjuju se potpomognutim zatajivanjem i parezom.
  • Vjerojatnost uremskog koma i otekline mozga. Na pozadini dijabetesa melitus nastaje hiperglikemička koma.
  • U terminalnoj fazi, perikarditis je češća komplikacija i uzrokuje smrt u 3-4% slučajeva.
  • Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glossitis, čest proljev. Svakih 10 pacijenata ima želučano krvarenje, što je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativno liječenje u terminalnoj fazi je nemoćno.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, oni se pribjegavaju učinkovitijim metodama:

  • Hemodializa je pročišćavanje krvi uz pomoć aparata "umjetnog bubrega". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima drugačije trajanje - način odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju preminulog organa pa pacijenti s dijagnozom ne mogu bez njega živjeti.

Hemodializa danas - postupak je dostupniji i učinkovitiji. Prema Europi i Sjedinjenim Državama, očekivano trajanje života takvog pacijenta je 10-14 godina. Postoje slučajevi kada je prognoza najpovoljnija jer hemodijaliza produžuje život više od 20 godina.

  • Peritonealna dijaliza - u ovom slučaju, uloga bubrega, odnosno filtra, izvodi peritoneum. Tekućina uvedena u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj postupak se provodi nekoliko puta dnevno, budući da je njegova učinkovitost niža od one hemodijalize.
  • Transplantacija bubrega je najučinkovitija metoda koja, međutim, ima puno ograničenja: čireve, duševne bolesti, endokrinog poremećaja. Moguća transplantacija bubrega od donora i roga.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20-40 dana i zahtijeva pažljivije pridržavanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produljiti život pacijenta za više od 20 godina, osim ako se pojave komplikacije.

Faze u kreatininu i stupanj smanjenja glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedna je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna vrlo "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovi znakovi su toliko važni i informativni da oni koriste CRF klasifikaciju kreatinom ili GFR češće nego tradicionalni.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je produkt kvasca kreatin fosfata, glavni izvor energije u mišićima. S redukcijom mišićne supstance dolazi do stvaranja kreatinina i fosfata s oslobađanjem energije. Kreatinin zatim ulazi u krvotok i izlučuje bubrezi. Prosječna razina za odrasle smatra se sadržajem krvi od 0,14 mmol / l.

Povećan kreatinin u krvi i osigurava azotemija - nakupljanje dušičnih produkata razgradnje.

Koncentracija ove supstance je podijeljena u 3 faze bolesti:

  • Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj fazi pojavljuju se i razvijaju prvi neobični znakovi CRF-a: letargija, poliurije, nešto povećanje krvnog tlaka. Postoji smanjenje veličine bubrega. Slika je tipična za državu kada do 50% nefrona umre.
  • Azotemika - ili stabilna. Razina tvar varira od 0.72 do 1.24 mmol / l. Podudara se s fazom kliničkih manifestacija. Razvija se Oligurija, postoje glavobolje, otežano disanje, edem, grčevi mišića i tako dalje. Broj radnih nefona smanjen je s 50 na 20%.
  • Uremička pozornica - ili progresivna. Karakterizira povećanjem koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / 1. Klinički znakovi su izraženi, komplikacije se razvijaju. Broj nefona smanjen je na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije je parametar kojim se određuje ekskrecijska sposobnost organa. Izračunava se na nekoliko načina, no najčešći je skupljanje urina u obliku dvaju satnih dijelova, određivanje minute diureze i koncentracije kreatinina. Omjer tih pokazatelja i daje vrijednost glomerularne filtracije.

SCF klasifikacija uključuje 5 faza:

  • 1 - Stadij s normalnom razinom GFR, tj. Više od 90 ml / min, opaženi su znakovi bubrežne patologije. U ovoj fazi, da bi se ponekad izliječilo, dovoljno je eliminirati postojeće negativne čimbenike - pušenje, na primjer;
  • Faza 2 - lagano smanjenje GFR - od 89 do 60 ml / min. I na 1 i 2 stadija potrebno je slijediti prehranu, raspoloživu fizičku aktivnost i periodičku promatranja kod liječnika;
  • Faza 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - od 59 do 49 ml / min;
  • Faza 3B - izraženo smanjenje do 30 ml / min. U ovoj fazi, provodili su lijekove.
  • Faza 4 - karakterizirana je snažnim smanjenjem od 29 do 15 ml / min. Postoje komplikacije.
  • Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, stupanj odgovara uremiji. Kritično stanje.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

Poznato je više od 50 bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega. Najčešći uzroci kroničnog zatajenja bubrega (86%) su kongenitalna i nasljedna bolest bubrega. Postoji određena ovisnost o uzročnicima bolesti u dobi djece.

U neonatalnom razdoblju:

  • oštećenja bubrega;
  • nepravilnosti strukture bubrega;
  • cistična displazija;
  • nedostatke zdjelice zdjelice.

Prsa i predškolska dob:

  • malformacije bubrega;
  • bubrežne venske tromboze.

Predškolski i školski period:

  • akutni glomerulonefritis;
  • glomerulonefritis s DZST;
  • intersticijalni nefritis;
  • amiloidoza.

Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega

  • Jedan od kriterija za bolest je odrediti količinu funkcije bubrega (OPF).
  • Količina funkcije bubrega određena je brzinom glomerularne filtracije.
  • OPF = brzina glomerularne filtracije pacijenta: normalna razina glomerularne filtracije x 100.

Ako pacijent ima stabilne pokazatelje OPF-a manji od 50% norme, vjerojatno će razviti terminalnu (terminalnu) fazu kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na uzrok, što je dovelo do gubitka funkcionalne bubrežne mase. Nema jedinstvene opće prihvaćene klasifikacije bolesti u našoj zemlji. Međutim, postoje gradacije stupnjeva i stupnjeva kroničnog zatajenja bubrega.

4 stadija kroničnog zatajenja bubrega:

Kompenzirano (karakterizirano smanjenjem rezervnog kapaciteta bubrega, uz korištenje testova otpornosti na stres, OPF = 80-50%, broj funkcionalnih nefrona je 50-25, nema kliničkih simptoma).

