Search

Impotencija

Liječimo bubrege

Poremećaj bubrega je bolest u kojoj postoji kršenje funkcije renalnog izlučivanja, što dovodi do povećanja broja dušikovih spojeva u krvi pacijenta. U zdravom tijelu svi toksični proizvodi raspadaju se iz tijela zajedno s urinom, ali zbog bolesti, ta sposobnost bubrega je oštećena, što dovodi do pojave sindroma bubrežne insuficijencije, koji može biti akutni ili kronični.

Stanje u kojem dolazi do nepovratnog oštećenja funkcionalnih sposobnosti bubrega zove se kronično zatajenje bubrega (CRF), a taj oblik bolesti traje 3 mjeseca ili više. Glavni razlog njene pojave je smrt nefrona u razvoju koja je u izravnoj vezi s kroničnom bolesti bubrega. Kao što je gore spomenuto, u kroničnom zatajenju bubrega, poremećene su ekskretorske sposobnosti bubrega, a nastaje stanje kao što je uremija, koju karakterizira nakupljanje u pacijentovom tijelu toksičnih proizvoda razgradnje - uree, kreatinina i mokraćne kiseline.

Akutno zatajenje bubrega ili akutno zatajenje bubrega karakterizira brzu stopu pada glomerularne filtracije, kao i oštar porast koncentracije kreatinina i uree u krvi.

Što uzrokuje zatajenje bubrega?

Akutno i kronično zatajenje bubrega je komplikacija nekih bolesti mokraćnog sustava i drugih organa. Pojava kroničnog zatajenja bubrega i ARF utječe velik broj različitih čimbenika:

  1. Akutni ili kronični glomerulonefritis - glavni simptom ove bolesti je kršenje funkcionalnih sposobnosti glomerularnog aparata bubrega.
  2. Akutni ili kronični pijelonefritis.
  3. Abnormalne abnormalnosti u razvoju mokraćnog sustava.
  4. Urolitijaze.
  5. Polikistička bolest bubrega;
  6. Negativan utjecaj droga i otrovnih tvari.
  7. Sekundarna bolest bubrega, razvoj koji utječe na hepatitis, dijabetes, giht.

Simptomi bolesti

U početnoj fazi zatajenja bubrega, simptomi bolesti su praktički odsutni i mogu se dijagnosticirati samo kao rezultat laboratorijskog pregleda. Prvi znakovi kroničnog zatajenja bubrega postaju vidljivi samo s gubitkom 80-90% nefrona. Rani simptomi CKD uključuju slabost i brz umor. Također, bolesnici imaju česte mokrenje tijekom noći (nocturia) i oslobađanje velikih količina urina, dostizanje 2-4 litara dnevno (poliurija), što dovodi do dehidracije. Kako se bolest razvija, gotovo svi unutarnji organi i sustavi osobe počinju trpjeti - slabost postaje izraženija, pacijent razvija mišićne trzanje, svrbež kože, mučnina i povraćanje.

Glavne pritužbe pacijenata usmjerene su na takve simptome kao što su:

  • gorčina i suha usta;
  • lošiji ili bez apetita;
  • proljev;
  • kratkoća daha;
  • zamućenost urina;
  • hipertenzija;
  • bol i težina u srcu i epigastričnom području;
  • hipertenzija.

Također, pacijentova koagulacija krvi pogoršava, što dovodi do pojave gastrointestinalnog i nazalnog krvarenja, kao i potkožnih krvarenja.

U kasnoj fazi bolesti može doći do napada srčane astme, plućnog edema, oslabljene svijesti, koja čak može dovesti do komete. Pacijenti s bubrežnim zatajivanjem su iznimno osjetljivi na različite infekcije, što uvelike ubrzava razvoj temeljne bolesti.

Poremećaj jetre također može uzrokovati zatajenje bubrega. Kao posljedica toga, ne utječu samo na bubrege, već i na druge unutarnje organe. Ako se ne liječi, ozbiljne bolesti mogu se razviti u jetri, čiji inicijator se smatra CKD-om. To uključuje žuticu, cirozu, ascites. Kod liječenja bubrega, ove bolesti nestaju sami, bez dodatnog liječenja.

U akutnoj fazi zatajenja bubrega, simptomi svake faze bolesti gotovo su neovisni o njegovu uzroku. Razvoj akutnog zatajenja bubrega ima nekoliko faza:

osnovni

Razlikuje se u simptomima temeljne bolesti, što je dovelo do akutnog zatajenja bubrega - šoka, trovanja ili gubitka krvi.

Oligoanuricheskaya

Znatno se smanjuje količina urina dnevno, zbog čega se proizvodi krvi otrovnih proizvoda raspadaju u krvi pacijenta, uglavnom dušikovim šljakama.

Kao rezultat ovih promjena, pacijent može razviti plućni edem, mozak, hidrotermaksu ili ascite. Ova faza akutnog zatajenja bubrega traje približno 2 tjedna, a njegovo trajanje izravno ovisi o stupnju oštećenja bubrega i pravilnom liječenju.

oporavak

U ovoj fazi postoji postupna normalizacija diureze, koja se odvija u 2 faze. Isprva, volumen urina doseže 40 ml dnevno, ali postupno raste i doseže volumen od 2 litre ili više. Toksični proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi, a sadržaj kalija se normalizira. Ova faza traje oko 10-12 dana.

oporavak

U ovoj fazi OPN normalizacija dnevnog volumena urina, kao i acid-baze i voda-elektrolita ravnoteže je promatrana. Ova faza bolesti može trajati jako dugo - do jedne godine ili više. U nekim slučajevima, akutna faza može postati kronična.

dijagnostika

Da biste saznali koje testove morate proći za dijagnozu ESRD-a, trebali biste znati da uključuje nekoliko vrsta medicinskih istraživanja.

Ova analiza omogućuje vam da odredite:

  • nizak hemoglobin u krvi (anemija);
  • znakove upale, kao što je povećanje broja leukocita u krvi;
  • sklonost unutarnjem krvarenju.

2. Biokemijski test krvi

Takav test krvi može odrediti:

  • kršenje broja elemenata u tragovima kod bolesnika;
  • povećanje razmjene proizvoda;
  • smanjena zgrušavanje krvi;
  • smanjenje proteina u krvi;
  • povećati razinu kolesterola u krvi pacijenta.

Zbog ovog istraživanja moguće je utvrditi:

  • pojava proteina u analizi urina;
  • hematurija;
  • cylindruria.

4. Proučavanje uzorka metodom Reberga - Toreev

Ova analiza omogućuje određivanje prisutnosti zatajenja bubrega, oblika i stadija bolesti (akutni ili kronični), jer se kroz ovu studiju može odrediti funkcionalnost uparenog organa, kao i prisutnost štetnih tvari u ljudskoj krvi.

Istraživanje pomoću alata:

  1. Ultrazvuk mokraćnog sustava, koji omogućuje određivanje protoka krvi u šupljinama bubrega. Ova analiza se provodi kako bi se odredila napredna faza zatajenja bubrega (kronični oblik), zbog čega je moguće odrediti ozbiljnost kršenja funkcionalnosti uparenog organa.
  2. EKG
    Ova analiza omogućuje određivanje kršenja ritma i srčane provodljivosti u akutnom zatajenju bubrega.
  3. Biopsija bubrežne šupljine
    Analize koje mogu pokazati abnormalnosti u bubrežnim tkivima omogućuju pouzdano dijagnosticiranje bolesnika, određivanje opsega oštećenja unutarnjeg organa i predviđanje daljnjeg razvoja bolesti. Na temelju dobivenih informacija o stanju tijela zaključeno je da pacijent ima kroničnu bolest bubrega, nakon čega liječnik propisuje sveobuhvatan tretman koji se obavlja u bolnici.
  4. Analiza rendgenske šupljine
    Ova studija se provodi u prvoj fazi dijagnoze bolesti kod pacijenata koji pate od faze 1 naprednog zatajenja bubrega.

Osim anemije, poliurije i nokturia (teški poremećaji u tijelu) rani su znak akutne i napredne nedostatnosti udruženog urinarnog organa, a nakon nekog vremena oligo- i anurije, koji se otkrivaju tijekom potpune analize urina. Isto tako, analiza urina pokazuje prisutnost proteina, cilindara i crvenih krvnih stanica, čiji višak ukazuje na kršenje organa mokraćnog sustava, što dovodi do smanjenja i pogoršanja glomerularne filtracije, kao i osmolarnosti urina pacijenta.

Ako glomerularna filtracija kreatininom dosegne 85-30 ml / min, liječnik će sumnjati da je došlo do zatajenja bubrega. Na razini od 60 do 15 ml / min dijagnosticira se subkompensirano stadij kronične bubrežne bolesti. Vrijednost pokazatelja ispod 15-10 ml / min ukazuje na dekompenziranu fazu u kojoj se razvija karakteristična metabolička acidoza.

Progresija CRF-a izražava se snažnim smanjenjem razine kalcija i natrija u tijelu pacijenta, rastu masotemije, povećanju količine kalija, magnezija, fosfora i srednje molekularnih peptida. Također, postoji hiperlipidemija, povećanje razine glukoze i smanjenje količine vitamina D. Osim toga, kronični tijek bolesti karakterizira povećanje koncentracije indika.