Subkompensirana - faza nestabilne hiperazotemije i anemije u kombinaciji s smanjenim djelomičnim renalnim funkcijama. OPF = 50-30%, broj nefrona je manji od 30%, smanjena tolerancija hrane, smanjena je apsorpcija kalcija. Loše tolerirani interkurrent bolesti, postoji odgoda rasta, akutno zatajenje bubrega moguće je na pozadini ARVI.

Decompensiran - faza objektivnih znakova kroničnog zatajenja bubrega. OPF manje od 30%, postoje sve kliničke manifestacije: anemija, osteodistrofija, arterijska hipertenzija.

Stadij 4 kroničnog zatajenja bubrega je uremija ili terminalna faza - s oligurija i oštećenjem organa i sustava. OPF manje od 15%. Mučnina, povraćanje, slabost, konvulzije, kardiovaskularna insuficijencija, aritmije.

Rani znakovi kroničnog zatajenja bubrega nisu specifični i teško je dijagnosticirati, budući da su kompenzacijske sposobnosti bubrega prilično velike. Klinička slika postaje očigledna kada je brzina glomerularne filtracije ispod 25 ml / min x 1,73 m

U bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, kronično zatajenje bubrega se dijagnosticira u ranoj fazi, budući da osnovna bolest ima živopisne simptome, koji se manifestiraju hematurijom, proteinurija i hipertenzijom. U isto vrijeme, kod djece s tromim kongenitalnim i nasljednim bolestima bubrega, kronično zatajenje bubrega često se određuje već u stanju dekompenzacije.

Glavne faze dijagnoze

  • Potvrda kronične prirode bolesti bubrega.
  • Medicinska povijest bolesti (trajanje proteinurije, hipertenzija, retardacija rasta, rekurentna infekcija mokraćnog sustava).
  • Obiteljska povijest (Alportov sindrom i druga kongenitalna i nasljedna bolest bubrega). Veličina bubrega (smanjuje njihovu veličinu).
  • Potvrda rendgenske osteodistrofije.
  • Etiologija osnovne bolesti - prema ultrazvučnim studijama, reografiji, urografiji, renalnoj biopsiji, scintigrafiji.
  • Laboratorijska i klinička ispitivanja.
  • Određivanje čimbenika koji doprinose smanjenju funkcije bubrega (arterijska hipertenzija, pijelonefritis, opstruktivna uropatija, dehidracija itd.).

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega.

Konzervativna terapija zauzima glavno mjesto u općem kompleksu akcija za pacijente.

Dijetoterapija - osnovna načela liječenja s kroničnim zatajenjem bubrega:

  • zadovoljavanje potreba pacijenta u bitnom AMK;
  • pokrivanje troškova energije;
  • smanjenje opterećenja dušikom i održavanje ravnoteže dušika.

Uz pogoršanje procesa i prisutnost sindroma edema i brzina glomerularne filtracije od manje od 45 ml / min - dnevni dan (1 puta tjedno) u obliku krumpirove dijete (pečeni krumpir), dijetna riža (riža kaša bez soli i slatki kompot) ili šećer voćna dijeta.

Unos energije djece s kroničnim zatajenjem bubrega treba biti primjeren dobi i pokriti fiziološke potrebe - 75% zbog ugljikohidrata, 20% - masti i samo 5% - proteina. Unos proteina značajno je ograničen na 0,6-0,7 g / kg / dan.

Hipoproteinemijska prehrana pridonosi smanjenju fosfora, stoga sprječava razvoj sekundarnog hiperparatireoidizma i bubrežne osteodistrofije, smanjujući acidozu. Međutim, dijeta koja ima nisku razinu bjelančevina dovodi do nedostatka bitnih AMK, koji se koriste kao aditivi za hranu. Masti (nezasićene) u obliku biljnog ulja pomažu smanjiti razinu triglicerida. Biljno ulje koje se koristi u prehrani bolesnika nije samo kao energetski aditiv već i kao koleretički agens.

Dijeta bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega sastoji se od ograničenog skupa proizvoda i stoga su njegove osobine okusa važne jer pacijenti dramatično smanjuju senzacije okusa za slatko i kiselo, pa stoga treba unaprijediti taj trenutak (jačanje slatkog i kiselog okusa).

Opcija prehrane za pacijente s kroničnim zatajenjem bubrega može biti dijeta Giordano-Giovanetti - niski proteinski, bez soli.

Potreba za vitaminima ovisi o prirodi i ozbiljnosti kroničnog zatajenja bubrega. Pacijenti ne smiju biti propisani multivitamini, koristite određeni lijek iznad. Pacijenti s povećanom potrebom za sljedećim vitaminima: B-1, B-2, B-3, B-6, folna kiselina, biotin. Vitamin C, B-12, A i E nisu poželjni, budući da sadržaj potonjeg u kroničnom zatajenju bubrega ne mijenja.

Terapija detoksifikacije za kronično otkazivanje bubrega:

  • Svakodnevno kupanje ili tuširanje, preporučuje se ispiranje usta.
  • Oralni sorbenti su naširoko korišteni - aktivni ugljen (do 1 g / kg / dan), sferični granulirani sorbitol (0,8-1,5 g / kg / dan u 3 doze).
  • Intestinalna dijaliza - prisilna proljev i perfuzija tankog crijeva.
  • Kontrola volumena tekućine i elektrolita
  • Volumen tekućine - pacijent s poliurijom iznosi 400 ml / m + volumen urina za prethodni dan.
  • U slučaju arterijske hipertenzije, furosemid, ACE inhibitori su capoten u početnoj dozi od 0,15 mg / kg / s u 3 doze i podešeni na 0,6-2,0 mg / kg / s. Od komplikacija ovih lijekova - neutropenija je moguća.
  • Metabolička acidoza - soda je propisana 1-3 mmol / kg / s oralno ili intravenozno (1 g sode sadrži 12 mmol natrij bikarbonata).
  • Renalne osteodistrofija, metabolički kalcij, fosfor, ograničavajući fosfor u hrani, dodatak kalcija oralno na 10-20 mg / kg i vitamin D 5000-1000 U / s.
  • Odgoda rasta - liječenje temeljne bolesti, dijetalna terapija.
  • Anemija - s dokazanim nedostatkom željeza: dodatke željeza do 5 mg / kg / s. Bolje je koristiti rekombinantni eritropoetin (rekordno subkutano ili intravenozno).
  • Kada su neurološke manifestacije bolesti - antikonvulzivi. Hemodijaliza.

Indikacije za transplantaciju i hemodijalizu

Za svakog bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega dolazi vrijeme kada konzervativna terapija više ne doprinosi održavanju homeostaze unutar granica životne podrške. U tom slučaju je indicirana programirana hemodijaliza s mogućnošću presađivanja bubrega. Indikacije za hemodijalizu su - razina glomerularne filtracije ispod 5 ml / min.

Simptomi i liječenje

Kod djece, kronični zatajenje bubrega (CRF) javlja se zbog kongenitalne (nasljedne) nefropatije, koja se javlja u sindromu refluksa-nefropatije, Alport, cistinoza.

U odraslih, etiološki faktor bolesti je dijabetička nefropatija, progresivni pielonefritis i sustavne bolesti vezivnog tkiva. Drugo mjesto u pojavi je postupna smrt funkcionalnih nefrona na pozadini drugih bolesti gihta (metaboličkih poremećaja mokraćne kiseline), dijabetes melitusa, stalnog porasta krvnog tlaka, ureteralnih tumora, parenhima, bubrežne arterije.

Liječnici su zabilježili povećanje broja slučajeva otkrivanja dijabetičke nefropatije, kao glavni uzrok ozbiljnih promjena u mokraćnom sustavu. Zahvaljujući uvođenju metoda čišćenja krvi iz toksina, mokraćne kiseline u medicinsku praksu, bilo je moguće produžiti život pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Ova kategorija značajno je promijenila medicinsku statistiku o smrtnosti u renalnoj patologiji, u kombinaciji s kardiovaskularnim bolestima. Prevalencija smrti povećava se, što je povezano s povećanjem učestalosti srčanih bolesti.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega napredovali su nekoliko desetljeća. Čak ni kombinirani tretman lijekovima ne pomaže u sprečavanju smrti od bubrežnog ili kardiovaskularnog zatajivanja.

Kompatibilnost oba nosološka oblika u ljudskoj populaciji raste zbog napredovanja srčanih bolesti uslijed porasta stresa i onečišćenja okoliša.

Postoji značajna razlika između tijeka kroničnog zatajenja bubrega kod djece i starijih osoba.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega kod djece

Početne faze bolesti kod djece teško je otkriti zbog latentnog tečaja. Početni znakovi patologije su nespecifični pad radne sposobnosti, umor, gubitak apetita, periodična mučnina.

Potvrdite dijagnozu samo laboratorijski testovi urina, ali sa skrivenim testom ukazuju na renalnu nosologiju, što može dovesti do zatajenja bubrega. U dojenčadi s umjetnim hranjenjem zbog alergijskih reakcija na hranu javljaju se pad mišića, mučnina i bolovi u trbuhu, pa je teško pravovremeno prepoznati probleme "bubrega".

Drugi nespecifični simptomi zatajenja bubrega kod djeteta su glavobolje, slabljenje turgora kože, blijeda koža.

Opasnost je smanjenje imuniteta, što dovodi do povećanog rizika od razvoja zaraznih bolesti. Patologija dovodi ne samo na pogoršanje bubrežnih infekcija, već i na povećanje učestalosti SARS-a.

Laboratorijska ispitivanja krvi ne ukazuju na promjene značajne za povećanje CRF u koncentraciji ureje i kreatinina u krvi. Postoji samo povremena promjena u laboratorijskim ispitivanjima.

Trajanje latentne faze kroničnog zatajenja bubrega kod djece može potrajati nekoliko godina. Tijekom intervala moguća su povremena povećanja kreatinina i uree. Tijekom oštećenja bubrega otežava se intoksikacija i javljaju se uremski simptomi. Oštećenje jetre, srca, dovodi do pojave specifičnih znakova vlažnosti kože, povećanog ritma kontrakcija srca.

Latentni stadij bolesti u djece tijekom prijelaza na kompenzaciju prati ne samo pogoršanje simptoma već i manifestacije početne uremije, povećanja suhih usta, umora postaje izraženiji, dodatni znakovi pojavljuju se žuta koža, trzanje mišića. Nestabilnost simptoma uzrokuje ciklički tečaj s promjenom egzacerbacija i remisija.

Ako CRF nađete u djetetu u fazi kompenzacije, konzervativni tretman spriječit će prijelaz patologije u posljednju fazu.

Posljednja faza bolesti je dijagnosticirana u otkrivanju anemičnog sindroma, uremije i povećanja sadržaja kreatinina i ureje krvi. Prekomjerna opijenost kod djece i odraslih dovodi do cerebralnih poremećaja, psihoze, hiperaktivnosti cerebralnog korteksa s periodičnim periodima inhibicije.

Trajni simptomi karakteristični su za krajnju fazu kroničnog zatajenja bubrega:

  1. koma;
  2. Povećana pospanost;
  3. žeđ;
  4. Dišne dispeče;
  5. Slabost mišića;
  6. Spaljivanje u nogama;
  7. Dispeptički poremećaji s mučninom i povraćanjem;
  8. Pojava mirisa amonijaka kod disanja;
  9. Srčana aritmija;
  10. Upalne promjene u usnoj šupljini.

Smanjenje imunološke reaktivnosti povećava vjerojatnost bilo koje bakterijske infekcije. Kronično zatajenje bubrega ne može se pokrenuti do završne faze, budući da se na pozadini patologije pojavljuju nepovratne promjene.