Osim laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja kronične bolesti bubrega, za identifikaciju i liječenje bolesti potrebno je poznavanje takvih stručnjaka:

  • Nefrolog, koji dijagnosticira i odabire najoptimalniji način liječenja;
  • Neurolog, ako pacijent ima leziju središnjeg živčanog sustava;
  • Oculist koji procjenjuje stanje fonda i prati njegov razvoj.

Suvremeno liječenje bolesti

Liječenje zatajenja bubrega u određenoj fazi zahtijeva određene radnje:

  • U fazi 1 provodi se liječenje uzroka patologije. Zahvaljujući olakšanju akutne faze upale koja se javlja u bubregu, moguće je u kratkom vremenu smanjiti tijek bolesti i smanjiti simptome bolesti.
  • U fazi 2, važno je pravilno predvidjeti brzinu razvoja i širenja zatajenja bubrega u šupljini uparenog organa. Kako bi to izbjegao, pacijent koristi lijekove koji mogu smanjiti stopu komplikacija. To se može učiniti uz pomoć takvih biljnih pripravaka kao što su Hofitol i Lespenfil, čija će doza biti propisana od strane liječnika nakon potpune dijagnoze pacijentovog tijela.
  • U trećoj fazi bolesti, liječnik liječi komplikacije koje su uzrokovale CKD, a također propisuje i lijekove koji usporavaju razvoj patologije. Istovremeno, vrijedno je liječiti bolesti srca, anemija, hipertenziju i druge bolesti koje nepovoljno utječu na stanje bolesnika u odsutnosti dobro koordinirane funkcije bubrega.
  • U 4. stupnju bolesti, pacijent se priprema za uvođenje zamjenske terapije za upareni organ.
  • U fazi 5 provodi se terapija održavanja, uključujući hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Hemodializa je opcija za čišćenje krvi koja se izvodi bez prisutnosti bubrega. Pri korištenju ove metode, opasne tvari se uklanjaju iz tijela pacijenta, a ravnoteža vode normalizira, što je poremećeno zbog pojave edema. Ovaj postupak se provodi uvođenjem umjetnog bubrega u tijelo, koji osigurava zdravu filtraciju krvi. Sama metoda se sastoji u čišćenju krvi kroz posebnu polupropusnu membranu koja može obnoviti normalan sastav krvi. Hemodializa se provodi 3 puta tjedno tijekom 4 sata, posebno u slučaju kronične upale bubrega.

Peritonealna dijaliza je još jedan način za čišćenje krvotoka, za koje se koristi posebno rješenje. U trbuhu bilo koje osobe je peritoneum, koji djeluje kao membrana, kroz koju se vode i korisne kemikalije daju određenim organima. Tijekom postupka, kateter se umetne u takvu šupljinu (umetanje se izvodi kirurškim zahvatom), uz pomoć kojih se posebna otopina za dijalizu pumpa u membranu. Na taj način, krv pacijenta brzo se oslobađa od štetnih tvari i vode, što doprinosi brzom oporavku bolesnika. Važno: otopina za dijalizu se nalazi u ljudskom tijelu 3-5 sati nakon čega se drenaža provodi kroz kateter. Takav postupak često provodi pacijent kod kuće, jer ne zahtijeva posebnu opremu. Za kontrolu bolesnika, cjelovit pregled se provodi jednom mjesečno u centru za dijalizu. Ova metoda liječenja najčešće se koristi pri čekanju donorskog bubrega.

Pored gore navedenih metoda liječenja, liječnik propisuje pacijenta primanje posebnih lijekova usmjerenih na suzbijanje CRF-a i povezanih komplikacija.

Lespenefril

To je hipoazotemijski lijek koji se aplicira oralno - procijenjena doza primjene je 2 žlice, koje treba uzimati tijekom dana. U teškim situacijama i ozbiljnim oštećenjem tijela dozu lijeka povećava se 6 žlica. Kao kućni lijek, lijek primjenjuje se 1 žlicom za fiksiranje učinka liječenja (samo liječnik može propisati takav recept).
Lespenefril je također dostupan danas u obliku praška koji se daje intramuskularno u stacionarnim uvjetima. Osim toga, lijek se također daje intravenozno pomoću kapaljke, primjenjujući ovu bazičnu otopinu natrija.

retabolil

Ovo je suvremeni steroid za složenu uporabu, koja se preporučuje za smanjenje azotemije u početnoj fazi bolesti, jer se u liječenju ovog lijeka dušik aktivno koristi za proizvodnju proteina. Doza se daje intramuskularno tijekom 2 tjedna liječenja.

furosemid

Ovo je diuretik koji se koristi u tabletama. Doza njegova prijema ostavlja 80-160 mg - liječnik propisuje točnije doziranje u svakom pojedinačnom slučaju.

dopegit

Ovaj antihipertenzivni lijek, koji učinkovito stimulira živčane receptore, primjenjuje se oralno prema uputama liječnika tijekom liječenja.

kaptopril

To je antihipertenzivno sredstvo čija je glavna prednost normalizacija intratubularne hemodinamike. Nanesite 2 puta dnevno, jednu tabletu, po mogućnosti jedan sat prije jela.

Ferropleks

Ova kombinacijska droga se koristi za uklanjanje anemije nedostatka željeza. Tablete treba uzimati oralno, uvijek s čašom vode. Dozu propisuje liječnik, temeljen na stupnju razvoja kronične bubrežne bolesti. Lijek se često koristi kao prevencija odmah nakon potpunog liječenja bolesti.

Prevencija i vjerojatne komplikacije zatajenja bubrega

Često, ova bolest razvija komplikacije poput abnormalnosti u radu srca i zaraznih bolesti unutarnjih organa.

Glavne preventivne mjere su rana dijagnoza patologije, adekvatno liječenje i stalno praćenje tijela i bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega kod ljudi. Važno: Često se javlja kronično zatajenje bubrega kod šećerne bolesti, glomerulonefritisa i kronične hipertenzije.

Svi pacijenti koji pate od oštećene funkcije bubrega moraju biti registrirani kod nefrologa, gdje obavljaju obavezne pretrage i testove kako bi utvrdili stanje tijela. Također, pacijenti dobivaju potrebne preporuke za upravljanje životnim stilom, pravilnu prehranu i racionalno zapošljavanje.

Zdravi bubrezi

Sve o zdravlju bubrega...

Vrste testova za akutno i kronično zatajenje bubrega

Poremećaj bubrega je patološko stanje koje se može pojaviti u najraznolikijim bolestima tijela.

Poremećaj bubrega karakterizira kršenje svih funkcija ovog organa. Postoje akutni oblici ove bolesti (OPN) i kronične (CRF). Ovo razdvajanje ovisi o brzini manifestacije patologije.

Prema suvremenim medicinskim istraživanjima, visoki krvni tlak i dijabetes su glavni razlozi razvoja ove patologije. Postoji klasifikacija svakog oblika ove patologije.

Akutno zatajenje bubrega ima:

  • čuva funkciju bubrega, ali mijenja protok krvi u arterijama bubrega što dovodi do smanjenja volumena krvi koja prolazi kroz bubrege, a time i na nedovoljno čišćenje;
  • Renalna pozadina karakterizira toksična oštećenja bubrega, šok i dehidracija u 85% slučajeva, inače bubrežna vaskularna tromboza, vaskulitis, upala bubrežne parenhima;
  • postrenalna faza, koja je uzrokovana opstrukcijom mokraćnog trakta.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti:

  • zatajenje srca, aritmija;
  • anafilaktički ili bakterijski šok;
  • toksični učinci otrova na bubrege;
  • oticanje prostate, uretera, mokraćnog mjehura, rektuma;
  • urolitijaze;
  • kronični i akutni upalni procesi u bubrezima;
  • uzimanje lijekova bez kontrole koji su nefrotoksični;
  • opsežne opekline;
  • gubitak krvi;
  • droga ili alkohola.

Kronično zatajenje bubrega nema jednu općenito prihvaćenu klasifikaciju. Sljedeće faze mogu biti definirane sadržajem kreatinina u krvi i glomerularnom filtracijom kao glavnim pokazateljima tijeka bolesti:

Postoji prilično velik popis bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega, a glavne su:

  • kongenitalne bolesti, kao što su policistična, hipoplazija;
  • hipertenzija;
  • sužavanje bubrežnih arterija (stenoza);
  • kronični pijelonefritis;
  • zračenje nefrit;
  • sustavne bolesti vezivnog tkiva;
  • urolitijaze;
  • metaboličke bolesti poput dijabetesa, giht;
  • hidronefroza.

Koje su metode otkrile ovo patološko stanje? U dijagnozi zatajenja bubrega, rezultati urina i krvnih testova igraju važnu ulogu.