Smrt više od 80% funkcionalnih nefona dovodi do ozbiljne azotemije, koja utječe na sve unutarnje organe. Fatalnost u kroničnoj bolesti bubrega ne proizlazi iz oštećenja bubrega, već zbog višestrukog zatajenja organa na dijelu hepatobilitarnog trakta, kardiovaskularnih i respiratornih sustava.

Klasifikacije (međunarodne i domaće)

Svaki liječnik odabire prikladniju klasifikaciju koja vam omogućuje da brzo ustanovite potpunu dijagnozu, kako biste kvalitetno liječili ovu bolest.

Domaće klasifikacije temelje se na osobitosti laboratorijskih testova u svakoj fazi nosologije (za kreatinin, ureu). Po prvi put gradiranje koristi Ratnera 1977. godine.

Faze CRP u kreatininu:

  • Faza 1: koncentracija kreatinina je između 176-442 mmol / l bez ozbiljnih oštećenja unutarnjih organa;
  • Faza 2 kreatinina u rasponu od 443-884 mmol / l s kliničkim manifestacijama;
  • Faza 3 kreatinemija 885-1326 mmol / 1;
  • Stadij 4 više od 1327 mmol / 1.

Za dinamičko praćenje kvalitete liječenja bolesti provodi se procjena brzine glomerularne filtracije. Neki se nefrolozi temelje na drugim pokazateljima azotemije.

Faze kroničnog zatajenja bubrega brzinom glomerularne filtracije:

  • Početni pad aktivnosti filtracije bubrežnog tkiva nije veći od 50%;
  • Konzervativno pogoršanje kvalitete filtriranja je u rasponu od 20 do 50 posto tražene razine;
  • Stopa filtriranja terminala od željene razine ne prelazi 20%.

Opisana klasifikacija temelji se na svojstvima regeneracije bubrega. Praktične studije upućuju na to da se zatajenje bubrega (akutno i kronično) događa kada ostaje samo 20% juxtaglomerularnog aparata.

Bubrežni parenhim ima visoke regenerativne sposobnosti. Kompenzatorne sposobnosti završavaju smrću 4/5 tkiva. Ova svojstva su posljedica potrebe procjene učinka bubrežnog tkiva na temelju brzine glomerularne filtracije.

Renalna insuficijencija kompenzirane ili dekompenzirane faze popraćena je porastom koncentracije ne samo kreatinina nego i uree, koja se mijenja proporcionalno prirodi reapsorpcijskog poremećaja.

Faze kroničnog zatajenja bubrega lokaliziranja lezija nefuna:

  1. Djelomično praćeno žarišnom ili raširenom lezijom funkcije bubrega;
  2. Ukupno kompleks homeostaznih poremećaja na pozadini patoloških promjena različitih juxtaglomerularnih nefona;
  3. Terminal karakterizira nedostatak funkcioniranja većine funkcionalnog tkiva s nemogućnošću kompenziranja složenih patoloških poremećaja. Brzina filtracije u ovoj fazi ne prelazi 15 ml po minuti.

Jedinstvena klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega, preporučena za opsežnu diseminaciju u praksi nefrologa, razvila je Međunarodna udruga liječnika 2002. godine.

Pod kroničnom lezijom se odnosi na učestalost bolesti za više od 3 mjeseca uz povremene remisije, egzacerbacije. Brzina glomerularne filtracije nije uvijek odlučujući faktor u određivanju stadija bubrežne bolesti prema međunarodnim preporukama.

Europski stručnjaci preferiraju kombiniranu klasifikaciju u klinici, uzimajući u obzir brzinu i simptome filtracije (ml / min):

  • Brzina glomerularne filtracije Faza I od oko 290 ml po minuti, s mikroalbuminurijom i nefronim oštećenjem;
  • Faza II s padom brzine filtracije do 60-90 ml po minuti sa znakovima mikroalbuminurije, oštećenja bubrežnog tkiva;
  • Smanjeni kapacitet filtracije manji od 30-60 ml po minuti u fazi III;
  • Razina filtracije IV stupnja 15-30 ml / min;
  • V stupanj (terminal) manji od 15 ml / min.

Točni podaci klirensa kreatinina određeni su Schwarzovom formulom, uzimajući u obzir visinu pacijenta i koncentraciju tog spoja u krvi.

Razvijena je druga formula za analizu čišćenja, uzimajući u obzir visinu, razinu kreatinina, poseban koeficijent koji se razlikuje u djece različitih dobnih skupina. Dobni koeficijenti razlikuju se u dobi od 2-12, 13-18 godina.

Ovaj drugi pristup je racionalniji jer se volumen bubrežnog tkiva razlikuje u djetetu ovisno o visini, spolu, dobnim karakteristikama, stupnju sazrijevanja tkiva.

Prema statistikama, anatomski bubrezi djeteta postaju slični funkcionalnosti organa odrasle osobe nakon 2 godine.

Norme razlika u razinama kreatinina u djece prema dobi:

  • Prvi tjedan 41115 ml u minuti;
  • 2-7 tjedna 6620 ml / min;
  • Više od 8 tjedana 96120 ml / min;
  • Kod djeteta u dobi od 2 do 13 godina 133127 ml / min;
  • 14-20 godina (za dječake) 140130 ml u minuti, za djevojčice slične dobi razina je 126120 ml / min.

Za upotrebu ambulantnog profila liječnika, klasifikacija po simptomima CKD-a je prikladnija:

  • U ranoj fazi, izolirane epizode povećanog tlaka, noćnog mokrenja, smanjenja brzine filtracije, blage anemije, može se pratiti smanjenje sadržaja eritropoetina;
  • Konzervativna faza zatajenja bubrega karakterizira izraženije manifestacije noćnog mokrenja, teških umora i gubitka težine. U ovoj fazi djece se može pratiti anemični i hipertenzivni sindrom. Ovisno o ozbiljnosti bolesti, stupanj intoksikacije krvi, metode dijalize se preporučuju za neke pacijente;
  • Stupanj završetka popraćen je oligurijom, pri čemu se stupanj filtracije smanjuje za manje od 20 ml / min. Klinički simptomi posljednje faze zatajenja bubrega popraćeni su padom apetita, mučnine, suhih usta, žeđi. U pozadini multiorganne lezije pojavljuju se razne manifestacije koje u kompleksu pogoršavaju tijek bolesti s pojavom tonikih konvulzija, kvara lijeve klijetke, značajan pad vizualne funkcije. Oštećenje jetre dovodi do povećanja žutosti kože, pojave krvarenja, bolnih osjeta kralježnice, krvarenja iz nosa.