Analiza mokraće

Opća analiza urina za akutno i kronično zatajenje bubrega može pokazati prisutnost proteina, promjene u gustoći urina, prisutnost leukocita i crvenih krvnih stanica:

  • sediment u mokraći može odrediti stupanj oštećenja u bubrezima;
  • bezbojna ili vrlo blijeda boja urina može ukazivati ​​na početnu fazu zatajenja bubrega;
  • stupanj prisustva eozinofila (poput leukocita) često se ilustrira prisutnošću alergijske reakcije koja je uzrokovala oštećenu funkciju bubrega;
  • prekomjerna stopa leukocita (više od 6 na polju gledišta žena, više od 3 muškaraca) ukazuje na upalni proces u bubrezima ili u mokraćnom mjehuru;
  • višak crvenih krvnih stanica (za žene iznad 3 na polju gledišta, za muškarce iznad 1) ukazuje na prisutnost krvi u urinu, što upućuje na česte slučajeve prisutnosti bubrežne bolesti;
  • prisutnost soli (obično nema) također je dokaz ozbiljne patologije bubrega;
  • pojava cilindara formiranih u bubrežnim tubulama (obično ne bi trebalo biti) ukazuje na ozbiljnu kršenje u bubrezima;
  • gustoća urina (norma 1018-1025) smanjuje se, u pravilu, u zatajenju bubrega;
  • prisutnost proteina (normalno ne smije prijeći 0,033%) signalizira ozbiljne upalne procese u bubrezima;
  • prisutnost glukoze (obično bi trebala biti odsutna) može ukazivati ​​na prisutnost zatajenja bubrega;
  • Povećanje kiselosti mokraće (obično bi trebalo biti blago kiselo 5,0 - 7,0 jedinica) ukazuje na moguće kronično zatajenje bubrega.

Bakterijsko ispitivanje urina omogućava identifikaciju patogena, ako je uzrok bolesti bubrega postao infekcija. Ova analiza također može prepoznati infekciju koja se dogodila na pozadini zatajenja bubrega.

Analiza urina prema Nechyporenko

Kada opća analiza urina ne daje cjelovitu sliku i sumnjiva, na primjer, kada su neki indikatori malo povišeni, propisana je analiza urina prema Nechyporenko.

Specifičnost ove analize je prikupljanje urina usred uriniranja. Kod 1 ml ovog urina ne bi smjelo biti više od 1000 crvenih krvnih stanica, više od 2000 bijelih krvnih stanica i više od 20 cilindara. Ako je više ili čak jedan pokazatelj precijenjen, to je pitanje patologije.

Proći test urina prema Nechiporenko, treba se suzdržati od jakog fizičkog napora, pijenja alkohola, uzimanja lijekova koji imaju diuretski učinak.

Ujutro, nakon higijenskog toaleta, prije sakupljanja urina, njezin prosječni udio skuplja se u poseban spremnik, mora biti čist i suh. Spremnik s urinom mora se dostaviti u laboratorij najkasnije 1-2 sata nakon sakupljanja.

Analiza urina Zimnitsky

Ako, zahvaljujući prethodnoj urinalizi, postoji pretpostavka o prisutnosti zatajenja bubrega, a zatim propisati analizu urina prema Zimnitskyju. Bit ove analize je prikupljanje mokraće za jedan dan. Urin se skuplja svaka 4 sata u zasebnim spremnicima. Količina i specifična težina glavni su cilj ove analize. Od velike važnosti je razlika u količini urina izlučenih noću i poslijepodne. Dakle, dnevni volumen bi trebao biti veći od volumena dodijeljen noću. Sljedeći pokazatelji mogu signalizirati manifestaciju bolesti:

  • jednake gustoće urina i krvne plazme (1010 - 1012) ukazuje na moguće zatajenje bubrega;
  • Znak teške upale bubrega je smanjenje gustoće urina u odnosu na gustoću plazme (1002-1008).

Opći test krvi

Krv za ovu analizu dolazi od prsta ili vena. Za davanje krvi, neophodno je da nakon obroka 4-5 sati prođe, još je bolje da se ovaj test na prazan želudac. Prije podnošenja ove analize, potrebno je uoči napuštanja uporabe masnog, alkohola u hrani, od obavljanja raznih fizikalnih postupaka.

Kompletna krvna slika za akutno i kronično zatajenje bubrega daje priliku za procjenu stanja tijela i prepoznavanje povećanja razine bijelih krvnih zrnaca, povećane stope sedimentacije eritrocita, što je znak infekcije.

Dakle, normalni pokazatelji su:

  • normalne crvene krvne stanice za muškarce 4-5,1 10-2 / l, za žene 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobin za muškarce 130-160g / l, za žene 12-140g / l;
  • leukociti 4-9 109 / l;
  • trombociti 180-320 109 / l;
  • ESR za muškarce 1-10mm / h, za žene 2-15mm / h;
  • prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima je 27-31pg;
  • prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitima iznosi 33-37%.

U akutnom zatajenju bubrega otkrivena je hipokromna anemija, smanjenje razina trombocita, neutrofilna leukocitoza i povećani ESR pokazatelj. U kroničnom zatajenju bubrega, normokromna anemija, povećanje broja bijelih krvnih zrnaca, značajno smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica otkrivene su. Visoki ESR je moguć u teškim slučajevima. Također se može smanjiti broj trombocita i eritrocita.

Biokemijski test krvi

Ova metoda omogućuje identificiranje stupnja patologije u tijelu u kršenju bubrega. Za analizu, uzmite krv vage u volumenu od 10 ml ujutro, na prazan želudac.

U akutnom zatajenju bubrega mogu se pratiti sljedeće fluktuacije glavnih pokazatelja:

  • razina kalcija se smanjuje ili povećava;
  • fosforne fluktuacije;
  • povećanje sadržaja magnezija;
  • razine kalija se smanjuju ili povećavaju;
  • povećana koncentracija kreatinina;
  • smanjenje pH.

U zdravih osoba, u krvi, urea je normalno u rasponu od 3-7 mmol / l, ali s akutnim zatajenjem bubrega, razina se značajno povećava, jer se mišićno tkivo aktivno propada.

Norma kreatinina za muškarce je 62-132 mikromol / l, za žene - 44-97 mikromolar / l. Kreatinin se uvijek povećava u zatajenju bubrega.

Povećanjem koncentracije kreatinina na pokazatelj od 200-250 μmol / l i više, dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega.

U dijagnozi akutnog zatajenja bubrega može doći do hiperkalijemije i hipokalemije. Zbog metaboličke acidoze, hiperkalemija je posljedica oslobađanja kalija iz stanica. Oštar porast koncentracije kalijevih iona javlja se u prisutnosti hemolize. Hipokalemija se razvija u poliurškoj fazi, osobito ako se razina kalija ne ispravlja.

Hipofosfatemija se također može pojaviti u poliurškoj fazi.

Moguća hipokalcemija i hiperkalcemija. Hipokalcemija se objašnjava razvojem otpornosti tkiva na paratiroidni hormon. I kod akutne nekroze skeletnih mišića, hiperkalcemija se može razviti tijekom perioda oporavka.

Razvijanje razine magnezija u krvi kod akutnog zatajenja bubrega uvijek se razvija.

U dijagnozi kroničnog zatajenja bubrega mogu se primijetiti sljedeće promjene:

  • povećanje kreatinina, kao i razine uree;
  • pokazatelji kalija i fosfora su precijenjeni;
  • razina bjelančevina je smanjena;
  • kolesterol se povećao.

U kroničnom zatajivanju bubrega, hiperkalijemija se razvija u završnoj fazi. Fosforni pokazatelji su obično povišeni. Broj kalcijevih iona obično se smanjuje.

Uz porast kreatinina u krvi na 180 μmol / l, brzina glomerularne filtracije smanjuje se na 60-40 ml / min, što karakterizira latentnu fazu kroničnog zatajenja bubrega. Ako kreatinin u krvi dosegne 280 μmol / l, a brzina glomerularne filtracije iznosi 40-20 ml / min - ovo je konzervativna faza kroničnog zatajenja bubrega. Na terminalnoj fazi, kreatinin doseže više od 280 μmol / l, dok brzina glomerularne filtracije padne ispod 20 ml / min.

Liječenje lijekovima može podržati preostalu funkciju bubrega i koristi se u prve dvije faze. Za treću fazu moguće je samo transplantacija bubrega ili kronična dijaliza.

Važno je zapamtiti da će pravovremena dijagnoza i prikladan tretman u mnogim slučajevima pomoći u izbjegavanju ozbiljnih posljedica bolesti.

Doista, u teškom akutnom zatajenju bubrega, 25-50% pacijenata umre zbog teških kružnih poremećaja, sepsa i uremske komete. Ali pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija daje mogućnost obnavljanja bubrega u velikom broju bolesnika. Korištenjem moderne medicine hemodijalize i transplantacije bubrega, broj umrlih od pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega značajno je smanjen.

Isporuka urina zbog zatajenja bubrega

Glavni rizik nastanka i razvoja takve bolesti kao što je kronično otkazivanje bubrega jest rizik od nepovratnih promjena u bubrezima.

Opći opis bolesti

Kronično zatajenje bubrega znači patologiju koja može dovesti do ozbiljne funkcije bubrega. U zanemarenijem stanju dovodi do nepovratnih promjena. Jedna od značajki ove bolesti je da se u bubrezima uznemiruju sljedeći biološki procesi povezani s dušikom, vodom i metabolizmom elektrolita. Osmotska i kiselinska baza mogu se razlikovati. Istodobno, kronično zatajenje bubrega ima nekoliko razlika u njegovu akutnom obliku.

Statistika ove bolesti sugerira da je bolest:

  • zatajenje bubrega je uobičajeno patološko stanje tijela, prateći protok različitih vrsta bolesti koje nisu uvijek povezane s bubrezima;
  • akutni i kronični oblik ovisit će o brzini bolesti;
  • zbog nepravilnog korištenja medicinskih tvari;
  • kao rezultat raznih bolesti koje mogu imati učinak na bubrege. To uključuje dijabetes, kao i hipertenziju;
  • infekcije različitih vrsta parazita.

Glavni simptomi bolesti

Glavni simptomi zatajenja bubrega će se očitovati u slučaju kada se razina nefrona počinje smanjivati. To postaje posebno kritično kad se smanjuje više od polovice norme. U slučaju kada se bolest javlja u terminalnoj fazi, nefronska populacija bit će manja od 1/10 od norme. Štoviše, na temelju analize urina, liječnici koji se pohađaju uzimaju u obzir da početni stupanj bolesti može proći bez ikakvih simptoma.

Razvoj kroničnog zatajenja bubrega prati:

  • pojavljuju se simptomi karakteristični za uremsko opijanje;
  • razvija se hipertenzija, dok liječenje ne oslobađa simptome;
  • postoji brz umor i slabost;
  • poremećaj spavanja događa se noću i pospanost se razvija tijekom dana;
  • gubitak apetita, razvijanje mučnine i povraćanja;
  • očituje nestabilnost stolice;
  • pacijent ima teške glavobolje;
  • pojavljuje se demencija;
  • bolovi u zglobovima počinju mučiti;
  • može doći do patoloških prijeloma;
  • dolazi do promjene disanja;
  • bolovi se javljaju u prekursorskom području;
  • vidna oštrina počinje padati;
  • pojavljuje se krvarenje;
  • povećava rizik od tromboze krvnih žila;
  • muškarci mogu razviti impotenciju;
  • promjena pigmentacije kože očituje se u obliku žutice;
  • pacijent gubi masu;
  • iz usta je miris amonijaka;
  • sve se više upale pluća, što može zahtijevati ozbiljnije liječenje;
  • sistolički tlak pacijenata postavljen je na razini od 160-170 mm Hg.

Da bi počeli liječenje, potrebno je razmotriti simptome, i na temelju njih provesti studiju provedenu u obliku urinalije.

Kako je dijagnoza i liječenje bolesti

Dijagnostika zatajenja bubrega omogućuje vam da provjerite stanje mokraćnog sustava, a posebno bubrega. Za to se mogu koristiti uzorci Reberga-Tareev i Zimnitsky, zahvaljujući kojima se može procijeniti funkcija izlučivanja bubrega i njihovo stanje.

Već u početnoj fazi može doći do smanjenja glomerularne filtracije, koja će doseći 40-60 ml u minuti. Kasnija faza, koja se još uvijek razvija, bit će obilježena činjenicom da će brzina glomerularne filtracije u bubrezima doseći oko 15-40 ml po minuti.

Sve to prati smanjenje razine hemoglobina. Dostat će 80-90 g / l. Istodobno, kreatinin se povećava na 0,5 mmol / l i više. Razina diureze povećava se za litru do dnevne stope.

U dijagnozi jedne od važnih je analiza urina, koja će se predati na put liječnika. Samo uz njegovu pomoć moguće je, ne samo u dovoljno ranijim fazama, utvrditi razvoj zatajenja bubrega, već i identificirati glavne uzroke njegovog razvoja.

Tijekom imenovanja analize urina, zadatak je identificirati prisutnost nečistoća u urinu, bjelančevinama i crvenim krvnim stanicama. Za to se može provesti Reberga-Toreev test. Zahvaljujući tome, problemi u funkciji izlučivanja bubrega mogu se otkriti u mokraći. Kada se proučava analiza urina, izračunava se brzina kojom se provodi glomerularna filtracija. Ovaj pokazatelj bit će važan za određivanje stupnja do kojeg dolazi do zatajenja bubrega. Zahvaljujući proučavanju mokraće, moguće je saznati na kojoj je razini bolest. Koja je funkcionalna faza bubrega.

Nakon dijagnoze, liječnik razvija metodu za liječenje zatajenja bubrega i započinje postupak liječenja. Budući da će analiza urina pokazati glavne uzroke bolesti, liječenje će se odvijati u nekoliko faza.

Faza 1 - liječenje zatajenja bubrega, koji je u konzervativnoj fazi. Za to vam je potrebna:

  • reorganizirati bolest koja je postala osnovna osnova za pogoršanje bubrega;
  • potrebno je strogo poštivanje režima zaštite;
  • propisana je posebna dijeta;
  • treba paziti da zadrži ravnotežu vode i elektrolita;
  • antihipertenzivna terapija;
  • treba spriječiti anemiju;
  • Obrađuje se, otkrivena degeneracija povezana s koštanim tkivom;
  • Terapija povezana s pojavom zaraznih komplikacija.

Faza 2 - liječenje neuspjeha, koji ima završnu fazu. Kada se to provede:

  • postaje sve stroži način čuvanja;
  • dijeta je sačuvana;
  • preporuke bi se trebale nastaviti poštivati ​​u cilju održavanja odgovarajuće hidrobalance;
  • treba započeti liječenje peritonealne dijalize;
  • propisana je hemodijaliza;
  • s nepovratnim patološkim promjenama potrebno je presađivanje bubrega.

Zbog toga će prevencija biti vrlo važna. Pravovremeno otkrivanje bolesti može spriječiti prijelaz na fazu 2.

Stranacom.Ru

Blog o zdravlju bubrega

  • dom
  • Biokemija u zatajenju bubrega

Biokemija u zatajenju bubrega

Biokemijski pokazatelji bubrega

Ostavite komentar 10.718

Najvažniji organ čita bubrege, pa je izuzetno važno pratiti njihovu funkcionalnost. Da bi to učinili, ljudi trebaju donirati krv za biokemijsku analizu. Takva studija se odnosi na višekomponentni, stoga omogućuje određivanje općeg stanja svih organa i tjelesnih sustava, te određenih pokazatelja i bubrega. Krvni biokemijski parametri dopuštaju prosuđivanje dinamike kroničnih procesa koji se javljaju u bubrezima.

Opće informacije i potreba za analizom

svjedočenje

Analiza će pomoći u dijagnosticiranju bolesti bubrega.

Ispitivanje krvi za bubrežnu bolest provodi se kako bi se dijagnosticirale patologije izlučenog sustava. S ovim pokazateljem krvne biokemije postalo je moguće otkriti negativne promjene u zdravlju ne samo bubrega, već i bolesti mišića, zglobova i negativnih promjena endokrinog sustava u ranoj fazi bolesti. Osnova za određivanje biokemijskih parametara su:

  • kontrolni pokazatelji s utvrđenom funkcionalnom insuficijencijom bubrega;
  • određivanje mogućeg oštećenja bubrega u rizičnim pacijentima (hipertenzija, dijabetes, pretilost, drastičan gubitak težine, nasljednost, opterećena bubrežnom patologijom);
  • razdoblja trudnoće i dojenja.

    Što je uključeno u testove bubrega?

    Gotovo svi spojevi koji sadrže dušik metaboličkih reakcija obično moraju biti izlučeni bubrega iz tijela. Ako se iz nekog razloga to ne dogodi, liječnik može otkazati zatajenje bubrega. Standardna biokemija za patološke uvjete bubrega uključuje 3 pokazatelja metabolizma dušika:

  • razine kreatinina;
  • količina uree;
  • koncentracija mokraćne kiseline.

    Kreatininska razina

    Neravnoteža u prehrani utječe na stopu kreatinina u krvi.

    Kreatin anhidrid kreatin (metilgvanidinoctena kiselina) je konačni proizvod metabolizma proteina. Kreatinin je uporna dušična tvar koja ne ovisi o većini hrane, fizičkom i psihičkom stresu. Razina ove tvari u krvi je konstantna, ovisno o količini mišićne mase. Stoga je sadržaj kreatinina kod žena manji od muškaraca, a kod djece ovisi o dobi. Odstupanje kreatinina od norme u smjeru porasta promatra se kod sportaša s velikom mišićnom masom, uz liječenje određenih lijekova, s poremećajima u metaboličkim procesima. Pacijent neće nužno biti dijagnosticiran zatajenje bubrega ako se poveća razina kreatinina u krvnoj biokemiji. Promjene u rezultatima mogu dovesti do:

    • neuravnotežena prehrana;
    • dugoročna terapija dijetom;
    • unutarnje krvarenje;
    • dehidracija.

    Količina kreatinina u krvi može se smanjiti u takvim slučajevima:

  • jede samo biljnu hranu;
  • trudnoća (u 1. i 2. trimestru, povećanje vaskularnog kreveta);
  • u starijih pacijenata;
  • u ljudi s manjkom mišićne mase.

    Natrag na sadržaj

    Koncentracija uree

    Visoka ureja u krvi ukazuje na kršenje filtracijske funkcije bubrega.

    Urea je proizvodni razgradnja proteina koji sadrži dušik. Generira jetra. Preporuča se određivanje koncentracije uree u krvotok u dijagnostičke svrhe, praćenja bolesti i procjene učinkovitosti propisane terapije. Titri ove tvari u krvi mogu se promijeniti ne samo zbog bolesti bubrega, već i zbog fizioloških čimbenika ili uporabe lijekova. Količina uree kod muškaraca je veća nego kod žena. U djece je stopa testova bubrega niža nego kod odraslih, au novorođenčadi, u prvom danu života sadržaj ureje je isti kao kod odraslih osoba.