Napredovanje faza kronične bubrežne bolesti ovisi o sekundarnim komplikacijama unutarnjih organa. Arterialna hipertenzija, dijabetes melitus nastaje na pozadini bolesti. Popratne komplikacije su praćene infekcijama mokraćnog sustava, avitaminozom-D, povećanom sekrecijom paratiroidnog hormona. U pozadini patologije pojavljuje se anemija povezana s nedovoljnom proizvodnjom eritropoetina bubrežnim tkivom.

Za 3. stupanj smanjenja kapaciteta filtriranja karakterizira povećana žeđ, prevalencija noćne diureze, povećana arterijska hipertenzija. Mnoge žene imaju anemiju. Kompleks simptoma dovodi do prekomjernog umora, povećane tjelesne aktivnosti.

Za četvrtoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, arterijske hipertenzije, mogu se pratiti hipertrofijske promjene lijeve klijetke.

U petoj fazi potrebno je izvršiti zamjensku terapiju hemodijalizom, budući da će visoka azotemija bez intenzivne medicinske intervencije dovesti do pogoršanja višestrukog zatajenja organa. Jedini način da se radikalno liječi bolest je transplantacija bubrega.

Kronično zatajenje bubrega kod djece dovodi do brzog napredovanja u pozadini smanjenog imuniteta. Oštriti tijek sekundarnih infekcija pneumonije, pyelo i glomerulonefritisa.

Decompensirana insuficijencija bubrega, obilježja i opasnost od patologije

S značajnim smanjenjem tubularne reapsorpcije, filtracije dolazi do faze dekompenzacije, popraćene različitim simptomima akutne ozbiljnosti:

  • Homeostatska neravnoteža;
  • Višestruki neuspjeh organa;
  • Encefalopatija.

Stadij dekompenzacije javlja se u pozadini smanjenja nedostatka rezerve bubrežnih funkcija uz smrt više od 80% glomerula (nefrona).

Kada se opisuje ono što je dekompenzirano kronično zatajenje bubrega, valja napomenuti da stručnjaci veliku pozornost posvećuju laboratorijskim pokazateljima praćenja tijeka bolesti, određujući učinkovitost liječenja. Također su važni klinički simptomi koji, u kombinaciji s pokazateljima opće analize krvi i urina, pomažu optimalnom odabiru liječenja. Razina ureje i kreatinina važan je marker progresije bolesti.

Kako odrediti što je kronično zatajenje bubrega

Da bi se odredio stadij kronične bolesti bubrega, liječnici se usredotočuju na laboratorijske testove urina i krvi, pokazujući stupanj homeostabilnih i biokemijskih poremećaja. Važan kriterij za opći test krvi je izdašan izlaz urina (poliurija), noćno uriniranje (nocturia). Teško je ocijeniti kriterije u djece bez odgovarajuće roditeljske kontrole. Lakše je otkriti oštro smanjenje dnevnog urinovog učinka od povećanja količine urina. Dodatni znakovi prisutnosti proteina, cilindara, eritrocita u mokraći.

Sumnja na kompenzacijsko zatajenje bubrega javlja se kada brzina filtracije za kreatinin iznosi 30-80 ml po minuti, filtrirajući glomeruli u rasponu od 10-15 ml / min. Latentna faza rijetko se otkriva zbog nepostojanja određene klinike. Decompenziranje prati metabolička acidoza, patološke promjene u metabolizmu kemijskih spojeva.

Razina kreatinina raste na latentnoj pozornici, ali nije uporni pokazatelj, što ga čini teško dijagnosticirati bolest na vrijeme.

Napredovanje kroničnog zatajenja bubrega dovodi do porasta koncentracije dušikovih spojeva u krvi, razine natrija, kalcija, fosfora, magnezija, lipida, beta-2-mikroglobulina, glukoze. Za kronično zatajenje bubrega karakterizira povećanje sadržaja indikativnih toksičnih tvari.

Terminalni stupanj kroničnog zatajenja bubrega je to

Domaći nefrolozi upotrebljavaju indikatore stope brzine glomerularne filtracije kako bi se identificirala terminalna faza kroničnog zatajenja bubrega jer se stanje uklanja samo transplantacijom zdravih bubrega, inače je smrt neizbježna. Zdravlje pacijenata može se održati neko vrijeme.

Brzina glomerularne filtracije je diferencijalni kriterij između izbora metode liječenja (konzervativni, kirurški). Operacija je indicirana brzinom glomerularne filtracije manjom od 10 ml u minuti.

Dijagnoza glavnih načina kroničnog zatajenja bubrega

Otkrivanje kroničnog zatajenja bubrega u ranoj fazi je teško zbog dugog latentnog razdoblja. Slabiji simptomi za 3-5 godina ne mogu dijagnosticirati stupanj bolesti. Polimorfizam manifestacije pojavljuje se nakon faze kompenzacije, ali klinički znakovi mogu biti skriveni ispod "maski" drugih bolesti, hipertenzije, gihtova, anemičnog i asthenovegetativnog sindroma.

Prva klinička manifestacija zatajenja bubrega može biti metabolička i toksična reakcija zbog kršenja farmaceutskog djelovanja lijeka.

Dijagnostička vrijednost instrumentalnih metoda (ultrazvuk, rendgenski snimak) u nosologiji je nešto niža od laboratorijskih testova.