    Povećanje ovog pokazatelja može uzrokovati:

  • bez soli, što dovodi do nedostatka iona klora;
  • dehidracija;
  • uzimajući toksične lijekove;
  • smanjena funkcija renalnog filtriranja.

    Smanjenje biokemijske analize koncentracije ureje u krvnim serijama uzrokovano je:

  • razdoblje trudnoće;
  • niska proteinska dijeta;
  • tešku bolest jetre;
  • odsutnost ili nedostatak enzima uključenih u ciklus sinteze ureje.

    Koncentracija urinske kiseline

    Pijenje puno vode pomoći će smanjiti koncentraciju mokraćne kiseline.

    Mokraćna kiselina nastaje tijekom razgradnje purina i spojeva nukleinske kiseline pod utjecajem jetrenih enzima. Slabost funkcije bubrega, povećanje sadržaja fruktoze u pacijentovoj prehrani, dovodi do povećanja količine mokraćne kiseline u tijelu. Uz porast sadržaja ovog parametra u krvi počinje kristalizacija natrijevog urata. Terapeutske mjere koje propisuje liječnik trebaju biti usmjerene ne samo na smanjenje boli, što se postiže uzimanjem protuupalnih lijekova, već i na otkrivanju i uklanjanju uzroka kumulacije mokraćne kiseline. Kako bi se smanjio sadržaj mokraćne kiseline u krvotoku, potrebna je kombinacija terapije lijekovima s općim preporukama:

    Priprema i tehnika ispitivanja krvi

    Biokemija s testovima bubrega zahtijeva sljedeće uvjete:

  • Ujutro na prazan želudac dolaze u laboratorij.
  • 1 dan isključuje unos alkohola.
  • 1 sat prije nego što je postupak zabranjen pušiti.
  • Nakon posljednjeg obroka, vremenski interval iznosi 12 sati.
  • Prije uzimanja materijala zabranjeno je korištenje sokova, čaja i kave.
  • Isključen je psiho-emocionalni preokret.
  • Prekomjerna vježba.

    Usklađenost sa svim pravilima pripreme za analizu dati će najtočniji rezultat.
    Izvor: http://etopochki.ru/kidney/obsledovanie/biohimicheskie-pokazateli-pochek.html

    Akutno zatajenje bubrega

    Klinička slika bolesti ovisi o etiološkom faktoru koji doprinosi oliguriji i anuriji. Stanje bolesnika obično je ozbiljno zbog kršenja multilateralne funkcije bubrega, zadržavanja tekućine, dušikovih troska i dialectrolize. Ako je oštećenje bubrega reverzibilno, anurni stupanj bolesti zamijenjen je diuretikom. U liječenju treba poduzeti mjere za normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita, kako bi se stimulirali pomoćni organi za otpuštanje toksičnih proizvoda. Hemodializa i druge vrste vivodialize pružaju značajnu pomoć u stadiju anurije. Uz okluziju gornjeg urinarnog trakta najkasnije 3-4. Dana bolesti, prikazana je nefrostomija (operacija uklanjanja urina).

    Ishemija je vrlo važan patogenetski faktor akutnog zatajenja bubrega. Jer ishemijom povezane anoksije bubrežno tkivo, što dovodi do nekroze najosjetljiviji hipoksija renalnom tubularnom epitelu s završena povrede selektivne reapsorpcije. Posebna uloga u patogenezi akutnog zatajenja bubrega daje se usporavanju ili zaustavljanju cirkulacije krvi u bubrezima; ishod bolesti ovisi o brzini oporavka intrarenalne hemodinamike. Kada bubrežnim tubularnim epitelnim nekroze, gubitak krvi ili mišića pigment mioglobin može promatrati relativno mehaničko začepljenje tubula, poticanja razvoja zatajenja bubrega. Povišeni intrarenalni tlak u intersticijskom edemu povećava anoksiju tubularnog epitela i pridonosi njegovoj nekrozi.

    I kod tečaja i kod ishoda akutnog zatajenja bubrega dolazi do kršenja limfne drenaže u bubrezima, oslobađajući međustanične prostore od sadržaja. Uz to, kršenja aktivnosti jetre važni su u nastanku zatajenja bubrega. Na i filogenetski, kao i fiziološke veze jetre i bubrega uzrokuju međusobnu zamjenu u razvoju i tijeku teških infekcija i opijenosti. Stoga, u mnogim slučajevima, akutno zatajenje bubrega treba uzeti u obzir kao istodobno hepatski.

    U početnoj fazi, akutno zatajenje bubrega često prati fenomeni šoka (vidi), pa se u tom razdoblju prevladavaju simptomi akutnih cirkulacijskih poremećaja u tijelu općenito i bubrega; postoji kršenje glomerularne filtracije zbog neuspjeha bubrežne cirkulacije. Glavni simptomi prve faze su hipotenzija i drugi znakovi šoka.

    Ako je pacijent izvan šoka, onda dolazi drugi stupanj - oligurija i anurija. Stanje pacijenta je ozbiljno; adinamija, temperatura nije povišena, koža je suha i pahuljica (manifestacija azotemije). Na dijelu živčanog sustava - opći umor, glavobolja, znakovi pogoršane ekscitabilnosti, trzanje mišića. Na dijelu gastrointestinalnog trakta - suha obloženog jezika, anoreksija, žeđ, mučnina i povraćanje, stomatitis, a ponekad i gastrointestinalno krvarenje; nadutost i zatvor, promatrani na početku ove faze, zamjenjuju se proljevom. Kao rezultat acidoze, postoje pojave hiperventilacije pluća. Na prsima radiografije, u korijenu pluća, široke, guste žice, dramatično povećanje mreže i plućnog uzorka. Razvoj ove rendgenske slike može biti jednostrano, slično nalik oblaku poput infiltrata u plućima. Daljnji razvoj izraženog plućnog edema moguć je. U teškim acidozama, respiratoru Kussmaul ili Cheyna-Stokes. Puls se ubrzava; njegov sadržaj se smanjuje. Uz odgađanje uklanjanja vode iz tijela, nastupi zatajenje srca (otežano disanje, tahikardija, cijanoza), ponekad i perikarditis.

    Dominantni simptom akutnog otkazivanja bubrega je oligurija i anurija. Urin u maloj specifičnoj težini (hypostenuria). Pacijenti se često žale na bol u lumbalnoj regiji zbog pojave intersticijskog edema bubrega i kapsule pararenalne masti. U krvi, značajna neravnoteža elektrolita, smanjenje alkalne rezerve, povećanje anemije.

    Kao u patogenezi i klinički tijek akutne insuficijencije bubrega, važno je elektrolit metabolizam poremećaja: smanjenje sadržaja u plazmi natrijev kation (hiponatrijemije) i povećanje sadržaja kalij (hiperkalemije), smanjujući sadržaj kalcija u plazmi, povećanje sadržaja magnezija. Uz ovaj smanjenim nivoom osnovnog Annona plazme - klora (hypochloremia) i povećanim sadržajem fosfora (hiperfosfatemije), povećanjem koncentracije organskih kiselina (acidoza) smanjuje alkalnu rezervu postoji hipoproteinemija uz promjenu albumina i globulina indeksa u smjeru povećanja grubih oblika, značajno povećava razinu nevezani dušik (azotemija).

    U trećoj fazi akutnog zatajenja bubrega - stupnju povratka diureze - opažaju se sve jači poliurij, hipo- i izosteniurija. Međutim, u ovoj fazi još uvijek postoje značajne promjene u ravnoteži elektrolita. U budućnosti, uz povoljan tijek procesa, diureza se smanjuje, a sposobnost koncentracije bubrega raste; U ovoj fazi bolesti smrt može nastupiti zbog kršenja metabolizma vode i infekcija.

    Ovisno o etiološkom faktoru, uobičajeno je razlikovati nekoliko oblika akutnog zatajenja bubrega. Hemolitička oblik sa znakovima hemolitičke šoka uočeno kod transfuzije nespojiva krvi, kada je otrovan toksičnih tvari (kinin, sulfonamidi i slično), pod oštrim sepse (nakon pobačaja), i drugi. Izražaja znakova uništenja eritrocita (hemolitičkim) sa značajnim otpuštanjem kalijum iona, tvari slične histaminama i hipertenzinaze.

    Testovi bubrežne insuficijencije

    sadržaj:

    • definicija
    • razlozi
    • simptomi
    • dijagnostika
    • prevencija

    definicija

    Kronično zatajenje bubrega (CRF) je konačna faza različitih prvih ili sekundarnih kroničnih bubrežnih bolesti, što dovodi do značajnog smanjenja broja aktivnih nefrona zbog smrti većine njih. Za CRF, bubrezi gube sposobnost obavljanja svojih ekskretornih i endcretory funkcija.

    razlozi

    Najvažniji uzroci CKD-a (preko 50%) u odrasloj dobi su dijabetes i hipertenzija. Stoga ih često može otkriti liječnik, obiteljski liječnik, endokrinolog ili kardiolog. U prisustvu mikroalbuminurije i sumnjivih bolesnika s CKD-om treba se uputiti na nefrologa za savjetovanje i korekciju liječenja. Dosezanje razine GFR 2, pacijenti se moraju posavjetovati s nefrologu.

    % svih bolesnika s CKD

    Diabetes mellitus tipa 1 i 2

    Patologija velikih arterija, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija

    Autoimune bolesti, sistemske infekcije, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima, tumori

    Autosomno dominantna i autosomna recesivna polikistička bolest bubrega

    Infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija urinarnog trakta, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima, MCP

    Premještena oštećenja bubrega

    Reakcija reakcije, izlaganje otrovnim tvarima i lijekovima (ciklosporin, takrolimus), transplantacijsku glomerulopatiju

    U nefrologiji postoje 4 skupine čimbenika rizika koji utječu na razvoj i tijek CKD-a. To su čimbenici koji mogu utjecati na razvoj CKD-a; faktori koji aktiviraju CKD; čimbenici koji dovode do progresije CKD i čimbenika rizika za konačan stupanj CKD.

    Čimbenici rizika koji mogu utjecati na razvoj CKD-a

    Faktori rizika koji pokreću razvoj CKD-a

    Čimbenici rizika za progresiju CKD-a

    Čimbenici rizika za CKD u završnoj fazi

    Teška obiteljska povijest prisutnosti CKD-a, smanjena veličina i volumen bubrega, niska težina rođenja ili prijevremena starost, nisko materijalno bogatstvo ili socijalna razina

    Prisutnost dijabetesa tipa 1 i tipa 2, hipertenzije, autoimune bolesti, infekcije mokraćnog sustava, urolitijaze, opstrukcije urinarnog trakta, toksičnih učinaka lijekova

    Visoka proteinurija ili hipertenzija, nedovoljna kontrola glikemije, pušenje i uporaba droga

    Kasni početak renalne nadomjesne terapije, niska doza za dijalizu, privremeni vaskularni pristup, anemija, niska razina albumina u krvi

    Sada je postignut značajan napredak u otkrivanju patogenih mehanizama progresije kronične bolesti bubrega. Istodobno se posebna pažnja posvećuje tzv. Ne-imunim čimbenicima (funkcionalno-prilagodljivi, metabolički, itd.). Takvi mehanizmi u različitim stupnjevima snagu u kroničnih bubrežnih lezija bilo koje etiologije, njihov značaj raste kako raste broj operativnih nefrona, a ti čimbenici uvelike odrediti brzinu napredovanja i ishoda bolesti.

    simptomi

    1. Bolest kardiovaskularnog sustava: hipertenzija, perikarditis, uremska kardiopatija, srčani ritam i poremećaji provođenja, akutno zatajenje lijeve klijetke.

    2. Neurotski sindrom i oštećenja CNS-a:

    • uremički encefalopatija: simptomi astenija (umor i nagluhe memorije, razdražljivost, poremećaj spavanja), depresivnih simptoma (depresivno raspoloženje, smanjuje mentalnu aktivnost, suicidalne misli), fobije, promjene u karakteru i ponašanju (slabosti emocionalne reakcije, emocionalne hladnoće, nezainteresiranosti, nepredvidivo ponašanje), oslabljena svijest (stupor, sopor, koma), vaskularne komplikacije (hemoragične ili ishemične moždane udarce);
    • uremska polineuropatija: flacidna pareza i paraliza, druge promjene osjetljivosti i motoričke funkcije.
    • sluznica (heilitis, upala jezika, stomatitis, ezofagitisa, gastropatija, enteritis, kolitis, čireva želuca i crijeva);
    • organske lezije žlijezda (parotitis, pankreatitis).
    • anemija (normochromic, normocitnom, ponekad eritropoetindefitsitnaya ili željeza), limfopenija, thrombocytopathy, beznačajni trombocitopenija, blijeda koža sa žućkasto primjesa, njegova suha, tragovi ogrebotina, purpura (petehija, ekhimoza, ponekad ljubičasta).

    5. Kliničke manifestacije uzrokovane metaboličkim poremećajima:

    • endokrinih poremećaja (hiperparatiroidizam, oslabljen libido, impotencija, inhibicija spermatogeneze, ginekomastija, oligo- i aminorea, neplodnost);
    • bol i slabost skeletnih mišića, grčevi, proksimalni miopatija, ossalgia, prijeloma aseptična nekrozu kostiju, gihta, artritisa, intradermalno i mjerenje kalcifikacije, taloženja uree kristala u koži, mirisa amonijaka iz roga, hiperlipidemije, netolerancije ugljikohidrata.

    6. Kršenje imunološkog sustava: sklonost međustaničnim infekcijama, smanjenje antitumorskog imuniteta.

    Pravovremeno otkrivanje bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega jedan je od glavnih čimbenika koji određuju taktiku liječenja. Pokazatelji povišene razine uree, kreatinina obvezuju liječnika da dodatno pregledaju pacijenta kako bi ustanovili uzrok azotemije i propisali racionalno liječenje.

    Simptomi CRF-a

    • klinički: poliurija s nocturija u kombinaciji s hipertenzijom i normokromnom anemijom;
    • laboratorijski testovi: smanjenje sposobnosti koncentracije bubrega, smanjenje funkcije filtriranja bubrega, hiperfosfatemija i hipokalcemija.
    • laboratorij: azotemija (povećani serumski kreatinin, urea i mokraćna kiselina);
    • instrumentalna: smanjenje kora obaju bubrega, smanjenje veličine bubrega prema ultrazvučnom pregledu ili pregledu urogenografije;
    • Calt-Cockrofova metoda;
    • klasično, s određivanjem koncentracije kreatinina u plazmi, njegovim dnevnim izlučivanjem s urinom i malim diurezom.

    stupanj

    Klinička slika

    Ključni funkcionalni pokazatelji

    Izvedba je spremljena, umor. Diuresis se nalazi unutar normalnog raspona ili postoji mala poliurija.

    Kreatinina 0.123-0.176 mmol / L.

    Uree do 10 mmol / 1. Hemoglobin 135-119 g / l.

    Krvni elektroliti su unutar normalnih granica. Smanjenje CF na 90-60 ml / min.

    Izvedba značajno smanjuje nesanicu, može se pojaviti slabost. Dyspepticni simptomi, suha usta, polidipsia.

    Gipoizostenuriya. Poliurija. Urea 10-17 mmol / 1.

    kreatinin 0,176-0,352 mmol / 1.

    Hemoglobin 118-89 g / l. Sadržaj natrija i kalija je normalan ili umjereno smanjen, razine kalcija, magnezija, klora i fosfora mogu biti normalne.

    Izvođenje je izgubljeno, apetit je znatno smanjen. Značajno izražen dispeptički sindrom. Znakovi polineuropatije, svrbeža, trzanje mišića, palpitacije, otežano disanje.

    Izogipostenuriya. Poliurija ili pseudonormalna diureza.

    Urea 17-25 mmol / 1. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / 1, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Razine natrija i kalija su normalne ili smanjene. Razina kalcija je smanjena, magnezij je povećan. Sadržaj klora je normalan ili nizak, razina fosfora je povišena. Dolazi do subkompensirane acidoze.

    Dyspepticni simptomi. Krvarenja. Perikarditis. CMP s NC II Art. Polyneuritis, konvulzije, poremećaji mozga.

    Oligurija ili anurija. Urea> 25 mmol / 1.

    Kreatin> 0,528 mmol / 1. KF 18 u uzorku Zemnitsky pored smanjenja KF (dnevna diureza od najmanje 1,5 litara) ispod 60-70 ml / min. i odsutnost FNR pokazuju početnu fazu CRF.

    Na CRF za diferencijalnu dijagnozu AKI sugerira bubrega štete povijest, poliurija, noćno mokrenje s otpornom hipertenzije, kao i smanjenje bubrežne veličini u skladu s podacima i bubrežni ultrazvučnih radiograma.

    dijagnostika

    Za pacijente s kroničnom bubrežnom bolešću (kronično zatajenje bubrega) potrebno je podvrgavati razne studije za liječenje. Pacijenti se upućuju na dijagnozu u prisutnosti takvih simptoma kao što su, na primjer, znakovi anemije, edema, mirisa urina, hipertenzije i dijabetičara, potrebno je obavezno provjeriti sa specijalistom.

    Važnu ulogu u simptomima kroničnog otkazivanja bubrega odvijaju se laboratorijskim testovima. Važna tvar koja određuje prisutnost problema u bubrezima: kreatinin. Definicija kreatinina je jedan od mnogih uobičajenih testova. Zatim slijedite testove krvi i urina kako biste utvrdili funkciju bubrega. Pomoću tih informacija možete izračunati tzv. Klirens kreatinina koji vam omogućuje točno određivanje funkcioniranja bubrega i time propisati potrebni tretman.

    Druge metode vizualizacije također se koriste za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega: to uključuje ultrazvučnu, kompjutorsku tomografiju (CT) i studije kontrastnosti rendgenskih zraka. Osim toga, takva istraživanja mogu pratiti napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

    prevencija

    Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega

    Konzervativna sredstva i mjere liječenja primjenjuju se na I-II stupnjevima i (KF razini

    Važno je zapamtiti da će pravovremena dijagnoza i prikladan tretman u mnogim slučajevima pomoći u izbjegavanju ozbiljnih posljedica bolesti.