Pregled pregleda prsnog koša, računalna tomografija otkriva smanjenje gustoće bubrežnog tkiva, što je odraz stupnja vlaknastih rastova koji se javljaju s morfološkim sindromom "drugog naboranog bubrega".

Ako instrumentalne metode ukazuju na očuvanje fizioloških dimenzija bubrežnog tkiva, predložen je aktivan upalni proces koji zahtijeva liječenje konzervativnim metodama. Situacija se promatra s tuberkuloznim žarištima, apscesima, tumorima, ureteralnim kalkulatorima.

Laboratorijske studije važne su kod dijagnoze bubrežne disfunkcije. Najčešći načini za određivanje relativne gustoće urina, procjena kreatinina.

Zimnitsky test pomaže u procjeni sposobnosti koncentracije urina. U teškom CRF, gustoća urina je manja od 1,004 grama po litri. Dnevni volumen urina ne više od 500 ml. Pored kršenja gustoće urina može se pratiti i niz drugih laboratorijskih poremećaja:

  • Smanjena koncentracija uree manje od 2 grama dnevno;
  • Sadržaj kreatinina urina manji je od 0,24 grama dnevno;
  • Prisutnost proteina, glukoze.

Kompletna krvna slika za kronično zatajenje bubrega otkriva anemiju normokromnog ili normocitnog karaktera. Specifičnost anemije u kroničnom zatajenju bubrega nije osjetljiva na liječenje željeznim pripravcima.

Ozbiljnost astenije, umor ovisi o stupnju azotemije krvi.

Ako pacijent ima hipertenziju, treba računati na vjerojatnost oblika koji ovisi o natrijima, što je teško liječiti medicinski. Pacijenti mogu biti praćeni lijevom srčanom hipertrofijom, anemičnim sindromom, poliurijom.

Kronično zatajenje bubrega: liječenje

U početnoj fazi liječenja kroničnog zatajenja bubrega potrebna je korekcija brojnih poremećaja, uklanjanje etioloških i provokativnih čimbenika azotemija, patologija filtracije.

S latentnim slijedom CRF-a kod djece i odraslih, kada postoji povremeno blagi porast kreatinina, preporučuje se prehrana s ograničavanjem unosa proteina. Azotemija nastaje zbog smanjenog metabolizma proteina.

Značajke prehrane s kroničnim zatajenjem bubrega:

  • Izuzetan unos proteina povrća;
  • Zamjena životinjskih proteina s dodatkom soje, ribom;
  • Očuvanje kalorijske hrane oko 2000 kcal;
  • Ograničeni unos kalcija i fosfora;
  • Isključenje čokolade, kruha, mahunarki.

Ograničavanje unosa proteina zahtijeva medicinsku korekciju nedostataka aminokiselina. Lijekove propisuje liječnik ovisno o razini nedostatka proteina.

Smatrate da je kronično zatajenje bubrega nepovratni proces pa stoga svaka egzacerbacija dovodi do smrti određenog dijela juxtaglomerularnih glomerula. Rano otkrivanje spriječit će čestu tubularnu nekrozu.

Oštri tijek bolesti loše navike, povećanje sadržaja masnoća u krvi. Aterosklerotični plakovi unutar bubrežne arterije uzrokuju ishemijske promjene u intrarenalnoj parenhimu.

Slična situacija događa se kada patologija metabolizma vode i elektrolita, anemije, hiperlipidemije, uzimanja neurotoksičnih lijekova, visokog krvnog tlaka.

Konzervativno liječenje također ima za cilj smanjenje izlučivanja proteina s urinom. U ove svrhe koriste se lijekovi koji inhibiraju receptor. Za korekciju metabolizma masti propisane statinima.

Ako ispravno napravite izbornik za kronično zatajenje bubrega, uzimate lijekove, napredovanje nosologije prestaje.

Decompensirana i terminalna faza zatajivanja bubrega zahtijeva detoksikaciju hemodijalizom. Postupak je usmjeren na čišćenje krvi iz uree i drugih toksičnih spojeva. Neutralizacija toksina osigurava se dodatnim sredstvima sorbenata. Lijekovi vežu toksične spojeve, uklanjaju ih iz tijela.

Što je hemodijaliza kao postupak

Čišćenje krvi kroz sustav filtra omogućuje vam da ostavite oblikovane elemente, ali uklonite toksine. Krv je sakupljena kateter sustavom iz jedne vene. Nakon čišćenja, cirkulacijski sustav se vraća u tijelo kroz drugu venu.

Indikacije za hemodijalizu, smanjenje karakteristika filtracije ispod 15 ml po minuti, koncentracija uree manje od 300 mg / dl, kreatinin manji od 12 mg / dl, razvoj uremske upale srčanog perikarta, visoki arterijski tlak.

Liječnici nazivaju uređajem za hemodijalizu "umjetni bubreg". Za optimalno čišćenje cirkulacijskog okoliša traje oko 5 sati, koju osoba provodi u bolnici. Da bi se spriječila zgrušavanje krvi, heparin se primjenjuje intravenozno. Mnoštvo ankete manje od 3 puta tjedno.

Prosječni život pacijenta u fazi kompenzacije je oko 20 godina s konstantnom hemodijalizom. Liječnička praksa ukazuje na izolirane slučajeve preživljavanja pacijenata u fazi dekompenzacije već više od 35 godina.

Hemodializa se propisuje kada razina kreatinina prelazi 0,71 mmol / l. Azotemija je važan faktor koji dovodi do oštećenja mnogih unutarnjih organa. Decompensiranje je tipičan slučaj primjene umjetnog bubrega. Postupak zahtijeva obnovu razmjene minerala, budući da se toksični spojevi koji se uklanjaju iz krvi pomoću hemodijalize vežu kalij, kalcij i drugi mikroelektroliti.

Alternativna medicina za kronično zatajenje bubrega

Od ne-tradicionalnih metoda liječenja zatajenja bubrega može se razlikovati vegetarijanska prehrana. Takav izbornik nije racionalan jer je protein potreban za izgradnju staničnih membrana koje stvaraju tkivo. Biljni proizvodi sadrže manje aminokiselina, ali dovoljni su za pokrivanje potreba odraslog organizma.