    Doista, u teškom akutnom zatajenju bubrega, 25-50% pacijenata umre zbog teških kružnih poremećaja, sepsa i uremske komete. Ali pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija daje mogućnost obnavljanja bubrega u velikom broju bolesnika. Korištenjem moderne medicine hemodijalize i transplantacije bubrega, broj umrlih od pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega značajno je smanjen.

    Analiza urina u zatajenju bubrega

    Profesor Mikhail Mikhailovich Batyushin - predsjednik Regionalnog društva za nefrologiju Rostov, zamjenik ravnatelja Instituta za urologiju i nefrologiju, voditeljica Službe za nefrologiju Državnog medicinskog sveučilišta Rostov, voditeljica Odjela za nefrologiju u RostGMU klinici.

    Pročitajte više o liječniku...

    Bova Sergej Ivanovich - Poštovani doktor Ruske Federacije, voditelj Odjela za Urologiju - Rendgensko šok udaranje drenažnih bubrežnih kamenaca i endoskopske metode liječenja, Regionalna bolnica № 2, Rostov-na-Don.

    Pročitajte više o liječniku...

    Galushkin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolor, asistent Zavoda za unutarnje bolesti s osnovama fizioterapije №1 Državnog sveučilišta Rostov

    Pročitajte više o liječniku...

    Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica stranice.

    Analiza urina u zatajenju bubrega

    Knjiga: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

    Ovisno o funkcionalnom stanju bubrega razlikujemo pacijente s kroničnim zatajenjem bubrega i bez njih. U bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom i kroničnim pijelonefritisom zabilježeno je kronično zatajenje bubrega u 26 i 13 ljudi.

    U svih 39 bolesnika ove skupine, osim kliničkih manifestacija karakterističnih za ovu fazu bolesti, otkriveni su: hipo-inostenija s varijacijama u relativnoj gustoći urina u uzorku Zimnitskog u razdoblju od 1002-1007, 1007-1012; oštar pad glomerularne filtracije (do 10-20 ml / min, u nekim slučajevima do 5 ili čak 3 ml / min); visoka razina uree u krvi (13,3-39,96 mmol / 1), kreatinin (0,31-0,92 mmol / 1, u nekim slučajevima 1,32-1,67 mmol / 1); anemija, ponekad izražena (do 1,5 x 10 ^ / l eritrocita i 40-60 g / l hemoglobina) smanjenje standardnog krvnog bikarbonata na 13-223 mmol / l.

    Devet pacijenata ove skupine (5 s kroničnim glomerulonefritisom i 4 s kroničnim pijelonefritisom) imalo je nefrotski sindrom, osam (2 s kroničnim glomerulonefritisom i 6 s kroničnim pijelonefritisom) umjereno proteinurni (dnevna proteinurija iznosila je 1,0-3,0 g) osam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 2 s kroničnim pijelonefritisom) - proteinurni hematuri (dnevna proteinuria 1, 0-3.0 g, izlučivanje eritrocita s urinom više od 5-10 dnevno), sedam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 1 s kronični pielonefritis) - hiperto Nical i sedam (svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom) - minimalni proteinurni sindrom (dnevna proteinurija ne više od 1,0 g).

    Svi ostali bolesnici koji su pregledali bubrežne bolesti nisu imali učinke kroničnog bubrežnog zatajenja, iako su neki pojedinci pokazali blago smanjenje glomerularne filtracije i sposobnosti koncentracije bubrega. U skupini od 21 bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega prevladavali su žene (17 osoba).

    Prema klasifikaciji EM Tareyev (1961), kojega smo pridržavali, akutno zatajenje bubrega može biti posljedica šoka, toksičnog, akutnog infektivnog bubrega, kao i vaskularne i urološke opstrukcije.

    U skladu s gornjom klasifikacijom, akutno otkazivanje bubrega kod bolesnika koje smo pregledali uzrokovalo je bubrežni šok u 19, uključujući akutno zatajenje bubrega nakon pobačaja - u 12, postoperativno - u 3, komplikaciju trudnoće (prerano odjeljivanje posteljice, krvarenje) - u dugoročnom sindromu 2 drobljenje (sindrom sudara) - u 2 i otrovni bubreg sindrom (trovanja s jodnom tinkturom i ugljik tetrakloridom) - u 2 bolesnika.

    Proučavanje proteinskog sastava krvnog seruma i urina elektroforezom u škrobnom gelu u 17 bolesnika ove skupine provedeno je 3-4 tjedna nakon hospitalizacije, tj. u razdoblju u kojem su već bili zastrašujući simptomi bolesti, a proteinurija nije bila tako izražena kao na početku bolesti.

    Samo u 4 bolesnika provedeno je istraživanje proteinskog spektra krvnog seruma i urina u prvih 2-7 dana nakon hospitalizacije. Prema tome, dnevna proteinurija u većini bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bila je beznačajna (ne više od 1,0 g) i samo u izoliranim slučajevima je prekoračila 1,0 g, ali ne više od 2,0 g.

    Svi ispitivani bolesnici s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega bili su podijeljeni u tri skupine (Tablica 7), prema kojima je analiza proteina urina analizirana. Ukupno je dobiveno 60 uroproteinograma.

    U urinu u kroničnom zatajenju bubrega, ovisno o težini proteinurije, pronađeno je od 2 (s malom proteinurijom) do 6 (s dnevnom proteinurijom više od 3,0 g) proteinske frakcije: albumin (100%) i b-globulin (87,0%) ), rijetko gama-brzih globulina (69%), postalbumina (51%), prealbumina-1,2 (36 i 33%); u nekim slučajevima, s najizraženijom proteinurijom, uroproteinogrami sadržavali su haptoglobin-1, 2, spor i gama-globulin frakcije.

    U urinu bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, otkriven je albumin, a samo u izoliranim slučajevima postalbumin i (3-globulin (u 3 i 4 od 21 slučaja).

    Da bismo ilustrirali gore navedeno, predstavljamo ekstrakte iz povijesti bolesti i fotoelektroforemrama seruma i proteina urina bolesnika s kroničnim i akutnim otkazivanjem bubrega.

    Pacijent I., 44 godina, hospitaliziran je u odjelu nefrologije od 25.01.1965. S dijagnozom kroničnog glomerulonefritisa (umjereno proteinurnog oblika); kronično zatajenje bubrega, sindrom malignog hipertenzije.

    Pacijent od kroničnog glomerulonefritisa od 1963. godine, ovom prilikom se opetovano liječi u bolnici, uključujući hormone kortizološkog hormona. Znakovi kroničnog zatajenja bubrega pojavili su se 1967. i povećali u narednim godinama. Pri priznanju se žalila na teške slabosti, svrbež, mučninu, povraćanje i napade astme.

    Umjereno oticanje lica, nogu, stopala i lumbalnog područja. Srce se proširuje na lijevu i desnu stranu granice u V interkostnom prostoru od 1,5-2 cm prema središnjoj crijevnoj liniji. Sustavni šum na vrhu, naglasak II ton aorte. Krvni tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Čl.

    U plućima, suhim, raspršenim wheezes, iza, iznad donjih dijelova, jedna vlažna fina i srednje mjehurićima. Jetra naliježe s ruba obodnog luka 3-4 cm. Hipertenzivna angiopatija mrežnice oba oka. Na EKG, znakovi lijeve klijetke hipertrofije.

    Test krvi: crvene krvne stanice - 1,77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; ukupni serumski protein - 83 g / l; ostatni dušik - 91,39-142,8 mmol / 1; kreatinin - 1,32 mmol / 1; standardni bikarbonat - 15,0 mmol / 1; glomerularna filtracija - 2,0-1,64 ml / min.

    Ispitivanje ponovljenih urina: relativna gustoća - 1007-1013; proteina - 1,98-2,64 g / 1; leukociti - 1-4; crvene krvne stanice - 3-12 u vidnom polju, cilindri hialina - 3-20 u pripravku.

    Analiza urina Kakovsky Addis: dnevna količina - 1000 ml, leukociti 0,72,10 / dan, eritrociti - 3,44-10 / dan, proteina - 1,98 g / l. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1005-1012; dnevna proteinurija - 1,98 g

    Pacijent L., star 53 godine, hospitaliziran je u odjelu za nefrologiju od 14.02 do 18.03.69, s dijagnozom policističnih bubrežnih bolesti, kroničnog pijelonefritisa i kroničnog zatajenja bubrega.

    Žalbe teške slabosti, mučnine, povraćanja, slabog apetita, palpitacije. Smatra da je bolestan u posljednjih 10 godina. Dijagnoza policističnih bubrežnih bolesti prvi put je uspostavljena 1965. godine. Ponovno je liječena u bolnicama zbog dodavanja pielonefritisa i pojave simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

    Objektivno: opće stanje umjerene težine. Blijeda koža. Nema edema. Granice srca pomalo su pomaknute ulijevo. Tonovi su čisti, tahikardija, otkucaji srca 86 - 100 otkucaja u minuti. Krvni tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. Čl.

    Test krvi: crvene krvne stanice - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, ostatak dušika u krvnom serumu - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l, glomerularna filtracija - 20-15. Kalij - 4-5 mmol / 1, natrij - 144 mmol / l, ukupni protein - 76 g / l.

    Ispitivanje urina: relativna gustoća - 1005-1012, proteina - 1,32-2,64 g / l, leukociti - 4-15, eritrociti - 1-5 u vidnom polju; hijalinski cilindri - 3-5 u pripremi. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1007-1011; dnevna proteinurija - 1,65-1,98 g.