Vegetarijanska prehrana blagotvorno djeluje na djelovanje mikroorganizama debelog crijeva, što eliminira nastanak produktima koji uzrokuju depresiju kao posljedicu dispeptičkog sindroma.

Stanovništvo Kine i Japana dugo je postojalo na vegetarijanskoj prehrani. Izbornik temeljen na riži i soje ima pozitivan učinak na zdravlje autohtonog stanovništva pa priče o potrebi jesti meso životinja nisu 100% točne.

Soja sadrži aminokiseline, pa se može koristiti za dodavanje hrane.

U Kavkazu, izbornik autohtonih ljudi uključuje kukuruzni kašu, juhu od graha.

Alternativna medicina za kronično zatajenje bubrega preporučuje specifični profil proteina, kombinacija riže, mahunarki, kukuruza.

Može li se kupati s kroničnim zatajenjem bubrega?

Za ljubitelje kupelji s kroničnom bubrežnom bolesti u nekim slučajevima, nefrolozi ne ograničavaju užitak. U latentnoj fazi postupci kupanja pomažu očistiti tijelo izlučivanjem toksina kroz kožu.

Zabranjena kupka za osobe s visokim krvnim tlakom. Visoke temperature mogu uzrokovati povećanje broja krvnog tlaka, što dovodi do hemoragijskog moždanog udara ili hipertenzivne krize. Komplikacije stanja su moždani udar, srčani udar, povećano opterećenje na malom krugu krvotoka.

Od homeopatskih lijekova za liječenje kroničnog zatajenja bubrega, liječnici preporučuju jedinstveni lijek, Zenslim Artro, koji može ispraviti zdravlje obnavljanjem metabolizma.

Zaključno, predstavljamo neke značajke liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

  1. Kako bi se uklonila metabolička acidoza, ubrizgano je 400-500 ml natrij bikarbonata (5%);
  2. S povraćanjem 300 ml natrij klorida (3%);
  3. Intramuskularno 50 ml kalcijevog glukonata (10%) s hipokalcemijom;
  4. Inzulin s manitolom zajedno s otopinom glukoze (10-20%) za ubrzavanje diureze;
  5. Pripravci s kobaltom i željezo parenteralno u anemijskom sindromu;
  6. Proizvodi vitamina K propisani su kako bi spriječili krvarenje;
  7. Intravenska kapanje 300 ml aminokaproinske kiseline (10%) kao inhibitor fibrinolize.

Kada je vezana bakterijska infekcija, propisani su antibiotici meticilin, oksacilin, eritromicin. Takvi agensi poput polimixina, kanamicina su kontraindicirani zbog toksičnosti.

Što je kronično zatajenje bubrega?

Pod kroničnim zatajenjem bubrega (CRF) podrazumijeva se sindrom u kojem osoba ima produljeno bubrežno oštećenje. Ako pacijent ima kvar sustava izlučivanja 3 ili više mjeseci, tada možemo govoriti o razvoju njegova kroničnog zatajenja bubrega.

Bolest se razlikuje od akutnog zatajenja bubrega (ARF) do razdoblja manifestacije. Za akutno zatajenje bubrega karakterizira iznenadnost kršenja tijela, a kod kronične bubrežne bolesti, sindrom se produžuje. Akutni oblik bolesti smatra se reverzibilnim, kroničnim - je nepovratan i prisiljava osobu na subvencioniranje do kraja života.

Razlozi za njegovu pojavu

Uzroci bolesti su opsežni. Uobičajene su:

  • prethodno očitovano akutno zatajenje bubrega;
  • glomerulonefritis u kroničnom obliku, u kojem je zahvaćen aparat glomerularnog organa;
  • kronični pijelonefritis;
  • bubrežnih kamenaca, mjehura i uretera;
  • kongenitalne abnormalnosti izlučenog sustava;
  • policistična bolest bubrega (genetska bolest);
  • infekcije mokraćnog sustava;
  • nasljedni čimbenik (prisutnost CRF u rođacima).

Često se razvoj CRF prethodi raznim bolestima koji utječu na kardiovaskularne i endokrine sustave. To uključuje:

  • hipertenzija;
  • dijabetes melitus;
  • giht;
  • hiperlipidemija (visoka koncentracija masti u krvi);
  • upala vaskulama (vaskulitis).

Različiti čimbenici mogu izazvati razvoj CKD-a. To može biti opijanje droge, nepravilni način života (pušenje, zlostavljanje alkohola, prekomjerna tjelesna težina). Bolesti su osobito osjetljive na starije osobe zbog starenja povezanih s njihovim unutarnjim organima.

Među najčešćim uzrocima CKD u svijetu su tri bolesti:

  • hipertenzija;
  • glomerulonefritis;
  • dijabetes melitus.

Koje su faze i njihovi simptomi

Postoje mnoge klasifikacije podjele kroničnog zatajenja bubrega u fazama. Aktivno primijenjena moderna klasifikacija, koja se temelji na pokazatelju brzine glomerularne filtracije (GFR).

Ova klasifikacija identificira 5 stadija bolesti:

  • 1 - s normalnim pokazateljima GFR (više od 90 ml / min);
  • 2 - uz smanjenje GFR (od 60 do 89);
  • 3A - sa smanjenjem GFR u umjerenom načinu rada (45-59);
  • 3B - s izrazitim padom u performansama (30-44);
  • 4 - sa snažnim padom u performansama (od 15 do 29);
  • 5 - terminalni stupanj (slika ispod 15).

Osnova tradicionalne klasifikacije uzimaju se simptomi koji se manifestiraju. Postoje 4 faze bolesti:

  1. Latentna.
  2. Nadoknaditi.
  3. Stadij dekompenzacije.
  4. Terminal.

Svaka faza ima određeni skup simptoma. Svaka sljedeća faza bolesti povećava ozbiljnost simptoma. Osim toga, uzima se u obzir pokazatelj kreatinina u krvi u različitim fazama razvoja CRF-a.

Latentna faza bolesti često se ne očituje ozbiljnim simptomima. Pacijent ne može uvijek pogoditi razvoj bolesti. U ovoj fazi, osoba može imati česte mokrenje tijekom dana, a posebno noću. Često ima razdoblja umora i umora.

U drugoj fazi bolesti pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • slab apetit;
  • glavobolje;
  • nesanica;
  • svrbež;
  • bol u zglobovima;
  • osjećaj bolova u kostima;
  • učestalo mokrenje;
  • aritmija;
  • manifestacija tahikardije;
  • pospanost;
  • pojava problema s vidom;
  • suha usta;
  • oticanje kože ujutro;
  • česte proljev;
  • povratnu mučninu i povraćanje.

U fazi dekompenzacije simptomi postaju još izraženije. Dodatno, postoje novi znakovi opijenosti u obliku:

  • vidljiv gubitak težine;
  • intenzivna žeđ;
  • udarati u ustima;
  • anemija;
  • visoki krvni tlak;
  • kupiti žućkastu boju kože;
  • bol u mišićima;
  • povišene razine dušičnih tvari u krvi;
  • bol u kostima;
  • blagi grčevi u prstima i rukama;
  • suha koža;
  • povećana mučnina i povraćanje;
  • pojava bijelih ulkusa u ustima (stomatitis);
  • upala u tkivima srca (perikarditis);
  • gingivitis u obliku gingivitisa;
  • razvoj plućnog edema.

Završni stupanj bolesti u većini slučajeva dovodi do smrti neke osobe. S njom ima sljedeće teške simptome:

  • gubitak kose;
  • žuta koža;
  • visoki krvni tlak;
  • ozbiljno oticanje lica;
  • teška anemija;
  • oštećenje pamćenja;
  • teška proljev;
  • jak gubitak težine, iscrpljivanje tijela;
  • okus mokraće u ustima;
  • česte povraćanje;
  • razvoj zatajenja srca;
  • pogoršanje kože;
  • potpuni poremećaj spavanja;
  • promijenite glasovni ton.

U završnoj fazi kronične bubrežne bolesti u bolesnika se trovanja organizma s dušikovim i drugim otrovnim tvarima javlja.

Što bi moglo biti posljedice

Bolest često postaje uzrok razvoja osobe povezanih komplikacija u obliku:

  • zatajenje srca;
  • stalno visok krvni tlak;
  • razvoj želučanog ulkusa;
  • gubitak osjetljivosti udova;
  • infarkt miokarda;
  • teška aritmija;
  • kronični gastritis;
  • česte krvarenje zbog slabog zgrušavanja krvi;
  • neuspjeh menstrualnog ciklusa kod žena;
  • niska seksualna atrakcija;
  • rođenje mrtvog fetusa u slučaju razvoja bolesti tijekom trudnoće;
  • razvoj adrenalne insuficijencije;
  • uremska koma.

Većina komplikacija kronične bubrežne bolesti povezana je s brzim razvojem srčanog zatajenja kod ljudi, na temelju kojega se povećava rizik od razvoja srčanog udara. Stupanj završetka bolesti često dovodi do uremskog koma pacijenta, koji postaje jedan od uzroka njegove smrti.

Liječenje po fazama kronične bolesti bubrega

Intenzitet liječenja bolesti ovisi o pozornici na kojoj se nalazi. Koristi se alati za liječenje određene bolesti, koja se pojavila na pozadini ESRD-a.

U latentnoj fazi bolesti uzimaju se lijekovi koji potiskuju upalu u bubrezima. U ovoj fazi bolesnici se prihvaćaju:

  • enterosorbenti koji smanjuju uremiju ("Aktivirani ugljen", "Polyphepan", "Polysorb");
  • hormonska sredstva protiv razvoja anemije ("eritropoetin");
  • vitamin D.

Tijekom druge faze, liječenje se nadopunjuje simptomatskim lijekovima:

  • u prisutnosti žade i visokih razina dušika u krvi - "Lespenfril";
  • kelatori;
  • „Eritropoetin”;
  • lijekovi koji sadrže vitamin D i kalcij za jačanje kostiju;
  • diuretički lijekovi;
  • znači smanjiti kiselost želuca.

U fazi dekompenzacije, liječenje je najintenzivnije i uključuje pacijente koji dobivaju opsežan popis lijekova:

  • Eritropoetin dopunjen dodatkom željeza (Maltofer);
  • "Aspirin" i "Tiklopedin" u prisutnosti problema s zgrušavanjem krvi;
  • lijekovi protiv hipertenzije (Enalapril, valsartan, furosemid);
  • kalcijev karbonat u poremećajima metabolizma kalcija;
  • sredstva za dehidrataciju (injekcije natrij bikarbonata i glukoze);
  • antibiotike, antifungale i antivirusne lijekove kada se pojave komplikacije.

Tijekom terminalne faze učinkovitost liječenja s većinom lijekova značajno je smanjena. U ovoj fazi bolesti, kako bi se održao život pacijenta, dobiva se hemodijaliza, tijekom koje se cijela krv tijela čisti posebnim aparatom. Hemodializa čisti krv izvan bubrega. Dio njega se izvadi iz tijela pacijenta i čisti se u uređaju.

Hemodializa u kasnijim fazama kronične bubrežne bolesti provodi se nekoliko puta tjedno. Trajanje postupka je oko 4 sata. S potpunim porazom bubrega uklanja se i transplantira u zdrav orgulje. Transplantacija se može ponoviti. Povezan je s rizikom da novi organ ne bude korijen u ljudskom tijelu.

U svim fazama bolesti, pacijentima treba slijediti dijeta koja je karakterizirana ograničenim unosom proteina i hrane s viškom fosfora. Preporuča se konzumirati značajnu količinu ugljikohidrata i promatrati režim pića ne više od 2 litre vode dnevno.