    Stoga su naše studije koje su koristile metodu elektroforeze proteina u škrobnom gelu omogućile prepoznavanje nekih kvalitativnih i kvantitativnih obilježja proteina urina u bolesnika s akutnim i kroničnim zatajenjem bubrega, ovisno o njihovoj etiologiji. Priroda i jačina proteinurije i globulinurije u kroničnom zatajenju bubrega imaju općenito iste značajke ovisno o bolesti koja je uzrokovala razvoj zatajenja bubrega, kao u odsutnosti.

    Proteinurija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oporavka ne prelazi 1,0 g dnevno, uglavnom je prikazana albuminom, a samo u nekim slučajevima postoji blaga globulinuria u obliku globulina. U većini pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega, proteinurija i globulinuria su blago izražene, očito zbog činjenice da je njihov urin testiran tijekom rekurentnog razvoja bolesti, tj. u fazi oporavka.

    Ovu pretpostavku potvrđuju i podaci o istraživanju sastava proteina urina dobivenih IM Bubnov (1966), kao i R.Pamela i sur. (1966), koji je u oligurijskoj fazi akutnog zatajenja bubrega pokazao izraženu proteinuriju i globulinuriju.

    OPT 31/31/2016 ET

    Etiologija, patogeneza

    Kroničnog zatajenja bubrega može postati posljedica kroničnog glomerulonefritisa, nefritisa u sistemske bolesti, nasljednog nefritisa, kronični pielonefritis, dijabetičke glomeruloskleroze, zatajenja amiloidoze, policistična bolest bubrega, nefroangioskleroz i drugih bolesti koje utječu na oba bubrega ili jedini bubreg.

    Temelj patogeneze je progresivna smrt nefrona. U početku, bubrežni procesi postaju manje učinkoviti, a funkcija bubrega je oštećena. Morfološka slika određuje temeljna bolest. Histološki pregled ukazuje na smrt parenhima koja je zamijenjena vezivnim tkivom.

    Razvoj kroničnog zatajenja bubrega kod pacijenta prethodi razdoblje patnje od kronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tijek bolesti bubrega prije pojave razvoja kroničnog zatajenja bubrega može se podijeliti u nekoliko stupnjeva. Definicija ovih stadija je od praktičnog interesa jer utječe na izbor taktika tretmana.

    Klasifikacija CKD-a

    Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

    1. Latentna. Nastavlja se bez simptoma. Obično se otkriva samo rezultatom in-depth kliničkih studija. Glomerularna filtracija se reducira na 50-60 ml / min, pa se primjećuje periodična proteinurija.
    2. Nadoknaditi. Pacijent je zabrinut zbog umora, osjećaja suhih usta. Povećanje volumena urina smanjujući njegovu relativnu gustoću. Smanjenje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Razina kreatinina i uree povećana je.
    3. Povremeni. Povećava se ozbiljnost kliničkih simptoma. Postoje komplikacije zbog povećanja CRF-a. Stanje pacijenata mijenja se u valovima. Smanjenje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, trajno povećanje razine kreatinina.
    4. Terminal. Podijeljena je u četiri razdoblja:
    • I. Diuresis je više od jedne litre dnevno. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
    • Ha. Glasnoća urina je smanjena na 500 ml, postoji hipermatrija i hiperkalcemija, povećanje znakova zadržavanja tekućine, dekompenzirane acidoze;
    • IIb. Simptomi postaju izraženije karakteriziraju pojave zatajivanja srca, zagušenja u jetri i plućima;
    • III. Razvijaju se ozbiljna uremska opijanja, hiperkalemija, hipermagnemija, hipokloremija, hyponatremija, progresivno zatajenje srca, poliserozitisa i distrofija jetre.

    Oštećenje organa i sustava u kroničnoj bolesti bubrega

    • Promjene u krvi: anemija u kroničnom zatajenju bubrega uzrokovana je i inhibicijom stvaranja krvi i smanjenjem života crvenih krvnih stanica. Označeni poremećaji koagulacije: produljenje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina.
    • Komplikacije srca i pluća: arterijska hipertenzija (više od polovice pacijenata), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremski pneumonitis.
    • Neurološke promjene: od strane središnjeg živčanog sustava u ranim fazama - odsutnost i poremećaj spavanja, kasnih letargija, zbunjenost, u nekim slučajevima iluzije i halucinacije. Iz perifernog živčanog sustava - periferne polineuropatije.
    • Kršenje gastrointestinalnog trakta: u ranim fazama - gubitak apetita, suha usta. Kasnije se pojavljuju simptomi, mučnina, povraćanje i stomatitis. Kao rezultat iritacije sluznice tijekom izlučivanja metaboličkih proizvoda nastaju enterokoliti i atrofični gastritis. Formiraju se površni čirevi želuca i crijeva, često postaju izvor krvarenja.
    • Poremećaji mišićno-koštanog sustava: različiti oblici osteodistrofija (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalazija, fibrozni osteitis) karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Kliničke manifestacije osteodistrofija su spontane prijelome, skeletne deformacije, komprimiranje kralješaka, artritis, bol u kostima i mišićima.
    • Poremećaji imunološkog sustava: limfocitopenija se razvija u kroničnom zatajenju bubrega. Smanjeni imunitet uzrokuje visoku incidenciju gnojnih septičkih komplikacija.

    Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

    U razdoblju koje prethodi razvoju kroničnog zatajenja bubrega ostaju ostaci renalnih procesa. Razina glomerularne filtracije i cijevna reapsorpcija nisu razbijena. Nakon toga, glomerularna filtracija postupno se smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentracije urina, a bubrežni procesi počinju trpjeti. U ovoj fazi, homeostaza još nije razbijena. U budućnosti, broj funkcionalnih nefrona i dalje se smanjuje, a kako se glomerularna filtracija smanjuje na 50-60 ml / min, pacijent pokazuje prvi znak CRF-a.

    Pacijenti s latentnom fazom kronične bubrežne bolesti obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima bilježe blagu slabost i smanjenje performansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega u nadoknadnoj fazi su zabrinuti zbog smanjene učinkovitosti, povećanog umora i periodičkog osjeta suhih usta. U povremenoj fazi kronične bolesti bubrega, simptomi postaju izraženije. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjenje apetita. Koža je blijeda, suha.

    Pacijenti s kroničnom bolesti bubrega na kraju faze gube na težini, njihova koža postaje siva-žuta, mlohavica. Svrbljiva koža, smanjenje mišićnog tonusa, tremor ruku i prstiju, manje trzanje mišića. Žeđ i suha usta se pojačavaju. Pacijenti su apatični, pospan, nesposobni koncentrirati.

    Uz povećanje opijenosti pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamijenjeni su uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteristična distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aptacijski stomatitis. Natečen želudac, česte povraćanje, proljev. Polica je tamna, bijesna. Pacijenti se žale na bolnu svrabiju kože i češće trzanje mišića. Anemija se povećava, nastaje hemoragični sindrom i bubrežna osteodistrofija. Tipične manifestacije kroničnog zatajenja bubrega u terminalnoj fazi su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremska koma.

    Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

    Ako sumnjate na razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent treba konzultirati nefrologa i provesti laboratorijske testove: biokemijsku analizu krvi i urina, Rebergov test. Osnova za dijagnozu je smanjenje razine glomerularne filtracije, povećanje razine kreatinina i uree.

    Tijekom testa Zimnitsky je otkrio isohypostenuriju. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog protoka krvi detektira se na USDG bubrežnih žila. Radiopojasna se urografija treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava.

    Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

    Suvremena urologija ima opsežne mogućnosti u liječenju kroničnog zatajenja bubrega. Rani tretman s ciljem postizanja stabilne remisije često vam omogućuje značajno usporavanje razvoja CRF-a i odgađanje pojave ozbiljnih kliničkih simptoma. Prilikom liječenja bolesnika s ranoj fazi kronične bolesti bubrega, posebna se pozornost posvećuje mjerama za sprečavanje napredovanja bolesti.

    Liječenje temeljne bolesti nastavlja se s oštećenim bubrežnim procesima, ali tijekom tog perioda povećava se važnost simptomatske terapije. Pacijent treba posebnu prehranu. Ako je potrebno, propisajte antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazana je spa tretman. Potrebna je kontrola razine glomerularne filtracije, koncentracijska funkcija bubrega, protok krvi u bubrezima, razine uree i kreatinina.

    U slučaju poremećaja homeostaze korigira se kiselinska baza, azotemija i ravnoteža vode i soli u krvi. Simptomatsko liječenje je liječenje anemičnih, hemoragičnih i hipertenzijskih sindroma, održavajući normalnu srčanu aktivnost.

    dijeta

    Pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega dobivaju kaloričnu (približno 3000 kalorija) nisko-proteinsku ishranu, uključujući esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan) i razvoj teške hipertenzije - za prijenos pacijenta na prehranu bez soli.

    Sadržaj proteina u prehrani, ovisno o stupnju pogoršane funkcije bubrega:

    1. glomerularna filtracija ispod 50 ml / min. Količina proteina se smanjuje na 30-40 g / dan;
    2. glomerularna filtracija ispod 20 ml / min. Količina proteina je smanjena na 20-24 g / dan.